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文档简介

明确内环境及其组成中的三个“必须认准”热点1真核细胞也可以固氮!热点2海草床和沉积物有机碳热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物——GLP-1发现者有望获诺贝尔奖热点4我国学者利用自体再生胰岛移植治愈糖尿病2025届新高考生物精准复习国内外生物科学热点整理热点事件聚焦——热点2和3考大题的概率很大哦!热点1固氮细胞器的发现

1.真核细胞中固氮细胞器的发现2012年有研究团队发现贝氏布拉藻与一种名为UCYN-A的细菌关系紧密。UCYN-A将氮气转化为藻类生长所需的氨,藻类为其提供生长所需的碳源。而2024年最新研究中,该团队认为UCYN-A应该被归类为藻类内部的细胞器,而不是一个独立生命。大约1亿年前,该细菌与藻类开始了共生关系,最终演变成了藻类细胞中的一个专门用来固氮的细胞器,研究团队将其命名为——Nitroplast。热点1固氮细胞器的发现

2.将细菌(UCYN-A)定义为细胞器(Nitroplast)的依据①

细胞器结构通过宿主细胞代代相传。②

细胞器结构必须依赖于宿主细胞提供的蛋白质。③

对处于细胞分裂不同阶段的贝氏布拉藻细胞进行成像,在整个藻类细胞分裂之前,Nitroplast已经一分为二,通过这种方式,一个Nitroplast从亲本细胞传递给了它的后代细胞。细胞分裂Nitroplast细胞核细胞质线粒体3.研究意义了解Nitroplast是如何与其宿主细胞相互作用的,可以帮助设计出能够自行生物固氮的农作物,从而减少对氮肥的需求。必修一96页该研究为内共生假说提供了证据,与细菌等原核生物相比,真核生物拥有复杂的细胞器,例如线粒体和叶绿体,内共生假说认为,真核生物中的线粒体和叶绿体是由细菌进化而来。热点1固氮细胞器的发现

4.内共生学说的一些证据[2021广东肇庆阶段练习]内共生起源学说认为:线粒体、叶绿体分别起源于一种原始的好氧细菌和蓝细菌类原核细胞,它们被真核细胞吞噬后与宿主长期共生,逐渐进化为相应的细胞器。下列选项不能用该学说解释的是()A.线粒体和叶绿体都能合成蛋白质B.线粒体和叶绿体都具有DNA,是半自主性细胞器C.线粒体和叶绿体都具有较大膜面积,分别由内膜折叠和类囊体薄膜堆叠D.线粒体和叶绿体都具有双层膜C热点1固氮细胞器的发现

——线粒体、叶绿体的内膜和外膜存在明显的性质和成分差异,可以作为内共生起源学说证据——外膜与真核细胞的细胞膜相似[2022北京海淀期末]内共生理论认为光合蓝藻(蓝细菌)内共生于非光合作用的真核寄主细胞,形成叶绿体,最终进化出光合真核细胞。科研人员利用改造的工程蓝藻和芽殖酵母探索内共生的机理。1)光合蓝藻与芽殖酵母共有的细胞器是__________,但光合蓝藻的光合膜上具有____________________等色素,使其能吸收和利用光能、制造有机物。

核糖体叶绿素和藻蓝素氯霉素2)科研人员用基因工程技术构建嵌入工程蓝藻的芽殖酵母。①将图1中的质粒导入光合蓝藻细胞中,质粒携带的基因a、b、c通过同源重组插入到光合蓝藻DNA中。利用含__________的培养基筛选得到改造成功的工程蓝藻S。热点1固氮细胞器的发现

②如图2所示,用药物诱导产生ATP供应不足的代谢缺陷型芽殖酵母,再将蓝藻S转入其中,获得嵌入蓝藻S的芽殖酵母Q。结合图1和图2分析,芽殖酵母Q光反应生成的ATP一方面用于光合作用的__________过程;另一方面______________________________________________。暗反应运出蓝藻S,用于芽殖酵母的生命活动热点1固氮细胞器的发现

4)真核细胞中,线粒体和叶绿体的形成是进化历程中的重要事件,试分析它们的形成对细胞这一生命系统发展的意义:3)利用野生型芽殖酵母和芽殖酵母Q进一步研究,得到以下两个实验结果,它们是否可作为支持内共生理论的证据?请分别评价并阐明理由。结果1:比较野生型芽殖酵母和芽殖酵母Q在昼夜交替条件和无光照条件下的繁殖速度,发现昼夜交替条件下芽殖酵母繁殖速度比野生型芽殖酵母快,无光照条件下,则相反。结果2:显微镜下观察芽殖酵母Q繁殖若干代后的细胞结构,发现芽殖酵母Q的后代细胞中依然完整存在蓝藻S。结果1支持。昼夜交替条件下,芽殖酵母Q繁殖速率更快,说明嵌入蓝藻S的芽殖酵母Q有更充足的能量供应;结果2支持。芽殖酵母Q的后代中,依然存在完整的蓝藻S,说明其可作为细胞结构,随着芽殖酵母Q传给后代。真核细胞的结构和功能复杂化;胞内的生命活动在特定区域进行;改善真核细胞的能量供应;形成能制造有机物(自养)的细胞热点1固氮细胞器的发现

