内科学课件：高血压

高血压

（hypertension）

第一节原发性高血压

（primaryhypertension）概念：是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压。且常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可损伤心、脑、肾等重要脏器的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。血压分类与定义人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分并无明确界限，高血压的标准是根据临床及流行病学资料分的。高血压定义：在未使用降压药物的情况下，诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。根据血压升高的水平进一步分为1、2、3级。血压的定义和分类

（中国高血压防治指南）

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120和＜80正常高值血压

120~139和（或）80~89高血压≥140和（或）≥901级高血压（轻度）140~159和（或）90~992级高血压（中度）160~179

和（或）100~1093级高血压（重度）≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90

注：当收缩压和舒张压分属不同的级别时，以较高的级别为标准。流行病学

高血压的患病率与发病率因国家、地区、种族的不同而不同2002年调查我国18岁以上成人患病率高达18.8%，知晓率30.2%、治疗率24.7%、控制率6.1%北方高于南方；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。病因

病因尚未阐明。目前认为：高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。一.与高血压发病有关的因素（一）遗传因素有明显的家族聚集性。父母均有高血压，其子女发生高血压的概率高达46%。约60%高血压患者有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。

病因（二）环境因素1.饮食因素（1）饮食摄钠过多导致血压升高见于对钠敏感的人群。钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质、饱和脂肪酸摄入属升血压因素。叶酸缺乏，可致同型半胱氨酸增高，增加高血压引起的脑卒中风险。

病因2.精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；城市发病率高于农村；在噪声环境中发病率高。3.吸烟

病因(三)其他因素1.体重：超重和肥胖或腹型肥胖是高血压的重要危险因素。体重指数〔BMI=体重（kg）/身高的平方（m2）〕、中国成人正常BMI为19-24，≥24为超重，≥28为肥胖血压与BMI呈显著正相关。腹型肥胖（男性腰围≥85cm，女性≥80cm）者易发生高血压。2.避孕药：服避孕药妇女易患高血压，一般为轻度，并可逆转。

病因3.睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）:指睡眠期间反复发作呼吸暂停，常伴有打鼾，约50%有高血压，血压升高程度与SAHS病程和严重程度有关。三联征：高声打鼾，呼吸暂停，白天嗜睡。

发病机制(一)神经机制

反复长期神经精神紧张、刺激→大脑皮质兴奋→交感神经兴奋↑→血浆儿茶酚胺↑→血管收缩→血压升高。（二）肾脏机制各种原因导致肾性水钠潴留，增加心排血量，通过全身血流调节使外周血管阻力和血压升高。常见原因：交感神经亢进；肾小球微小病变；排钠激素分泌减少；潴钠激素释放增加等。

发病机制(三)激素机制RAAS激活

血管紧张素原肾素→↓血管紧张素IACE→↓←非ACE醛固酮↑←血管紧张素Ⅱ→血管收缩↓↓钠水潴留→高血压←外周阻力↑血浆高肾素水平者仅少数，组织中RAAS具有更大作用。

发病机制(四)血管机制大、小动脉血管壁内表面的内皮细胞可生成、激活和释放多种血管活性物质。1、血管舒张因子：前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，NO）等。2、血管收缩因子：内皮素（ET—1）、AngⅡ等。

发病机制(五)胰岛素抵抗（IR）指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。多数认为，IR造成继发性高胰岛素血症，增强肾脏水钠重吸收，交感神经系统活性增强，动脉弹性减退，血压升高。

发病机制高胰岛素血症后出现：（1）

脂类代谢紊乱，高胆固醇，高甘油三酯，低密度脂蛋白升高，易发生冠心病；（2）血压升高：钠吸收增加，交感神经活性增加，刺激血管壁增厚，细胞内Na+高、Ca2+增加；（3）高血糖；失代偿后发生糖尿病。

肥胖、血甘油三酯升高、高血压、糖耐量减退四联征（1高

病理改变

全身细小动脉痉挛、硬化；毛细血管稀疏、扭曲变形；静脉顺应性减退；加速大、中动脉粥样硬化可分为三阶段：细小动脉痉挛→细小动脉硬化→靶器官损害

（血管重构）

现认为血管内皮功能障碍是高血压最早期、最重要的血管损害。

病理改变心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，使肾单位不断减少，最终发展为慢性肾衰竭，恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，短期内肾衰。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，严重者出血与渗出临床表现（一）症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现（二）体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音

