卵巢边缘性肿瘤的表观遗传学研究

26/30卵巢边缘性肿瘤的表观遗传学研究第一部分卵巢边缘性肿瘤表观遗传学概况 2第二部分DNA甲基化在卵巢边缘性肿瘤中的作用 4第三部分组蛋白修饰在卵巢边缘性肿瘤中的作用 8第四部分非编码RNA在卵巢边缘性肿瘤中的作用 12第五部分表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤临床特征的关系 16第六部分表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤预后的关系 18第七部分表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤治疗效果的关系 22第八部分卵巢边缘性肿瘤表观遗传学研究进展与展望 26

第一部分卵巢边缘性肿瘤表观遗传学概况关键词关键要点DNA甲基化

1.DNA甲基化在许多生物学过程中起着重要作用，包括基因表达、细胞分裂和发育。

2.在卵巢边缘性肿瘤中，发现DNA甲基化模式存在异常，包括基因启动子区域的甲基化增加和基因体区域的甲基化减少。

3.DNA甲基化异常可能参与卵巢边缘性肿瘤的发生和发展，并且可以作为诊断和治疗靶点的潜在标志物。

组蛋白修饰

1.组蛋白修饰，包括乙酰化、甲基化、磷酸化和其他修饰，在基因表达调控中起重要作用。

2.在卵巢边缘性肿瘤中，发现组蛋白修饰模式存在异常，包括组蛋白H3K27me3的表达降低和组蛋白H3K9me3的表达升高。

3.组蛋白修饰异常可能参与卵巢边缘性肿瘤的发生和发展，并且可以作为诊断和治疗靶点的潜在标志物。

非编码RNA

1.非编码RNA，包括microRNA、lncRNA和circRNA，在基因表达调控中发挥重要作用。

2.在卵巢边缘性肿瘤中，发现非编码RNA的表达异常，包括microRNA的表达失调和lncRNA的表达异常。

3.非编码RNA的异常表达可能参与卵巢边缘性肿瘤的发生和发展，并且可以作为诊断和治疗靶点的潜在标志物。

染色质重塑

1.染色质重塑是指通过改变染色质结构来调节基因表达的过程。

2.在卵巢边缘性肿瘤中，发现染色质重塑异常，包括染色质松散度增加和染色质构象改变。

3.染色质重塑异常可能参与卵巢边缘性肿瘤的发生和发展，并且可以作为诊断和治疗靶点的潜在标志物。

表观遗传学治疗

1.表观遗传学治疗是指通过靶向表观遗传学改变来治疗疾病的方法。

2.在卵巢边缘性肿瘤中，表观遗传学治疗有潜在的应用前景，包括DNA甲基化抑制剂、组蛋白去乙酰化酶抑制剂和microRNA治疗等。

3.表观遗传学治疗可以作为卵巢边缘性肿瘤的辅助治疗手段，提高患者的治疗效果。

卵巢边缘性肿瘤分类与表观遗传学

1.卵巢边缘性肿瘤是一种罕见的卵巢肿瘤，根据国际妇产科联盟（FIGO）的分类标准，可分为良性和交界性恶性。

2.良性卵巢边缘性肿瘤的表观遗传学特征与正常卵巢组织相似，而交界性恶性卵巢边缘性肿瘤的表观遗传学特征与高级别卵巢癌相似。

3.表观遗传学改变可能参与卵巢边缘性肿瘤的发生和发展，并可作为诊断、预后和治疗的潜在标志物。#卵巢边缘性肿瘤表观遗传学概况

卵巢边缘性肿瘤（BOT）是一类具有交界性恶性潜能的卵巢肿瘤，其表观遗传学改变已被认为在肿瘤发生发展中发挥重要作用。表观遗传学是指基因序列本身不发生改变，但基因表达模式发生改变的现象，主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。

DNA甲基化

DNA甲基化是表观遗传学研究中最常见的改变，是指在胞嘧啶（C）和鸟嘌呤（G）二核苷酸之间的CpG岛区域发生甲基化反应，导致该区域的基因表达受到抑制。在BOT中，DNA甲基化失调已被广泛报道。研究发现，某些抑癌基因，如BRCA1、VHL和APC等，在BOT中经常发生高甲基化，导致其表达下调，从而促进肿瘤的发生发展。此外，一些癌基因，如c-Myc和ERBB2等，在BOT中也常表现为低甲基化，导致其表达上调，进一步促进肿瘤的恶性进展。

组蛋白修饰

组蛋白修饰是指在组蛋白N端氨基酸残基上发生各种化学修饰，如乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等，从而改变其结构和功能，影响基因的表达。研究发现，在BOT中，组蛋白修饰异常也非常普遍。例如，组蛋白H3K27甲基化水平升高，导致某些抑癌基因的表达受到抑制；组蛋白H3K9乙酰化水平下降，导致某些癌基因的表达上调，这些改变均促进了BOT的发生发展。

非编码RNA

非编码RNA是一类不编码蛋白质的RNA分子，包括microRNA、longnon-codingRNA（lncRNA）和circularRNA（circRNA）等。近年来，研究发现，非编码RNA在BOT中也发挥着重要作用。某些microRNA，如miR-21、miR-221和miR-210等，在BOT中经常高表达，可以促进肿瘤的增殖、侵袭和转移；某些lncRNA，如MALAT1、NEAT1和UCA1等，在BOT中也经常高表达，可以促进肿瘤的发生发展；某些circRNA，如circ-PVT1、circ-ANRIL和circ-CDR1as等，在BOT中也经常高表达，可以促进肿瘤的恶性进展。

总之，卵巢边缘性肿瘤表观遗传学改变非常复杂，涉及到DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等多个方面。这些改变共同作用，协同促进肿瘤的发生发展。深入了解BOT的表观遗传学改变，对于阐明BOT的分子机制和寻找新的治疗靶点具有重要意义。第二部分DNA甲基化在卵巢边缘性肿瘤中的作用关键词关键要点DNA甲基化的异常改变与卵巢边缘性肿瘤的发生发展

