2022年内科主治医师考试知识点归纳

2022年内科主治医师考试知识点整理归纳（必知）

1、体重

当体重超过正常标准的20%,为肥胖。体重指数=体重（kg）/

身高（m2）,WHO肥胖标准BMI230kg/m2,我国现行标准BMI》

28kg/m2o

2、瞳孔

瞳孔正常直径为3〜4mm,对瞳孔的检查应注意瞳孔的形状、

大小、位置、双侧是否等大、等圆，对光及集合反射等。

①瞳孔缩小：见于虹膜炎症、中毒（有机磷类农药中毒）、药

物反应（吗啡、氯丙嗪等）；

②瞳孔扩大：见于外伤、视神经萎缩、完全失明、药物影响

等。双侧瞳孔散大，并且伴有对光反射消失为濒死状态的表现。

③瞳孔大小不等：常提示有颅内病变，如脑外伤、脑肿瘤等。

④瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷病人。

3、发热

发热是指当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中

枢的功能障碍，体温升高超出正常范围。正常成人体温，口测法

36.3〜37.2℃,肛测法36.5〜37.7℃,腋测法36〜37℃,不同个

体之间略有差异。下午体温较早晨高，剧烈运动、劳动或进餐后

体温略高，一般波动范围不超过℃,老年人体温略低，女性月经

前和妊娠期稍高。

4、发热的分度

以口测法为准：低热：37.3〜38℃,中等度热：38.1〜39℃,

高热：39.1〜41℃,超高热：41℃以上。

5、判断酸碱失衡

①代谢性酸中毒：pH<7.40;HC03-<22mmol/L;PaC02代偿性降

低，<40mmHg,不低于代偿极限lOmmHg。

②代谢性碱中毒：pH>7.40;HC03->27mmol/L;PaC02代偿性增

高，超过代偿极限55mmHg者考虑合并呼酸。

③呼吸性酸中毒：pH〈7.40;PaC02>45mmHg;HC03-代偿性增高,

超过代偿极限45mmol/L者考虑合并代碱。

④呼吸性碱中毒：pH>7.40;PaC02<35mmHg;HC03-代偿性降低,

低于代偿极限12mmol/L者考虑合并代酸。

6、洋地黄中毒的处理

发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度

房室传导阻滞等停药后常自行消失;对快速性心律失常者，如血钾

浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。

电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失

常者可用阿托品皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。

7、疟疾的临床表现

①间日疟和卵形疟的潜伏期13〜15天，三日疟24〜30天，

恶性疟7〜12天。

②疟疾的典型症状：突发性寒战、高热和大量出汗。随后体

温迅速上升，通常可达40℃以上，伴头痛、全身酸痛、乏力，但

神志清醒。随后开始大量出汗，体温骤降，持续时间为30分钟至

1小时.。各种疟疾的两次发作之间都有一定的间歇期。间日疟和卵

形疟48小时，三日疟72小时，恶性疟36〜48小时。

③脑型疟是恶性疟的严重临床类型，亦偶见于间日疟。主要

表现为剧烈头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。脑型疟的

病情凶险，病死率较高。

④恶性疟病人于短期内发生肾损害，甚至引起急性肾衰竭。

⑤输血后疟疾的表现与蚊传疟疾相同，不会复发。经母婴传

播的疟疾常于出生后1周左右发病，亦不会复发。

⑥再燃是由血液中残存的疟原虫引起的，因此，四种疟疾都

有发生再燃的可能性。

复发是由寄生于肝细胞内的迟发型子抱子引起的，只见于间

日疟和卵形疟。

8、抗疟原虫治疗

①杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物：氯喳、青蒿素及其

衍生物、磷酸咯蔡口定、哌喳、盐酸氨酚唾咻、盐酸甲氟喳。

②杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子泡子的药物：磷酸

伯氨喳、他非诺喳（特芬喳）。

9、RV/TLC

RV/TLC：残气量/肺总量＞40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意

义。

10、FEV1/FVC

吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积/用力肺活量

(FEV1/FVC)简称一秒率，<70%是诊断C0PD的必要条件。

11、AF

AF>24h不能马上转复，需要先抗凝。复律前华法林3周，持

续至复律后4周。

12、ACEI优点及适应证

改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用；特别适用于伴有心力

衰竭、心肌梗死后、心肌肥厚、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血

压患者。

13、血压控制目标值

目前一般主张血压控制目标值至少〈140/90mmHg。糖尿病或慢

性肾脏病合并高血压者，血压控制目标值<130/80mmHg。

老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压(SBP)<140〜

150mmHg,舒张压(DBP)<90mmHg但不低于65〜70mlnHg。

14、特殊类型的呼吸

①Kussmaul呼吸。

②潮式呼吸(Cheyne-Stokes)见于呼吸抑制,大脑损害(大脑

皮质水平)等。

③间停呼吸(Biots呼吸)：呼吸抑制、颅压高、大脑损害(在

延髓水平)。

15、长期家庭氧疗(LT0T)