热点2海草床和沉积物有机碳近期热点:2024-04-10|南海北部表层沉积物的有机碳源2024-05-06|NG综述:人类活动对泥质沉积物和有机碳循环的影响2024-05-04|微塑料对沉积物细菌组和代谢组的温度依赖性影响2024-03-07|综述广东沿海海草床的现状、面临的威胁与保护建议2024-04-30|MEL领衔的中国首个海草床碳汇方法学顺利通过专家评审会[背景]海草床生态系统具有巨大的碳储潜力,其中的有机碳大部分存储于沉积物被称为沉积物有机碳。近年来,海草床急剧衰退,其沉积物有机碳储存潜力下降,海草床生态系统从吸收二氧化碳的“碳汇”转变为排放二氧化碳的“碳源”。1.基础考点整理①

海草床作为海洋生物育幼、觅食和庇护的场所,可为水生动物提供________________。②

科研工作者要研究海草床中动物的生态位需要研究其____________。食物和栖息空间栖息地、食物、天敌以及与其他物种的关系等热点2海草床和沉积物有机碳碳2.沉积物有机碳和微生物的关系海草床生态系统的储碳能力超过了大多数陆地生态系统,有益于_________(填“增大”或“减少”)碳足迹,其中大部分以有机碳形式常年储存在沉积物中,分析其可能的原因是__________________________________________________。此外,海草在生长过程中会向沉积物中释放酚类化合物,也能抑制微生物的代谢,酚类物质作为化学信息起到了_________________________________________________________________的作用。[2024安徽二模]湖泊沉积物中有机碳的分解会随着全球气候变暖而________

(填“加剧”或“减缓”),导致湖泊底部储碳量

(填“提高”或“下降”)。减少水下环境中不利于微生物生长,微生物分解作用弱调节种间关系,维持生态系统的稳定与平衡加剧下降热点2海草床和沉积物有机碳2.重点分析:全球碳循环是指碳在____________之间的循环往复运动的过程。人类活动扰动水体并造成水体富营养化,从而影响海草床的碳存储功能,原因是____。某平台答案:水体富营养化会使藻类爆发,使水体中的光照强度减弱,从而导致海草床光合作用减弱,影响海草床的碳存储功能。热点2海草床和沉积物有机碳3.重点分析:全球碳循环是指碳在____________之间的循环往复运动的过程。人类活动扰动水体并造成水体富营养化,从而影响海草床的碳存储功能,原因是____。——切勿仅根据课本内容作答,多留意和结合题图回答人类活动扰动水体使海草退化,有机碳捕获量下降(1分);水体富营养化藻类爆发,与海草竞争阳光,使海草光合作用固定二氧化碳减少(1分)。上述两者使沉积物有机碳减少(1分),同时沉积物再悬浮后被分解,释放CO2(1分)。[广州二模评分标准]4.重重点:修复海草床的策略或措施[2024安徽二模]在湖泊生态修复过程中,有助于吸收和固定CO2的措施是________________________________________(答一点)。[2024广州二模]从生态工程的角度出发,提出适用于海草床修复的两条措施________________。一般背景:海草床的退化和富营养化/人类活动有关策略整理:①

减少NP的排放②

减少人类活动,禁止过度开发海岸线、禁止随意采摘海草和捕捞鱼虾(这一点得结合题目情景回答)③

打捞藻类④

养殖滤食性鱼类⑤

补种海草(或沉水植物,或者增加CO2吸收和固定能力强的水生植物)常见错误答案:种植挺水植物或浮床4.重重点:修复海草床的策略或措施[2024深圳二模]富含N、P的养殖场污水和生活污水会对海草床造成严重威胁。有人提议使用生态浮床来缓解这种威胁,你认为生态浮床的做法是否可行,阐述你的观点和理由__________________________________

不可行,生态浮床设置不当会遮挡阳光(1分),使底部海草无法光合作用而(难以生长)死亡(1分)(共2分)不可行,海草床的水位在落潮时会下降甚至露出水面,使生态浮床对海草造成物理性损害(2分)可行,生态浮床能吸收大量N、P元素(1分),可以在海域1适当设置生态浮床(1分)(共2分);——以上答案虽然开放,但是如果是策略填空不要回答“浮床”或“挺水植物”1.糖尿病的危害[典例]糖尿病是一种严重危害健康的常见病,主要表现为__________,可导致多种器官功能损害。[错答]多饮多尿多食体重减轻——正确答案请翻看课本

!原文

!热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物1.糖尿病的危害①

急性的代谢紊乱,比如说糖尿病的酮症、高渗性昏迷等等。(可以通过控糖来避免)②

微血管并发症,主要指糖尿病肾病,甚至包括肾衰,糖尿病眼病,眼底病变、失明。③

也是致死、致残的最主要的原因:大血管并发症。主要指的是冠心病、心梗、脑梗这些疾病。70%以上的糖尿病患者死于大血管并发症,所以说这应该成为防控糖尿病的重点内容。④