1.DNA甲基化异常与卵巢边缘性肿瘤的发生密切相关。卵巢边缘性肿瘤患者的肿瘤组织中，DNA甲基化水平通常发生异常改变，包括基因组范围内的DNA甲基化水平升高和降低，以及特定基因启动子区域的DNA甲基化异常。

2.DNA甲基化异常可导致卵巢边缘性肿瘤相关基因的表达失调。DNA甲基化水平的升高可导致肿瘤抑制基因的表达沉默，而DNA甲基化水平的降低可导致癌基因的表达激活，从而促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

3.DNA甲基化异常可作为卵巢边缘性肿瘤的诊断和预后标志物。通过检测卵巢边缘性肿瘤患者肿瘤组织中DNA甲基化水平的改变，可以辅助诊断卵巢边缘性肿瘤，并评估患者的预后。

DNA甲基化异常调控卵巢边缘性肿瘤细胞增殖、侵袭和转移

1.DNA甲基化异常可通过调控细胞周期相关基因的表达影响卵巢边缘性肿瘤细胞的增殖。DNA甲基化水平的升高可导致细胞周期抑制基因表达沉默，从而促进卵巢边缘性肿瘤细胞的增殖。

2.DNA甲基化异常可通过调控细胞黏附分子和基质金属蛋白酶的表达影响卵巢边缘性肿瘤细胞的侵袭和转移。DNA甲基化水平的降低可导致细胞黏附分子表达降低和基质金属蛋白酶表达升高，从而促进卵巢边缘性肿瘤细胞的侵袭和转移。

3.DNA甲基化异常可通过调控血管生成相关基因的表达影响卵巢边缘性肿瘤的血管生成。DNA甲基化水平的升高可导致血管生成抑制基因表达沉默，从而促进卵巢边缘性肿瘤的血管生成。

DNA甲基化异常调控卵巢边缘性肿瘤细胞凋亡和自噬

1.DNA甲基化异常可通过调控凋亡相关基因的表达影响卵巢边缘性肿瘤细胞的凋亡。DNA甲基化水平的升高可导致凋亡抑制基因表达沉默，从而抑制卵巢边缘性肿瘤细胞的凋亡。

2.DNA甲基化异常可通过调控自噬相关基因的表达影响卵巢边缘性肿瘤细胞的自噬。DNA甲基化水平的降低可导致自噬抑制基因表达沉默，从而抑制卵巢边缘性肿瘤细胞的自噬。

3.DNA甲基化异常可通过调控细胞凋亡和自噬相关基因的表达影响卵巢边缘性肿瘤细胞的耐药性。DNA甲基化异常可导致卵巢边缘性肿瘤细胞对化疗药物和靶向药物的耐药性增加。

DNA甲基化异常与卵巢边缘性肿瘤的化疗和靶向治疗耐药性

1.DNA甲基化异常可通过调控药物代谢酶和转运体的表达影响卵巢边缘性肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。DNA甲基化水平的升高可导致药物代谢酶和转运体的表达增加，从而导致卵巢边缘性肿瘤细胞对化疗药物的耐药性增加。

2.DNA甲基化异常可通过调控靶点蛋白的表达影响卵巢边缘性肿瘤细胞对靶向药物的耐药性。DNA甲基化水平的降低可导致靶点蛋白表达降低，从而导致卵巢边缘性肿瘤细胞对靶向药物的耐药性增加。

3.DNA甲基化异常可通过调控细胞凋亡和自噬相关基因的表达影响卵巢边缘性肿瘤细胞对化疗药物和靶向药物的耐药性。DNA甲基化异常可导致卵巢边缘性肿瘤细胞对化疗药物和靶向药物的耐药性增加。

DNA甲基化异常与卵巢边缘性肿瘤的免疫逃逸

1.DNA甲基化异常可通过调控免疫检查点分子的表达影响卵巢边缘性肿瘤细胞的免疫逃逸。DNA甲基化水平的降低可导致免疫检查点分子表达增加，从而促进卵巢边缘性肿瘤细胞的免疫逃逸。

2.DNA甲基化异常可通过调控免疫细胞浸润影响卵巢边缘性肿瘤的免疫逃逸。DNA甲基化水平的升高可导致肿瘤浸润淋巴细胞减少和肿瘤相关巨噬细胞增加，从而促进卵巢边缘性肿瘤的免疫逃逸。

3.DNA甲基化异常可通过调控细胞因子和趋化因子的表达影响卵巢边缘性肿瘤的免疫逃逸。DNA甲基化水平的降低可导致细胞因子和趋化因子表达增加，从而促进卵巢边缘性肿瘤的免疫逃逸。

DNA甲基化异常与卵巢边缘性肿瘤的治疗靶点

1.DNA甲基化异常可作为卵巢边缘性肿瘤的治疗靶点。通过抑制DNA甲基化酶活性或激活DNA甲基化酶抑制剂，可以恢复异常的DNA甲基化模式，从而抑制卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

2.DNA甲基化异常与卵巢边缘性肿瘤的化疗和靶向治疗耐药性相关，因此靶向DNA甲基化异常可增强卵巢边缘性肿瘤细胞对化疗药物和靶向药物的敏感性。

3.DNA甲基化异常与卵巢边缘性肿瘤的免疫逃逸相关，因此靶向DNA甲基化异常可增强卵巢边缘性肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。DNA甲基化在卵巢边缘性肿瘤中的作用

#1.DNA甲基化概述

DNA甲基化是一种表观遗传学修饰，涉及在胞嘧啶核苷酸的碳5位置添加甲基基团。它是真核生物基因组中广泛存在的化学修饰，在基因表达、染色质结构和基因组稳定性等多种生物学过程中发挥着重要作用。

#2.DNA甲基化改变在卵巢边缘性肿瘤中的常见性

卵巢边缘性肿瘤是一组发生在卵巢表面或蒂部的恶性肿瘤，其恶性程度介于良性和恶性肿瘤之间。DNA甲基化改变在卵巢边缘性肿瘤中是一种常见的表观遗传学异常，包括基因组范围内的低甲基化和启动子区域的局部高甲基化。