长期家庭氧疗(LTOT),其指征为：PaO2W55mmHg或SaO2W

88%;PaO255〜60mmHg,或Sa02<89%,一般用鼻导管吸氧，氧流量

为1〜2L/min,吸氧时间10〜15h/d。目的是使静息状态下达到

Pa02^60mmHg>Sa02>90%o

16、异常脉搏

①水冲脉：脉搏骤起骤落，急促而有力，犹如水冲的感觉，

系脉压增大所致，常见于主动脉瓣关闭不全。

②交替脉：脉搏节律规则而强弱交替出现，为左心功能不全

早期的重要体征之一。

③奇脉：又称吸停脉，指平静吸气时脉搏明显减弱或消失。

见于大量心包积液、缩窄性心包炎等。

④短细脉：单位时间内脉率小于心率，也称脉搏短细。见于

房颤。

17、低流量吸氧

给氧浓度(%)=21+4X氧流量(L/min);一般吸入氧浓度为

28%〜30%,避免吸入氧气浓度过高，防止引起二氧化碳潴留。

18、肺动脉高压心电图

主要条件：

①电轴右偏，额面平均电轴力+90。；

②V1R/S21;

③重度顺钟向转位；

④RV1+SV521.05mV;

⑤VI〜3酷似陈旧心梗的QS波；

⑥肺型P波：右心房肥大的心电图之一。

19、X线肺动脉高压征象

①右下肺动脉干扩张：横径5mm;其横径/气管横径》1.07;

②肺动脉段明显突出，其高度23mm;

③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；

④右室肥大。

20、负荷心电图

阳性标准：运动中出现心绞痛或心电图改变主要以ST段水平

或下斜型压低20.ImV持续2分钟。最常用的非创伤性检查方法。

21、MI定位诊断

下壁：H,III,aVF;高侧壁：I,aVL;胸前导联一反映水平

面情况；前间壁：VI〜3;前壁：V2〜5;前侧壁：V5〜6;广泛前壁：

VI〜6;后壁：V7〜9;右室：V3R〜V6R。

22、AMI的特征性图形

(1)坏死型:异常Q波(病理Q波)，q(Q)波宽度>0.04S,q(Q)

深度：胸导>1/4R、aVL>l/2R、aVF>2/3Ro

(2)损伤区：ST段弓背向上抬高或与T呈单向曲线。(3)缺血

区：T波倒置或呈冠状T(倒置T波尖而深，双肢对称)。

23、二尖瓣狭窄超声心动图检查

①M型可见二尖瓣回声增粗，双峰消失呈城墙样，前后叶同向

运动，左房、右室大;

②二维可见二尖瓣增厚、开放受限；

③多普勒可检出二尖瓣口舒张期异常血流，计算出瓣口面积;

④还可检出左房血栓，经食管超声心动图检出血栓率更高。

（二尖瓣狭窄——房颤--血栓）

24、房颤的临床特点之体征

心律绝对不规则；第1心音强弱变化不定；脉搏短细。心电图

特征：1.P波消失，代之以“f”波（“f”波频率在350〜600bpm）。

2.RR绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出现RR间期相等。

25、胺碘酮（amiodarone）（DI类）不良反应

①眼：可见角膜微粒沉淀；光过敏；

②肺：可能引发肺间质纤维化改变；

③甲状腺：甲功影响；

④肝：转氨酶升高；

⑤致心律失常作用。

26、心功能分级

纽约分级：

I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不

引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；

II级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉

症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛;

in级：心脏病患者的体力活动明显受限，＜平时的一般活动（或

家务活动）即可引起上述症状;

IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出

现心衰的症状，体力活动后加重。

27、评估心脏收缩功能

正常LVEF值＞50%,LVEFW40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。

射血分数=搏出量（ml）/心室舒张末期容积（ml）又100%。

28、心衰的病因

（1）压力负荷（后负荷）过重：见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动

脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

（2）容量负荷（前负荷）过重：见：

①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二

尖瓣关闭不全等；

②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动

脉导管未闭等。

29、左心衰竭的症状

左心衰竭：以肺循环淤血及心排血量降低表现为主。

症状：

（1）程度不同的呼吸困难：

①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。

②端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧。

③夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，

被迫采取坐位，呼吸深快。

④急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰

呼吸困难最严重的形式。

(2)咳嗽、咳痰、咯血。

(3)乏力、疲倦、头晕、心慌。

(4)少尿及肾功能损害

30、呼吸困难

呼吸困难的发生机制以及临床表现

(1)肺源性呼吸困难

①吸气性呼吸困难：常有刺激性干咳或吸气性喉鸣，查体可

见吸气相延长和“三凹征”。

——上呼吸道疾病：如急性喉炎、喉头水肿、喉头痉挛等。

——气管疾病：如气管异物、肿瘤、气管外压性狭窄等。

②呼气性呼吸困难：小气道狭窄和肺泡弹性回缩力下降是呼

吸困难发生的主要机制，体检可见呼气相延长和哮鸣音：

——C0PD：是呼吸困难的常见原因。

——支气管哮喘：表现为发作性呼吸困难。

③混合性呼吸困难：主要发生机制为气体交换面积减少、弥

散功能下降等换气功能障碍。体检常常有呼吸浅快、呼吸音异常

和病理性呼吸音：

——肺实质病变：如重症肺炎、肺结核、肺不张、急性呼吸

窘迫综合征(ARDS)等。

肺血管病变：肺栓塞、特发性肺动脉高压等。

——肺间质病变：如特发性间质性肺炎、各种原因所致的以

纤维化为主的尘肺，结缔组织病所致的肺部病变等。

——胸膜病变：气胸、大量胸腔积液等。

(2)心源性呼吸困难：最常见的原因为慢性充血性心力衰竭。

(3)中毒性呼吸困难

——CO中毒，口唇呈樱桃红为其重要特征。

——亚硝酸盐中毒，又称肠源性发绢，其主要机制为血中高

铁血红蛋白含量增加，使得红细胞的携氧能力下降。

——有机磷中毒可引起肺水肿，发生呼吸困难。

(4)神经精神性呼吸困难：神经性呼吸困难多为呼吸深慢(抽

泣样呼吸)，多见于重症颅脑疾患。精神性呼吸困难多为呼吸浅快,

伴有叹息样呼吸，多见于瘠症，可因过度通气发生呼吸性碱中毒。

(5)血源性呼吸困难：多见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、

硫化血红蛋白血症。

31、呼吸衰竭分类

32、稳定型心绞痛部位

胸骨体上段或中段之后(最常见、最典型)波及心前区，常向

左臂内侧、左肩放射。

33、各种心梗临床特点

①左室前壁心梗：最易发生；心功能影响最大；室性心律失常

多；心脏破裂多。

②左室下壁心梗：心律慢；易出现腹部症状。3.右室心梗：血

压低；右心衰。

34、心肌梗死并发症：

①乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使

收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心

尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不

减弱，可引起心力衰竭。

②心脏破裂，常在起病1周内出现，在胸骨左缘第3〜4肋间

出现响亮的收缩期杂音，

③栓塞，见起病后1〜2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，

引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部

分脱落所致，则产生肺动脉栓塞

④心室壁瘤，主要见左心室，体格检查见左侧心界扩大，心

脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。

⑤心肌梗死后综合征，发生率约10%。于MI后数周至数月出

现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛

等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

35、心脏压塞的主要症状

心脏压塞现象包括了在大量或急骤心包积液的基础上出现的

以下表现：

(1)颈静脉怒张静脉压显著升高。

(2)动脉压下降脉压变小，伴明显心动过速；严重时心排血量

降低，可发生休克。

(3)奇脉：奇脉是指大量心包积液患者在触诊时槎动脉搏动呈

叹气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。也可通过血压测量

来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降lOmmhg或更多，而正

常人吸气时收缩压仅稍有下降。呼吸加快并非典型体征。

36、主动脉瓣钙化的病因

需外科治疗的主动脉瓣疾病主要有下列4种情况：

①先天性主动脉瓣疾病

较常见者为双瓣叶畸形，临床表现以主动脉瓣狭窄为主，主

动脉瓣收缩期跨瓣压差常超过13.3kPa(100mmHg)。心电图表现为

左心室高电压，常伴有劳损。X线造影及超声检查常显示左心室腔

较小，心肌呈向心性肥厚。主动脉瓣狭窄严重者可因左心室收缩

期压力过高产生相对性二尖瓣关闭不全。

另一常见的先天性主动脉瓣病变为主动脉瓣叶脱垂产生主动

脉瓣关闭不全，这种畸形往往发生在较大的高位室间隔缺损或主

动脉瓣窦动脉瘤破入右心室的病例。在较大的高位室缺病例，其

上方相应的瓣叶失去室间隔的依托，心室舒张期瓣叶经由室缺向

右心室内脱垂。而在瓦氏窦瘤破裂的病例，相应的主动脉瓣叶则

向左心室脱垂。

②并有主动脉瓣病变

风湿性二尖瓣膜病中约有20%合并有主动脉瓣病变在风湿性

心脏病中，单纯的动脉瓣病变较少见。主动脉瓣三片瓣叶都有纤

维化增厚、收缩、硬变、甚至钙化，活动度甚差，因此风湿性主

动脉瓣病变往往为狭窄兼有关闭不全的双病变，且病程较长，心

功能损害也较严重。

③主动脉瓣退行性改变

主动脉瓣叶呈粘液样改变，组织菲薄和半透明状，不能耐受