高血压并发症靶器官

高血压本身病变

加速动脉粥样硬化

心左室肥大心绞痛心力衰竭心肌梗死等

脑腔隙性脑梗死脑缺血脑出血脑血栓形成肾肾小动脉硬化肾血管病变肾衰竭加重高血压血管主动脉夹层闭塞性病变

实验室检查（一）基本项目血液生化血、尿常规（二）推荐项目24小时动态血压监测正常血压呈双峰一谷

“双峰”：上午6-10时下午4-8时

“一谷”：深夜1-2时超声心动图等（三）选择项目血浆肾素活性、醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺、肾和肾上腺影像学检查等诊

断1.高血压的诊断主要根据诊室测量的血压值。2.采用经核准的水银柱或电子血压计。3.测量安休静息坐位时上臂肱动脉部位血压。4.一般需在以未服压药物情况下非降同日测量3次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

5.既往有高血压史，正在服用降压药，血压虽正常，也诊断为高血压。5.参考家庭自测血压135/85mmHg和动态血压评估血压状态。ABPM正常值（仅供参考）参数

正常值

24h血压＜130/80mmHg白昼血压＜135/85mmHg夜间血压＜125/75mmHg昼夜变化规律双峰一谷，呈“杓型”夜间比白昼下降

10-15％正确的血压测量安静休息5分钟，测量前30分钟禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱，取坐位，裸露右上臂，上臂与心脏处在同一水平使用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂，大多数人使用长35cm,宽12-13cm规格的气囊，肥胖者用大规格，儿童用小规格。袖带下缘应在肘弯上2.5cm，将听诊器探头置于肱动脉搏动处使用符合标准的水银柱血压计或电子血压计，快速充气到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg，然后以2-6mmHg/秒缓慢放气，以柯氏音第一音为收缩压，以第V音（消失音）为舒张压

诊

断高血压患者心血管危险分层：

需结合因素包括：1、血压水平的分级（1、2、3级）。2、主要心血管危险因素。3、靶器官损伤及并发症。

其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个其他危险因素中危中危很高危≥3个其他危险因素或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危高血压患者心血管危险分层标准危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.7mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇>3.6mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇<1.0mmol/L；早发心血管疾病家族史（直系亲属发病年龄<50岁），腹型肥胖或肥胖，缺乏体力活动，高敏C反应蛋白≥3mg/L

靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图或X线）；微量白蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（男性115-133μmol/L，女性107-124μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；

伴随临床疾患：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病（蛋白尿，肾功能不全：男性>133μmol/L,女性>124μmol/L）；外周血管疾病；视网膜病变：出血渗出或视乳头水肿鉴

别

诊

断排除继发性高血压1.肾实质性高血压2.肾动脉狭窄3.嗜铬细胞瘤：4.原发性醛固酮增多症：5.柯氏(Cushing)综合征：6.主动脉缩窄：7.其他：妊高征，颅内压增高等。

高血压治疗原则1.治疗性生活方式干预减轻体重减少钠盐摄入补充钾盐减少脂肪摄入戒烟限酒增加运动减轻精神压力补充叶酸制剂2.降压药物治疗对象高血压2级或以上患者高血压合并糖尿病、或已有靶器官损害或并发症患者凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者治疗血压控制目标值：普通高血压患者血压控制目标值≤140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg。老年人收缩压降至140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg。多种心血管病危险因素协同控制。降压药物治疗降压药物应用基本原则

1.小剂量开始2.优先选择长效制剂

3.联合用药4.个体化

药物治疗降压药物种类

(1)利尿剂(2)β受体拮抗剂(3)钙通道阻滞剂（CCB）(4)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）(5)血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）各类降压药物作用特点（1）利尿剂包括噻嗪类（氢氯噻嗪）、袢利尿剂（呋噻米）和保钾利尿剂（吲哒帕胺）三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时（2）β受体拮抗剂包括选择性β1受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔）、非选择性β1与β2受体阻滞剂（普奈洛尔）和兼有α受体阻滞作用（卡维地洛）三类适用于各种不同严重程度的高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛（变异性心绞痛除外）患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病（3）钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类（硝苯地平）和非二氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫卓）起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可出现反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如卡托普利、依那普利、培哚普利、苯那普利等起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用（5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）如缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳（6）其他可乐定、胍乙啶、利血平、肼苯哒嗪、长压啶等基本不用。现主张推荐用“固定剂量联合制剂”，含二种至三种降压药物。