#3.基因组范围内的低甲基化

基因组范围内的低甲基化是指整个基因组DNA甲基化水平的降低，通常与染色质结构的改变和基因表达的异常有关。在卵巢边缘性肿瘤中，基因组范围内的低甲基化已被广泛报道，并且与肿瘤的发生、发展和预后相关。研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的基因组DNA甲基化水平显著低于正常卵巢组织，并且这种低甲基化与肿瘤的侵袭性、转移性和预后不良相关。

#4.启动子区域的局部高甲基化

启动子区域的局部高甲基化是指在基因启动子区域的CpG岛发生高甲基化，从而导致基因表达的沉默。在卵巢边缘性肿瘤中，启动子区域的局部高甲基化已被证明可以导致多种抑癌基因的失活，从而促进肿瘤的发生和发展。例如，研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者中，抑癌基因BRCA1、p16和p53等基因的启动子区域经常发生高甲基化，导致这些基因的表达沉默，从而促进肿瘤的发生和发展。

#5.DNA甲基化改变与卵巢边缘性肿瘤的发生、发展和预后相关

DNA甲基化改变与卵巢边缘性肿瘤的发生、发展和预后密切相关。研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者中，基因组范围内的低甲基化和启动子区域的局部高甲基化与肿瘤的侵袭性、转移性和预后不良相关。此外，DNA甲基化改变还可以影响卵巢边缘性肿瘤患者对化疗和放疗的敏感性。

#6.DNA甲基化改变作为卵巢边缘性肿瘤的潜在诊断和治疗靶点

DNA甲基化改变在卵巢边缘性肿瘤中的常见性和与肿瘤发生、发展和预后的相关性使其成为卵巢边缘性肿瘤的潜在诊断和治疗靶点。研究表明，DNA甲基化改变可以作为卵巢边缘性肿瘤的早期诊断标志物，并且可以用于肿瘤的分期和预后评估。此外，DNA甲基化改变还可以作为卵巢边缘性肿瘤的治疗靶点，通过抑制DNA甲基化酶的活性或利用DNA甲基化抑制剂来恢复抑癌基因的表达，从而抑制肿瘤的生长和转移。

#7.结论

DNA甲基化改变在卵巢边缘性肿瘤中是一种常见的表观遗传学异常，与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。DNA甲基化改变可以作为卵巢边缘性肿瘤的潜在诊断和治疗靶点，为卵巢边缘性肿瘤的早期诊断和治疗提供了新的思路。第三部分组蛋白修饰在卵巢边缘性肿瘤中的作用关键词关键要点组蛋白甲基化在卵巢边缘性肿瘤中的作用

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1.组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰，涉及组蛋白蛋白上的赖氨酸残基的甲基化。组蛋白甲基化可以通过多种酶来完成，包括组蛋白甲基转移酶（HMT）和组蛋白去甲基酶（HDM）。组蛋白甲基化可以影响基因表达，并与卵巢边缘性肿瘤的发生发展有关。

2.在卵巢边缘性肿瘤中，组蛋白甲基化失调是常见的。研究发现，一些组蛋白甲基化酶和HDM在卵巢边缘性肿瘤中表达异常，导致组蛋白甲基化水平的改变。例如，研究发现，HMTEZH2在卵巢边缘性肿瘤中过表达，导致组蛋白H3K27me3水平升高，从而抑制了促凋亡基因的表达，促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

3.组蛋白甲基化通过影响基因表达，在卵巢边缘性肿瘤的发生发展中发挥作用。研究发现，组蛋白甲基化可以影响肿瘤抑制基因、癌基因、细胞周期基因和凋亡基因的表达，从而影响卵巢边缘性肿瘤的增殖、侵袭、转移和耐药性等生物学行为。

组蛋白乙酰化在卵巢边缘性肿瘤中的作用

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1.组蛋白乙酰化是另一种重要的表观遗传修饰，涉及组蛋白蛋白上的赖氨酸残基的乙酰化。组蛋白乙酰化可以通过多种酶来完成，包括组蛋白乙酰转移酶（HAT）和组蛋白去乙酰酶（HDAC）。组蛋白乙酰化可以影响基因表达，并与卵巢边缘性肿瘤的发生发展有关。

2.在卵巢边缘性肿瘤中，组蛋白乙酰化失调是常见的。研究发现，一些HAT和HDAC在卵巢边缘性肿瘤中表达异常，导致组蛋白乙酰化水平的改变。例如，研究发现，HATp300在卵巢边缘性肿瘤中过表达，导致组蛋白H3K9Ac和H3K14Ac水平升高，从而激活了促增殖基因的表达，促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

3.组蛋白乙酰化通过影响基因表达，在卵巢边缘性肿瘤的发生发展中发挥作用。研究发现，组蛋白乙酰化可以影响肿瘤抑制基因、癌基因、细胞周期基因和凋亡基因的表达，从而影响卵巢边缘性肿瘤的增殖、侵袭、转移和耐药性等生物学行为。#组蛋白修饰在卵巢边缘性肿瘤中的作用

1.组蛋白修饰概述

组蛋白是真核生物细胞核中DNA的主要蛋白质成分，负责DNA的包装和转录调控。组蛋白修饰是指通过化学反应改变组蛋白分子的结构，从而影响其功能。组蛋白修饰主要包括组蛋白乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化和ADP-核糖基化等。这些修饰可以通过改变组蛋白与DNA的结合亲和力、招募转录因子和调控酶等方式影响基因表达。

2.组蛋白修饰在卵巢边缘性肿瘤中的异常

卵巢边缘性肿瘤是一类具有交界性病理特征的卵巢肿瘤，其生物学行为介于良性和恶性之间。近年来，越来越多的研究表明，组蛋白修饰在卵巢边缘性肿瘤的发生、发展和预后中发挥着重要作用。

2.1组蛋白乙酰化异常

组蛋白乙酰化是组蛋白修饰中最常见的一种，由组蛋白乙酰转移酶（HATs）催化完成。组蛋白乙酰化通常导致基因转录活性的增加。在卵巢边缘性肿瘤中，组蛋白乙酰化异常表达的HATs包括：