主动脉内舒张期压力而产生关闭不全。常见于梅毒性主动脉炎、

马凡氏综合征、主动脉中层坏死、老年性退行性改变和其他原因

引起的升主动脉动脉瘤中。由于主动脉瓣呈严重关不全，周围动

脉的脉压明显增宽，在血流动力学上左心室有重度容量性负荷加

重，因此左心室向左、向下、向后增大，左心室造影和超声检查

均显示左心室腔明显增大，主动脉瓣重度反流。造影剂在左心室

与升主动脉内来回流动，停留时间较长，不能迅速排空。

④细菌性心内膜炎

引致主动脉瓣病变细菌性心内膜炎常破坏主动脉瓣叶组织，

在瓣叶上产生赘生物、穿孔或撕裂。因此临床上细菌性心内膜炎

引起的主动脉瓣病变常表现为主动脉瓣关闭不全。由于病程较短,

血流动力学的改变急骤，使左心室难以耐受突然增加的容量负荷。

此外，赘生物可能脱落而产生体循环动脉栓塞。

37、慢性心力衰竭的病因有哪些？

(1)原发性心肌损害

①缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起

心力衰竭最常见的原因之一。

②心肌炎和心肌病：各种类型心肌炎及心肌病均可导致心力

衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

③心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。

（2）心脏负荷过重

①压力负荷（后负荷）过重：见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动

脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

②容量负荷（前负荷）过重：见：①心脏瓣膜关闭不全，血液

反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动

静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

38、关于慢性心力衰竭的临床表现说明

（1）左心衰竭

以肺循环淤血及心排血量降低表现为主。

①程度不同的呼吸困难：a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最

早出现的症状。b.端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不

能平卧。c.夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊

醒，被迫采取坐位，呼吸深快。d.急性肺水肿：是''心源性哮喘〃

的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

②咳嗽、咳痰、咯血。

③乏力、疲倦、头晕、心慌。

④少尿及肾功能损害症状。

体征：

①肺部湿啰音：从局限于肺底部直至全肺。如取侧卧位则下

垂的一侧啰音较多。

②心脏体征：基础心脏病固有体征、肺动脉瓣区第二心音亢

进及舒张期奔马律。

(2)右心衰竭

以体循环淤血的表现为主。

症状：

①消化道症状：腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等是右心衰最

常见的症状。

②劳力性呼吸困难：单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。

体征：

①水肿：心源性水肿具有下垂性、对称性、凹陷性的特点。

②颈静脉征：颈静脉充盈或怒张是右心衰的主要体征，肝颈

静脉反流征阳性、肝大、压痛、晚期肝硬化、黄疸、腹腔积液；可

有胸腔积液，右侧多见。

③心脏体征：基础心脏病相应体征、三尖瓣关闭不全的反流

性杂音。

(3)全心衰竭

阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病

等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左

心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

39、慢性心律衰竭的临床表现

(1)运动耐力下降引起的症状

大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现嗯吸困难或乏

力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在

多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。

(2)体液潴留引起的症状

患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就

医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔

细寻问日常生活能力发生的变化。

(3)无症状或其他心脏病或非心脏病引起的症状

患者可能在检查其他疾病(如急性心肌梗死、心律失常、或肺

部或躯体血栓栓塞性疾病)时，发现心脏扩大或心功能不全表现。

40、急性心梗溶栓适应证一一只适合ST抬高的心梗

①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联20.2mV,肢导

联20.ImV),或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间〈12

小时，患者年龄〈75岁。

②ST段显著抬高的MI患者年龄》75岁，经慎重权衡利弊仍可

考虑。

③ST段抬高性MI,发病时间已达12〜24小时，但如仍有进

行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。

41、急性心梗溶栓禁忌证一一出血的情况

①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或

脑血管事件；

②颅内肿瘤；

③近期（2〜4周）有活动性内脏出血；

④未排除主动脉夹层；

⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/1lOmmHg）或慢性严重

高血压病史；

⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；

⑦近期（2〜4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或

较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；

⑧近期（＜3周）外科大手术；

⑨近期«2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

42、心梗溶栓疗效判断：间接法

①溶栓2小时内胸痛完全缓解；

②自溶栓开始2小时内抬高的ST段迅速回降＞50%;

③血清CK峰值前移至发病16小时内,CK-MB为14小时内；

④自溶栓开始2小时内出现再灌心律失常（室早）。

43、冠脉狭窄根据直径变窄百分率分为四级

①I级：25%〜49%;

②H级：50%〜74%;

