细胞的损伤与修复

细胞的损伤与修复主讲人：宋贺contents目录细胞和组织的适应性反应细胞和组织的损伤坏死损伤的修复创伤愈合细胞和组织的适应性反应01细胞、组织或器官的体积增大，称为肥大。肥大既可由细胞体积增大而引起，也可由细胞数量增多所致。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。肥大生理性肥大：如哺乳期乳腺腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌细胞肥大病理性肥大：因器官和组织的功能负荷增加而引起的肥大称为代偿性肥大。分类肥大器官、组织内细胞数量增多，称为增生增生的定义组织受损后通过周围细胞再生而达到恢复其结构和功能的作用。再生性增生如体内雌激素水平过高导致子宫内膜增生症，体内T3、T4水平过高导致甲状腺滤泡上皮细胞增生（甲状腺功能亢进症）。内分泌障碍性增生增生营养不良性萎缩分为全身性和局部性营养不良性萎缩。前者多见于长期不能进食，消化不良和慢性消耗性疾病。后者多见于局部缺血，如动脉粥样硬化时血管腔狭窄，供血不足，可引起相应器官如心、脑、肾等萎缩。神经性萎缩是由神经元和（或）神经干损伤后，神经组织对局部组织代谢调节作用消失所引起。如脊髓灰质炎患者的脊髓前角运动神经元变性、坏死，患侧肢体肌肉可出现麻痹、萎缩，骨组织萎缩，骨质疏松。原因及分类萎缩可分为生理性和病理性两种。生理性萎缩是人的生命活动过程中的自然现象，如人体在成年后胸腺萎缩，更年期后性腺萎缩，老年期全身各器官出现不同程度的萎缩。常见的病理性萎缩举例：萎缩细胞和组织的损伤02变性指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。一般来说，细胞内的变性是可逆的，间质中的变性是不可逆的。变性细胞水肿脂肪变性又称细胞肿胀或水变性，是指细胞内的水和钠过多积聚，是最常见的一种轻度变性。正常情况下，除脂肪细胞外，实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性。030201细胞结构变化玻璃样变性03结缔组织玻璃样变性常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块及坏死组织、血栓的机化处。血管壁玻璃样变性常见于高血压患者的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。细胞内玻璃样变性常见于肾小球肾炎或其他疾病伴有蛋白尿时的肾近曲小管。0102坏死0301如冠状动脉持续缺血，可引起心肌梗死。局部缺血02包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等及其毒性代谢产物。这些物质可直接破坏组织、细胞，也可通过超敏反应造成组织和细胞坏死。生物性因素03高温、低温、强酸、强碱等可直接破坏组织结构，或使组织、细胞发生代谢障碍而引起坏死。理化因素坏死指活体局部组织、细胞的死亡，是局部组织、细胞损伤后最严重的变化，其组织、细胞代谢停止，功能完全丧失，不可恢复。凝固性坏死细胞坏死后，其蛋白质凝固过程强于溶酶体的水解作用，坏死组织变成凝固状，故称为凝固性坏死。液化性坏死组织坏死后很快因酶性分解变成液状。坏疽指大块组织坏死，并继发腐败细菌感染所出现的特殊形态改变。坏死的类型03气性坏疽深部的开放性创伤伴有产气的厌氧菌感染时，坏死组织内产生大量气体呈蜂窝状，按压有捻发感。01干性坏疽多发生于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病时，肢体动脉阻塞而静脉回流通畅，加上坏死组织水分不断地蒸发，所以局部皮肤干燥、皱缩，呈黑褐色，病变区域与正常组织分界清楚。02湿型坏疽湿性坏痘多发生于与体表相通的内脏，如肺、肠、阑尾、子宫等。坏疽类型及特点1溶解吸收较小的坏死组织可被中性粒细胞和组织崩解所释放的蛋白水解酶溶解液化，经淋巴管或小血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬消化。分离排出较大坏死灶不能完全吸收时，其周边发生炎症反应，大量中性粒细胞崩解释放蛋白水解酶将边缘区的坏死组织溶解，与正常组织分离，并通过一定途径排出。机化坏死组织不能被吸收、排除，则由周围新生的毛细血管和成纤维细胞取代，最后形成瘢痕组织。包裹、钙化如坏死灶较大，不能完全机化，则由周围增生的纤维组织将其包绕，称为包裹，陈旧的坏死组织(或陈旧的机化组织)中，可继发钙盐沉积，称为钙化。坏死的结局损伤的修复04各种组织的再生能力人体内各种组织在长期进化过程中获得不同的再生能力。一般来说，分化低的组织比分化高的组织再生能力强，平时易受损的组织或在生理条件下经常更新的组织再生能力较强。纤维性修复再生生理性再生：指人体内的一些细胞、组织不断老化、消失，由新生的同种细胞不断补充，更替的现象，其原有的结构和功能基本不变。病理性再生：是指细胞、组织受损后发生的再生。损伤的修复肉芽组织的形态生长良好的肉芽组织，肉眼观察呈鲜红色、湿润、柔软，表面有均匀颗粒，分泌物和渗出物少，触之易出血。镜下观察，见新生的毛细血管与创面垂直，近创面处互相吻合，形成弓状突起，在成纤维细胞和毛细血管之间，有数量不等的中性粒细胞、巨噬细胞等炎细胞。肉芽组织的功能生长良好的肉芽组织在创伤愈合过程中发挥非常重要的作用，主要表现在3个方面：①填补伤口处的缺损，连接两断端的组织；②抗感染及保护创面；③机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物等。肉芽组织的结局缺损处的肉芽组织一般由底部向表面逐渐成熟，成为瘢痕组织。瘢痕组织主要是由胶原纤维组成，呈灰白色，质地坚韧、缺乏弹性。肉芽组织创伤愈合05见于组织缺损少、创缘整齐、无感染，创面能严密对合的伤口。一期愈合例如，无菌手术的切口，伤口内仅有少量血凝块，炎症反应很轻，在第1~2天再生的表皮即可将伤口覆盖，第3天即有肉芽组织从伤口底部及边缘长出，并逐渐将伤口填平，第5~6天胶原纤维形成，第7天可以拆线，在2~3周内可以完全愈合，只形成少量瘢痕，对机体功能影响很小。见于组织缺损大，创缘不整齐无法对合，或伴有感染的伤口。二期愈合与一期愈合比较，二期愈合伤口有以下特点：①由于坏死物多或伴感染，局部组织变质，炎症反应明显，只有彻底清除坏死组织并有效控制感染，再生才能开始。②由于伤口大，伤口收缩明显，从切口底部及边缘长出大量肉芽组织才能将创口填满。③二期愈合所需时间长，形成的瘢痕组织大，常可影响组织器官的外形和功能。创伤愈合血肿形成1~2天后，骨膜下的骨母细胞、纤维母细胞和毛细血管再生，形成肉芽组织，长入血肿并逐渐将其取代，成为不能负重的纤维性骨痂。此期经历2~3周。纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨母细胞产生新生骨质，逐渐取代上述纤维性骨痂，此时形成的骨质无纸盐沉着，为类骨组织；以后发生钙盐沉着，形成编织骨，即骨性骨痂。此时所形成的编织骨，由于其结构不够致密，骨小梁排列比较紊乱，故仍达不到人体正常负重的功能。此期经历2~3个月。骨折后，髓腔内、骨膜下和周围软组织内出血，形成血肿，血肿于伤后6～8h即开始凝结成含有网状纤维的血凝块。血肿起着暂时黏合骨折断端的作用。骨折的愈合骨痂改建上述骨痂建成后，编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，骨皮质和髓腔的正常关系也重新恢复