*HAT1:HAT1在卵巢边缘性肿瘤组织中的表达水平显著升高，且其表达水平与肿瘤的分化程度呈正相关。高表达的HAT1可通过乙酰化组蛋白H4，导致促癌基因的转录活性增强，从而促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

*PCAF:PCAF是另一类重要的HATs，在卵巢边缘性肿瘤组织中的表达水平也显著升高。高表达的PCAF可通过乙酰化组蛋白H3，导致抑癌基因的转录活性降低，从而促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

2.2组蛋白甲基化异常

组蛋白甲基化是指通过甲基转移酶（MTs）将甲基添加到组蛋白分子的赖氨酸或精氨酸残基上。组蛋白甲基化可导致基因转录活性的增强或抑制，具体取决于甲基化修饰的位置和程度。在卵巢边缘性肿瘤中，组蛋白甲基化异常表达的主要MTs包括：

*EZH2:EZH2是一种组蛋白H3赖氨酸27甲基转移酶，在卵巢边缘性肿瘤组织中的表达水平显著升高。高表达的EZH2可通过甲基化组蛋白H3赖氨酸27，导致抑癌基因的转录活性降低，从而促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

*SUV39H1:SUV39H1是一种组蛋白H3赖氨酸9甲基转移酶，在卵巢边缘性肿瘤组织中的表达水平显著升高。高表达的SUV39H1可通过甲基化组蛋白H3赖氨酸9，导致抑癌基因的转录活性降低，从而促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

2.3组蛋白磷酸化异常

组蛋白磷酸化是指通过蛋白激酶将磷酸基团添加到组蛋白分子的丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸残基上。组蛋白磷酸化可导致基因转录活性的增强或抑制，具体取决于磷酸化修饰的位置和程度。在卵巢边缘性肿瘤中，组蛋白磷酸化异常表达的主要激酶包括：

*CDK1:CDK1是一种细胞周期蛋白依赖性激酶，在卵巢边缘性肿瘤组织中的表达水平显著升高。高表达的CDK1可通过磷酸化组蛋白H1，导致染色质结构的松散，从而促进卵巢边缘性肿瘤细胞的增殖和侵袭。

*PKC:PKC是一种蛋白激酶C，在卵巢边缘性肿瘤组织中的表达水平显著升高。高表达的PKC可通过磷酸化组蛋白H2A，导致促癌基因的转录活性增强，从而促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

3.组蛋白修饰异常与卵巢边缘性肿瘤预后的相关性

有研究表明，组蛋白修饰异常与卵巢边缘性肿瘤的预后密切相关。例如：

*HAT1表达水平升高的患者，其5年生存率明显低于HAT1表达水平低下的患者。

*EZH2表达水平升高的患者，其复发率和死亡率明显高于EZH2表达水平低下的患者。

*CDK1表达水平升高的患者，其无进展生存期明显低于CDK1表达水平低下的患者。

因此，组蛋白修饰异常可作为卵巢边缘性肿瘤预后的分子标志物。

4.结语

组蛋白修饰在卵巢边缘性肿瘤的发生、发展和预后中发挥着重要作用。组蛋白修饰异常导致基因表达失调，从而促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。组蛋白修饰异常还与卵巢边缘性肿瘤的预后密切相关。因此，组蛋白修饰可能是卵巢边缘性肿瘤新的治疗靶点。第四部分非编码RNA在卵巢边缘性肿瘤中的作用关键词关键要点非编码RNA与卵巢边缘性肿瘤发生发展的关系

1.非编码RNA的异常表达与卵巢边缘性肿瘤的发生发展密切相关。包括编码RNA、调控性RNA、结构性RNA、转录因子和表观遗传修饰酶等。miR-146a和miR-152等非编码RNA在卵巢边缘性肿瘤中的表达水平与疾病的进展、预后和治疗反应相关。

2.非编码RNA参与卵巢边缘性肿瘤的发生发展机制。miR-146a通过靶向抑制XIAP表达，促进卵巢边缘性肿瘤细胞凋亡。miR-152通过靶向抑制PTEN表达，促进卵巢边缘性肿瘤细胞增殖和迁移。

3.非编码RNA可作为卵巢边缘性肿瘤的诊断和治疗靶点。miR-146a和miR-152在卵巢边缘性肿瘤组织和血清中的表达水平可作为疾病的诊断和预后标志物。此外，靶向调控非编码RNA的表达或功能可抑制卵巢边缘性肿瘤的生长和转移，为卵巢边缘性肿瘤的治疗提供了新的靶点。

非编码RNA与卵巢边缘性肿瘤的耐药机制

1.非编码RNA的异常表达与卵巢边缘性肿瘤的耐药机制密切相关。研究发现，miR-146a和miR-152等非编码RNA在卵巢边缘性肿瘤耐药细胞中的表达水平与疾病的耐药性相关。

2.非编码RNA参与卵巢边缘性肿瘤的耐药机制。miR-146a通过靶向抑制XIAP表达，减弱卵巢边缘性肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。miR-152通过靶向抑制PTEN表达，促进卵巢边缘性肿瘤细胞对放疗的抵抗力。

3.非编码RNA可作为卵巢边缘性肿瘤耐药的诊断和治疗靶点。miR-146a和miR-152在卵巢边缘性肿瘤耐药组织和血清中的表达水平可作为疾病的耐药标志物。此外，靶向调控非编码RNA的表达或功能可逆转卵巢边缘性肿瘤的耐药性，为卵巢边缘性肿瘤的治疗提供了新的靶点。非编码RNA在卵巢边缘性肿瘤中的作用

#miRNA

miRNA是一类长度为20~25个核苷酸的小分子非编码RNA，在基因表达调控中发挥重要作用。miRNA通过与靶基因mRNA的3'非翻译区（3'UTR）结合，抑制靶基因的翻译或降解mRNA，从而调控靶基因的表达水平。