降压药物的联合应用

治疗降压治疗方案：

终身治疗，可逐步减量，应长期维持。不可突然停药。可联合用药，三种降压药联合用药时,一般包含利尿剂。选用小剂量长效制剂。

治疗有并发症的治疗（1）脑血管病降压过程应缓慢，ARB、长效CCB、ACEI和利尿剂。（2）冠心病：长效CCB、β阻滞剂、ACEI（MI者）。（3）合并心衰者：

ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合应用。

治疗（4）合并肾功能不全者：α1受体阻滞剂、呋塞米。ACEI或ARB早、中期有利，晚期可加重肾功能损害。（5）糖尿病：ARB或ACEI、长效CCB、利尿剂。（6）老年人收缩期高血压：利尿剂、长效CCB。特殊类型高血压的处理（一）老年高血压SBP增高DBP降低脉压大、波动大易发生体位性低血压和餐后低血压常见昼夜节律异常、白大衣高血压、假性高血压降压勿过快目标值＜150/90mmHg（二）儿童青少年高血压轻、中度高血压多见可用ACEI、ARB、CCB（三）妊娠高血压（四）顽固性高血压指尽管使用三种以上合适剂量降压药联合治疗（包括利尿剂），血压仍未达到目标水平。1.假性难治性高血压2.生活方式未获得有效改善3.降压治疗方案不合理4.其他药物干扰降压效果①NSAIDs；②拟交感胺类药；③三环类抗抑郁药；④环孢素；⑤重组人红细胞生成素等。5.容量超负荷6.胰岛素抵抗7.继发性高血压高血压急症高血压急症指原发或继发高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然或明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层等。少数患者急骤发病，舒张压持续≥130mmHg，伴疼痛、视物模糊、眼底出血、渗出、视盘水肿，肾损害突出，称为恶性高血压。

高血压亚急症指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。高血压急症要采用静脉途径给药，迅速降压；亚急症需要在24-48小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。

高血压急症和亚急症(一)治疗原则1.迅速降低血压：①紧急降压需在数min~1h内迅速降低血压，采用静脉用药；②亚急症降压需在数h~24h内降低血压，可用快速口服降压药物。2.控制性降压：逐步控制性降压，避免重要器官血流量减少。24h内降低20%~25%，48h内血压不低于160/100mmHg，1~2w内逐步降为正常。

高血压急症3.合理选择降压药：选择起效快、不良反应小、不影响心排血量和脑血流量。常用药物有硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、乌拉地尔和拉贝洛尔注射剂。4.避免使用的药物：利血平肌注；开始时不宜用快速利尿剂。

高血压急症(二）降压物选择与应用１．硝普钠：直接扩张小动、静脉，小剂量静滴，10~25μg/min速率静滴，逐渐加量，避光应用，大剂量易产生硫氰酸中毒。2．硝酸甘油：扩静脉为主，扩张冠脉，大剂量扩动脉，小剂量开始；逐渐加量，一般20~50ug/min即可。

高血压急症３．尼卡地平：静脉点滴。

4．拉贝洛尔：兼有α受体拮抗作用的β受体拮抗剂，静注或静滴。5．乌拉地尔：α1受体阻滞剂。先静注后静滴维持。8．脑水肿者：脱水剂、利尿剂，降低颅内压。

高血压合并其他临床情况１．脑出血：血压极度升高时（>200/130mmHg）降压治疗。２．脑梗死：一般不需急症处理血压。３．急性冠状动脉综合征：硝酸甘油、地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI。４．急性左心衰竭：硝普钠或硝酸甘油静滴，静注呋塞米。5.慢性肾功能不全：ACEI、ARB在早、中期能延缓肾功能恶化。第二节继发性高血压

定义：继发性高血压指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。常见的疾病和诱因有：1.肾脏疾病：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤等2.内分泌疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症等3.心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎等4.颅脑病变：脑肿瘤、脑外伤、脑干感染5.其他：妊娠高血压综合征、药物（糖皮质激素）等筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差恶性高血压患者病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变（一）肾实质性高血压肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制治疗：严格控制钠盐摄入,＜3g/d通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB肾实质性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导