③III级：75%〜99%（严重狭窄）；

④IV级：100%（完全闭塞）。

44、非ST段抬高型急性冠脉综合征发病机制

不稳定的粥样斑块继发斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块

糜烂，有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓

塞导致的心肌供氧的减少和缺血加重。

45、支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大

细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参

与的气道慢性炎症性疾病。气道慢性炎症也被认为是哮喘的本质。

46、支气管哮喘的临床表现

(1)症状：

①典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性

胸闷和咳嗽是其主要症状。常在夜间及凌晨发作和加重，可在数

分钟内发作，经数小时至数天。用支气管舒张药后或自行缓解。

②咳嗽变异性哮喘：以咳嗽为唯一的症状。

③运动性哮喘，一些患者尤其是青少年，症状在运动后出现,

称为运动性哮喘。

(2)体征：发作时胸部叩诊呈过清音，可闻及广泛的哮鸣音，

呼气延长。重度哮喘发作时，哮鸣音也可消失，被称为“沉默肺”，

常提示病情危重。同时还可出现心率增快、奇脉、胸腹矛盾运动

和发绢。

47、支气管哮喘急性发作期分级

48、支气管哮喘的辅助检查

支气管激发试验：吸入激发剂乙酰甲胆碱后，FEV1下降与20%。

支气管舒张试验：吸入支气管舒张剂后，FEV1增加与12%且绝对值

，200mlo

49、针对支气管哮喘患者的药物治疗

①糖皮质激素：是目前控制哮喘最有效的药物。分吸入、口

服和静脉用药。

②B2受体激动剂：分为SABA和LABA,SABA：治疗哮喘急性

发作的首选药物；LABA与ICS联合是目前最常用的哮喘控制性药

物。

③白三烯调节剂：是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控

制性药物，尤适用于阿司匹林、运动性哮喘。

④茶碱类药物：是目前治疗哮喘的有效药物之一。静脉给药

主要用于重症和危重症哮喘。

⑤抗胆碱药：SAMA异丙托澳钱有MDI和雾化溶液两种剂型。

SAMA主要用于哮喘急性发作的治疗，多与B2受体激动剂联合应

用。常用LAMA噫托澳皴主要用于哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者

的长期治疗。

⑥抗IgE抗体：主要用于经吸入ICS和LABA联合治疗后仍未

控制且血清IgE水平增高的重症哮喘患者。

50、支气管哮喘急性发作期的治疗措施

(1)持续雾化吸入SABA,联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混

悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。

(2)尽早静脉应用激素。

(3)注意维持水、电解质平衡，当pH<7.20合并代谢性酸中毒

时，应适当补碱，无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气

治疗。

51、慢性支气管炎的临床表现

(1)症状

缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为

咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症

状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是

病毒、细菌、支原体和衣原体等。

①咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。

②咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰

较多，起床后或体位变动可刺激排痰。

③喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能

伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

(2)体征

早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、

湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并

伴呼气期延长。

(3)造成慢性支气管炎的常见病因

①吸烟

吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病

率比不吸烟者高2〜8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氟酸等化学

物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气

道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分

泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；

使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力

纤维，诱发肺气肿形成等。

②职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室

内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管

炎发病。

③空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气

道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染

增加条件。

④感染因素

病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要

原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞

病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链

球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素

同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。

⑤其他因素

免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候

等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。如老年人肾上

腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容

易造成呼吸道的反复感染。寒冷空气可以