研究表明，miRNA在卵巢边缘性肿瘤的发生发展中起着重要作用。一些miRNA在卵巢边缘性肿瘤组织和细胞中表达异常，与肿瘤的发生发展、侵袭转移、预后等密切相关。例如，miR-21在卵巢边缘性肿瘤组织中高表达，与肿瘤的侵袭转移和不良预后相关；miR-126在卵巢边缘性肿瘤组织中低表达，与肿瘤的生长抑制和良好预后相关。

#lncRNA

lncRNA是一类长度大于200个核苷酸的长链非编码RNA，在细胞核和细胞质中均有分布。lncRNA可以通过多种机制调控基因表达，如转录调控、染色质修饰、miRNA海绵效应等。

研究表明，lncRNA在卵巢边缘性肿瘤的发生发展中也起着重要作用。一些lncRNA在卵巢边缘性肿瘤组织和细胞中表达异常，与肿瘤的发生发展、侵袭转移、预后等密切相关。例如，lncRNAHOTAIR在卵巢边缘性肿瘤组织中高表达，与肿瘤的侵袭转移和不良预后相关；lncRNAMALAT1在卵巢边缘性肿瘤组织中低表达，与肿瘤的生长抑制和良好预后相关。

#circRNA

circRNA是一类环状结构的RNA分子，在细胞核和细胞质中均有分布。circRNA通过多种机制调控基因表达，如miRNA海绵效应、RNA结合蛋白（RBP）吸附等。

研究表明，circRNA在卵巢边缘性肿瘤的发生发展中也起着重要作用。一些circRNA在卵巢边缘性肿瘤组织和细胞中表达异常，与肿瘤的发生发展、侵袭转移、预后等密切相关。例如，circRNAcirc-CDR1as在卵巢边缘性肿瘤组织中高表达，与肿瘤的侵袭转移和不良预后相关；circRNAcirc-ANRIL在卵巢边缘性肿瘤组织中低表达，与肿瘤的生长抑制和良好预后相关。

非编码RNA在卵巢边缘性肿瘤中的作用机制

非编码RNA可以通过多种机制调控卵巢边缘性肿瘤的发生发展，这些机制主要包括：

*miRNA海绵效应：miRNA海绵效应是指miRNA结合到lncRNA或circRNA上，从而抑制miRNA对靶基因mRNA的抑制作用，从而上调靶基因的表达水平。例如，lncRNAHOTAIR可以作为miR-203的海绵，抑制miR-203对靶基因PTEN的抑制作用，从而上调PTEN的表达水平，促进卵巢边缘性肿瘤的生长。

*RNA结合蛋白（RBP）吸附：RBP是一种与RNA分子结合的蛋白质，可以调控RNA分子的稳定性、翻译和转运等。circRNA可以通过吸附RBP，从而影响RBP对靶基因mRNA的调控，进而调控靶基因的表达水平。例如，circRNAcirc-ANRIL可以吸附RBPhnRNPA1，从而抑制hnRNPA1对靶基因p21的调控，从而上调p21的表达水平，抑制卵巢边缘性肿瘤的生长。

*染色质修饰：lncRNA可以与染色质修饰酶结合，从而影响染色质的结构和功能，进而调控基因的表达水平。例如，lncRNAMALAT1可以与组蛋白甲基化酶EZH2结合，从而抑制EZH2对靶基因E-cadherin的甲基化，从而上调E-cadherin的表达水平，抑制卵巢边缘性肿瘤的侵袭转移。

非编码RNA在卵巢边缘性肿瘤中的临床应用

非编码RNA在卵巢边缘性肿瘤中的异常表达与肿瘤的发生发展、侵袭转移、预后等密切相关，这使得非编码RNA成为卵巢边缘性肿瘤的潜在诊断、治疗和预后标志物。

*诊断：非编码RNA在卵巢边缘性肿瘤组织和血液中的异常表达可以作为肿瘤的诊断标志物。例如，miR-21在卵巢边缘性肿瘤组织和血液中的高表达可以作为肿瘤的诊断标志物，有助于提高肿瘤的早期诊断率。

*治疗：非编码RNA可以作为卵巢边缘性肿瘤的治疗靶点。例如，靶向miR-21的抑制剂可以抑制卵巢边缘性肿瘤的生长和转移，靶向lncRNAHOTAIR的抑制剂可以抑制卵巢边缘性肿瘤的侵袭转移。

*预后：非编码RNA在卵巢边缘性肿瘤组织中的异常表达可以作为肿瘤的预后标志物。例如，miR-21在卵巢边缘性肿瘤组织中的高表达与肿瘤的侵袭转移和不良预后相关，lncRNAHOTAIR在卵巢边缘性肿瘤组织中的高表达与肿瘤的不良预后相关。第五部分表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤临床特征的关系关键词关键要点【DNA甲基化与卵巢边缘性肿瘤临床特征的关系】：

1.DNA甲基化是卵巢边缘性肿瘤的一个常见表观遗传改变，与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。

2.DNA甲基化水平的变化可以作为卵巢边缘性肿瘤诊断和预后的生物标志物。

3.DNA甲基化改变与卵巢边缘性肿瘤的侵袭性、耐药性和复发风险相关。

【miRNA表达与卵巢边缘性肿瘤临床特征的关系】：

表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤临床特征的关系

卵巢边缘性肿瘤是一组具有交界性恶性潜能的卵巢肿瘤，其临床特征复杂多样，预后差异较大。近年来，越来越多的研究表明，表观遗传学改变在卵巢边缘性肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。

1.DNA甲基化异常

DNA甲基化是表观遗传学研究中最常见的改变之一，在卵巢边缘性肿瘤中也得到了广泛的研究。研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的肿瘤组织中存在广泛的DNA甲基化异常，包括基因启动子区甲基化水平升高和基因编码区甲基化水平降低。这些异常的DNA甲基化改变可能导致基因表达失调，从而促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

2.组蛋白修饰异常

组蛋白修饰是另一种常见的表观遗传学改变，包括组蛋白乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等。这些修饰可以改变组蛋白的构象，从而影响基因的转录。研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的肿瘤组织中存在组蛋白修饰异常，包括组蛋白乙酰化水平降低、组蛋白甲基化水平升高和组蛋白泛素化水平升高。这些异常的组蛋白修饰可能导致基因表达失调，从而促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

3.非编码RNA异常

非编码RNA是一类不编码蛋白质的RNA分子，包括microRNA、longnon-codingRNA和circularRNA等。这些非编码RNA可以调控基因表达，在卵巢边缘性肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的肿瘤组织中存在非编码RNA异常，包括microRNA表达失调、longnon-codingRNA表达异常和circularRNA表达异常。这些异常的非编码RNA可能导致基因表达失调，从而促进卵巢边缘性肿瘤的发生发展。

4.表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤临床特征的关系

研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的表观遗传学改变与肿瘤的临床特征密切相关。例如，DNA甲基化异常与肿瘤的侵袭性、转移性和预后不良相关；组蛋白修饰异常与肿瘤的分化程度、临床分期和预后不良相关；非编码RNA异常与肿瘤的增殖、侵袭、转移和预后不良相关。这些研究表明，表观遗传学改变可能成为卵巢边缘性肿瘤临床特征的分子标志物，并为卵巢边缘性肿瘤的诊断、治疗和预后评估提供新的靶点。

综上所述，表观遗传学改变在卵巢边缘性肿瘤的发生发展中发挥着重要作用，并与肿瘤的临床特征密切相关。深入研究卵巢边缘性肿瘤患者的表观遗传学改变，有望为卵巢边缘性肿瘤的诊断、治疗和预后评估提供新的分子标志物和治疗靶点。第六部分表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤预后的关系关键词关键要点DNA甲基化改变与卵巢边缘性肿瘤预后

1.DNA甲基化改變在卵巢边缘性肿瘤中很常见，包括基因组范围内的低甲基化和区域特定的高甲基化。

2.DNA甲基化改变与卵巢边缘性肿瘤的侵袭性、转移性和预后密切相关。

3.DNA甲基化改变可作为卵巢边缘性肿瘤的诊断和预后标志物，并可能成为靶向治疗的潜在靶点。

组蛋白修饰改变与卵巢边缘性肿瘤预后

1.组蛋白修饰改变在卵巢边缘性肿瘤中很常见，包括组蛋白乙酰化、甲基化、磷酸化和其他修饰。

2.组蛋白修饰改变与卵巢边缘性肿瘤的细胞增殖、侵袭性和转移性密切相关。

3.组蛋白修饰改变可作为卵巢边缘性肿瘤的诊断和预后标志物，并可能成为靶向治疗的潜在靶点。

非编码RNA改变与卵巢边缘性肿瘤预后

1.非编码RNA改变在卵巢边缘性肿瘤中很常见，包括microRNA、lncRNA和circRNA的表达异常。

2.非编码RNA改变与卵巢边缘性肿瘤的发生、发展和预后密切相关。

3.非编码RNA改变可作为卵巢边缘性肿瘤的诊断和预后标志物，并可能成为靶向治疗的潜在靶点。

染色体改变与卵巢边缘性肿瘤预后

1.染色体改变在卵巢边缘性肿瘤中很常见，包括染色体数目异常、结构异常和易位等。

2.染色体改变与卵巢边缘性肿瘤的发生、发展和预后密切相关。

3.染色体改变可作为卵巢边缘性肿瘤的诊断和预后标志物，并可能成为靶向治疗的潜在靶点。

微环境改变与卵巢边缘性肿瘤预后

1.微环境改变在卵巢边缘性肿瘤中很常见，包括免疫细胞浸润、血管生成和神经支配等。

2.微环境改变与卵巢边缘性肿瘤的发生、发展和预后密切相关。

3.微环境改变可作为卵巢边缘性肿瘤的诊断和预后标志物，并可能成为靶向治疗的潜在靶点。

整合多组学分析与卵巢边缘性肿瘤预后

1.整合多组学分析可以同时检测卵巢边缘性肿瘤中的多种分子改变，包括基因表达、DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA和微环境等。

2.整合多组学分析可以更全面地了解卵巢边缘性肿瘤的分子机制，并发现新的诊断和治疗靶点。

3.整合多组学分析可以指导卵巢边缘性肿瘤的个体化治疗，提高患者的预后。表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤预后的关系

#DNA甲基化

DNA甲基化是表观遗传学研究最广泛的领域之一，也是卵巢边缘性肿瘤表观遗传学研究的热点。研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的DNA甲基化模式与正常人群存在显著差异。

1.全基因组低甲基化：

卵巢边缘性肿瘤患者的DNA甲基化水平普遍低于正常人群，即称为全基因组低甲基化。这种低甲基化可能导致基因组不稳定，促进肿瘤的发生发展。

2.肿瘤抑制基因启动子区的甲基化：

研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的多个肿瘤抑制基因启动子区发生甲基化，导致基因表达沉默。例如，抑癌基因BRCA1和BRCA2的启动子区甲基化，与卵巢边缘性肿瘤的发生发展密切相关。

3.原癌基因启动子区的低甲基化：

卵巢边缘性肿瘤患者的多个原癌基因启动子区发生低甲基化，导致基因表达上调。例如，原癌基因MYC和CCND1的启动子区低甲基化，与卵巢边缘性肿瘤的侵袭和转移相关。

#组蛋白修饰

组蛋白修饰也是表观遗传学研究的重要领域，包括组蛋白乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化等。这些修饰可以改变组蛋白与DNA的结合方式，从而影响基因表达。

研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的组蛋白修饰模式与正常人群存在显著差异。例如，卵巢边缘性肿瘤患者的组蛋白H3K9乙酰化水平降低，导致基因表达沉默。而组蛋白H3K27甲基化水平升高，导致基因表达抑制。

#microRNA

microRNA（miRNA）是一类长度为20-22个核苷酸的非编码RNA分子，能够通过结合mRNA，抑制基因表达。研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的miRNA表达谱与正常人群存在显著差异。

1.抑癌miRNA的表达下调：

研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的多个抑癌miRNA表达下调。例如，miR-15a和miR-16-1的表达下调，与卵巢边缘性肿瘤的发生发展密切相关。

2.促癌miRNA的表达上调：

研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的多个促癌miRNA表达上调。例如，miR-21和miR-221的表达上调，与卵巢边缘性肿瘤的侵袭和转移相关。

#表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤预后的关系

研究表明，表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤的预后密切相关。例如，DNA甲基化水平高、组蛋白修饰异常、miRNA表达失调，都与卵巢边缘性肿瘤的不良预后相关。

1.DNA甲基化与预后：

研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的DNA甲基化水平与预后呈负相关。即DNA甲基化水平越高，预后越差。例如，一项研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的BRCA1基因启动子区甲基化，与患者的无病生存期和总生存期缩短相关。

2.组蛋白修饰与预后：

研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的组蛋白修饰异常与预后呈负相关。即组蛋白修饰异常越严重，预后越差。例如，一项研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的组蛋白H3K9乙酰化水平降低，与患者的无病生存期和总生存期缩短相关。

3.miRNA与预后：

研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的miRNA表达失调与预后呈负相关。即抑癌miRNA表达下调，促癌miRNA表达上调，预后越差。例如，一项研究发现，卵巢边缘性肿瘤患者的miR-15a和miR-16-1表达下调，与患者的无病生存期和总生存期缩短相关。

总之，表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤的预后密切相关，可以作为卵巢边缘性肿瘤患者预后的分子标志物。第七部分表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤治疗效果的关系关键词关键要点DNA甲基化改变与卵巢边缘性肿瘤治疗效果

1.DNA甲基化改变是卵巢边缘性肿瘤治疗效果的重要预测因素。高甲基化的基因往往与肿瘤的恶性程度和治疗耐药性相关，而低甲基化的基因则可能与肿瘤的敏感性和治疗效果较好相关。

2.DNA甲基化的改变可以影响基因的表达，从而影响肿瘤的生物学行为。例如，高甲基化的抑癌基因可能导致其表达下降，从而促进肿瘤的生长和扩散。

3.DNA甲基化改变的检测可以作为卵巢边缘性肿瘤患者治疗效果的预测指标。通过检测患者肿瘤组织中特定基因的甲基化水平，可以预测患者对化疗、放疗或靶向治疗的敏感性，从而指导临床医生的治疗方案选择和调整。

组蛋白修饰改变与卵巢边缘性肿瘤治疗效果

1.组蛋白修饰改变是卵巢边缘性肿瘤治疗效果的重要预测因素。特定的组蛋白修饰与肿瘤的恶性程度、侵袭性、转移能力和治疗耐药性相关。

2.组蛋白修饰改变可以影响基因的表达，从而影响肿瘤的生物学行为。例如，组蛋白乙酰化可以促进基因的表达，而组蛋白甲基化则可以抑制基因的表达。

3.组蛋白修饰改变的检测可以作为卵巢边缘性肿瘤患者治疗效果的预测指标。通过检测患者肿瘤组织中特定组蛋白的修饰水平，可以预测患者对化疗、放疗或靶向治疗的敏感性，从而指导临床医生的治疗方案选择和调整。

染色质重塑改变与卵巢边缘性肿瘤治疗效果

1.染色质重塑改变是卵巢边缘性肿瘤治疗效果的重要预测因素。染色质重塑可以导致基因表达的改变，从而影响肿瘤的生物学行为。

2.染色质重塑改变可以影响肿瘤细胞对化疗、放疗或靶向治疗药物的敏感性。例如，染色质重塑导致的基因表达改变可能导致肿瘤细胞对药物的耐药性增强。

3.染色质重塑改变的检测可以作为卵巢边缘性肿瘤患者治疗效果的预测指标。通过检测患者肿瘤组织中的染色质重塑水平，可以预测患者对化疗、放疗或靶向治疗的敏感性，从而指导临床医生的治疗方案选择和调整。

microRNA表达改变与卵巢边缘性肿瘤治疗效果

1.microRNA表达改变是卵巢边缘性肿瘤治疗效果的重要预测因素。microRNA是长度为20-22个核苷酸的小分子RNA，可以靶向调控基因的表达。

2.microRNA表达改变可以影响卵巢边缘性肿瘤的生长、侵袭、转移和治疗耐药性。例如，某些microRNA的表达上调可以促进肿瘤的生长和转移，而另一些microRNA的表达下调则可以抑制肿瘤的生长和转移。

3.microRNA表达改变的检测可以作为卵巢边缘性肿瘤患者治疗效果的预测指标。通过检测患者肿瘤组织中特定microRNA的表达水平，可以预测患者对化疗、放疗或靶向治疗的敏感性，从而指导临床医生的治疗方案选择和调整。

长链非编码RNA表达改变与卵巢边缘性肿瘤治疗效果

1.长链非编码RNA表达改变是卵巢边缘性肿瘤治疗效果的重要预测因素。长链非编码RNA是长度超过200个核苷酸的非编码RNA，可以靶向调控基因的表达或参与其他生物学过程。

2.长链非编码RNA表达改变可以影响卵巢边缘性肿瘤的生长、侵袭、转移和治疗耐药性。例如，某些长链非编码RNA的表达上调可以促进肿瘤的生长和转移，而另一些长链非编码RNA的表达下调则可以抑制肿瘤的生长和转移。

3.长链非编码RNA表达改变的检测可以作为卵巢边缘性肿瘤患者治疗效果的预测指标。通过检测患者肿瘤组织中特定长链非编码RNA的表达水平，可以预测患者对化疗、放疗或靶向治疗的敏感性，从而指导临床医生的治疗方案选择和调整。

靶向表观遗传学改变的治疗策略

1.靶向表观遗传学改变的治疗策略是卵巢边缘性肿瘤治疗的新方向。表观遗传学改变是可逆的，因此针对表观遗传学改变的治疗策略有望成为卵巢边缘性肿瘤的有效治疗方法。

2.靶向表观遗传学改变的治疗策略包括DNA甲基化抑制剂、组蛋白脱乙酰酶抑制剂和染色质重塑抑制剂等。这些药物可以逆转表观遗传学改变，从而恢复基因的正常表达和抑制肿瘤的生长和转移。

3.靶向表观遗传学改变的治疗策略已经在卵巢边缘性肿瘤的治疗中取得了初步的疗效。一些临床试验表明，这些药物可以提高卵巢边缘性肿瘤患者的治疗效果和生存率。#卵巢边缘性肿瘤的表观遗传学研究：表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤治疗效果的关系

一、前言

卵巢边缘性肿瘤(BOT)是一种罕见而异质性的卵巢肿瘤，约占所有卵巢肿瘤的15%至20%。BOT的生物学行为具有侵袭性和复发性，治疗效果通常不理想。近年来，表观遗传学改变在卵巢边缘性肿瘤中的作用越来越受到关注。表观遗传学是指不改变DNA序列而导致基因表达改变的现象，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。这些改变可能通过影响基因表达来促进肿瘤的发生、发展和转移。

二、DNA甲基化改变

DNA甲基化是表观遗传学研究中最广泛和最深入的领域之一。DNA甲基化是指DNA分子中的胞嘧啶碱基在碳5位置上添加一个甲基基团的过程。DNA甲基化可以导致基因沉默，从而影响细胞的生长、分化和凋亡等生物学行为。在卵巢边缘性肿瘤中，研究发现，一些关键基因的启动子区域发生了高甲基化，导致这些基因的表达下调，从而促进肿瘤的发生和发展。例如，抑癌基因BRCA1和BRCA2的启动子区域在卵巢边缘性肿瘤中经常发生高甲基化，导致这些基因的表达下调，从而增加患者的复发和转移风险。

三、组蛋白修饰改变

组蛋白修饰是指在组蛋白的氨基酸残基上添加或去除化学基团的过程。组蛋白修饰可以改变染色质的结构，从而影响基因的可及性和转录活性。在卵巢边缘性肿瘤中，研究发现，一些关键基因的启动子区域发生了组蛋白修饰改变，导致这些基因的表达异常，从而促进肿瘤的发生和发展。例如，抑癌基因p53的启动子区域在卵巢边缘性肿瘤中经常发生组蛋白去乙酰化，导致p53基因的表达下调，从而促进肿瘤的生长和转移。

四、非编码RNA改变

非编码RNA是指不编码蛋白质的RNA分子。非编码RNA可以通过影响基因表达、调控细胞周期、促进细胞凋亡等多种机制来影响肿瘤的发生和发展。在卵巢边缘性肿瘤中，研究发现，一些非编码RNA的表达异常，与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如，长链非编码RNAMALAT1在卵巢边缘性肿瘤中高表达，与肿瘤的侵袭和转移密切相关。此外，微小RNA(miRNA)也是非编码RNA家族的重要成员。miRNA可以通过靶向调控下游基因的表达来影响细胞的生长、分化和凋亡等生物学行为。在卵巢边缘性肿瘤中，研究发现，一些miRNA的表达异常，与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如，miRNA-21在卵巢边缘性肿瘤中高表达，与肿瘤的侵袭和转移密切相关。

五、表观遗传学改变与卵巢边缘性肿瘤治疗效果的关系

表观遗传学改变不仅与卵巢边缘性肿瘤的发生、发展和预后密切相关，还与卵巢边缘性肿瘤的治疗效果密切相关。研究发现，一些表观遗传学改变可以影响卵巢边缘性肿瘤患者对化疗、靶向治疗和免疫治疗的反应。例如，BRCA1和BRCA2基因启动子区域的高甲基化与卵巢边缘性肿瘤患者对铂类化疗的耐药性密切相关。此外，一些miRNA的表达异常与卵巢边缘性肿瘤患者对靶向治疗和免疫治疗的反应密切相关。

六、结语

综上所述，表观遗传学改变在卵巢边缘性肿瘤的发生、发展、预后和治疗效果中发挥着重要作用。表观遗传学改变的研究有助于我们更好地了解卵巢边缘性肿瘤的分子机制，并为卵巢边缘性肿瘤的早期诊断、靶向治疗和个体化治疗提供新的思路和靶点。第八部分卵巢边缘性肿瘤表观遗传学研究进展与展望关键词关键要点卵巢边缘性肿瘤的分子病理学机制

1.卵巢边缘性肿瘤的发生可能涉及多种分子途径，包括基因突变、表观遗传改变、微RNA失调和细胞周期失调等。

2.卵巢边缘性肿瘤中常见的基因突变包括KRAS、BRAF、NRAS、PTEN和TP53等，这些突变可能导致细胞增殖、凋亡和分化异常。

3.表观遗传改变在卵巢边缘性肿瘤的发生发展中也发挥着重要作用，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和RNA干扰等，这些改变可能影响基因表达和细胞功能。

卵巢边缘性肿瘤的表观遗传诊断标志物

1.表观遗传改变可以作为卵巢边缘性肿瘤的早期诊断标志物，如DNA甲基化改变、组蛋白修饰改变和RNA干扰改变等。

2.DNA甲基化改变可以作为卵巢边缘性肿瘤的诊断标志物，如SEPT9基因、RASSF1A基因和CDKN2A基因的甲基化改变等。

3.组蛋白修饰改变也可以作为卵巢边缘性肿瘤的诊断标志物，如H3K9me3修饰改变、H3K27me3修饰改变和H4K20me3修饰改变等。

卵巢边缘性肿瘤的表观遗传治疗靶点

1.表观遗传改变可以作为卵巢边缘性肿瘤的治疗靶点，如DNA甲基化抑制剂、组蛋白去甲基化剂和RNA干扰抑制剂等。

2.DNA甲基化抑制剂可以抑制DNA甲基化，恢复基因表达，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。

3.组蛋白去甲基化剂可以抑制组蛋白修饰，恢复基因表达，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。

卵巢边缘性肿瘤的表观遗传治疗策略

1.表观遗传治疗可以作为卵巢边缘性肿瘤的治疗策略之一，如表观遗传药物治疗、表观遗传基因治疗和表观遗传免疫治疗等。

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