其他的损害,比如糖尿病的神经病变、糖尿病足等损害。热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物2.糖尿病治疗中的困难在过去几十年的研究过程中,传统药物虽然能够有效地控制血糖,也能够减少急性高血糖事件、减少微血管并发症的发生,但是并不能减少糖尿病大血管并发症的发生。——直到GLP-1出现越来越多的研究发现,GLP-1不仅有很强的降糖作用,还能够降低心脑血管疾病的风险,同时还具有显著的减重作用。GLP-1在肥胖和代谢综合征的治疗中很有应用前景。热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物在顶级学术期刊Science《科学》杂志发布的2023年度十大科学突破中,GLP-1类药物荣获年度突破冠军奖。这类药物能显著减轻体重,有望降低肥胖和相关慢性病的发病率,且副作用可控。GLP-1是在食物刺激后由肠道分泌的一种多肽类激素,它可刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,参与人体内血糖平衡调节。GLP-1类药物研发成为当下研究热点。药物研发领域研究人员指出,GLP-1发现者有希望获得诺贝尔奖。热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物3.GLP-1的产生和作用机制

GLP-1主要由小肠内的L细胞分泌,在食物进入胃肠道后被释放出来。GLP-1降血糖机制:①增加胰岛素释放来②抑制胰高糖素的分泌③抑制食欲、延缓胃的排空热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物[2024江西上饶二模]《热辣滚烫》在春节档上映,其中贾玲减肥100斤令人印象深刻。研究表明,胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂减肥效果显著,GLP-1能促进胰岛素分泌,是一种降糖类药物,但有其他降糖类药物没有的优点,GLP-1可以延缓胃排空和诱发饱腹感从而抑制食欲,下列叙述不正确的是()A.胰岛B细胞表面存在GLP-1的受体B.GLP-1由胰岛B细胞分泌C.GLP-1作用过程需要大脑皮层参与D.GLP-1可能是促进脂肪分解供能而起到减肥作用B热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物3.GLP-1的产生和作用机制补充:研究发现人脑存在不同脑区NTS、DMH、DMV,其中NTS内的神经元也能产生GLP-1,DMH中存在葡萄糖敏感的神经元GLP-1R,其与GLP-1结合后被激活,最终通过副交感神经将信号传递至胰腺,促进胰岛素的分泌,使血糖水平降低(如图)。[可考察]分析可知GLP-1R神经元存在GLP-1和__________受体(填受体名称),脑内GLP-1调节血糖代谢的反射弧中效应器是副交感神经末梢及其支配的_________________。胰岛B细胞葡萄糖热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物GLP-1与血糖调节(体液调节,血糖调节)GLP-1与内环境稳态(神经系统,免疫系统)GLP-1的作用机制(如何分泌、如何调节靶细胞功能)GLP-1的作用具有血糖依赖性(实验探究)GLP-1的作用效果(实验设计,与传统药物对比)GLP-1的改进(通过基因工程改造多肽序列或研发GLP-1受体小分子激动剂

提高作用效果)——以上部分考点后面配套了习题,有些仅作提醒GLP-1的作用机制可转化为考试题目,考察模块为:细胞内信号传导(信号分子、细胞结构);内环境稳态的调节(激素调节)。同时可考察实验设计能力,或结合基因工程考察。热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物[2024安徽模拟预测]前段时间,一种原本用于降糖的药物“司美格鲁肽”被某些商家及减肥人士冠以“减肥神药”的称号,并迅速在网上爆火。司美格鲁肽是胰高血糖素样多肽-1受体激动剂药物(GLP-1)的一种。GLP-1是一种由胰高血糖素原基因表达、肠黏膜L细胞分泌的肠促胰岛素,通过激活GLP-1受体,以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌,从而降低血糖水平。此外,GLP-1减轻体重具有双重作用机制:通过与胃肠道GLP-1受体结合,抑制胃肠蠕动、延缓胃排空;与中枢GLP-1受体结合,增强饱腹感、抑制食欲。下列说法不正确的是()A.司美格鲁肽可用于治疗1型糖尿病B.人体维持血糖平衡主要通过体液调节C.司美格鲁肽用于减肥可能会影响人体正常的激素分泌D.GLP-1受体可能位于下丘脑A热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物4.GLP-1的优势——分析以下材料总结:胰岛素和胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)混合注射液,可用于降低成人2型糖尿病(T2DM)的空腹血糖和餐后血糖,实现血糖控制达标、平稳、安全。研究发现,在空腹状态下分别给予T2DM模型小鼠GLP-1RA或安慰剂(没有药物治疗作用的针剂)输注,结果显示,患病小鼠在输注GLP-1RA后,其胰岛素水平显著增加,胰高血糖素水平显著降低,空腹血糖水平在4小时后变为正常;而在血糖水平正常后,虽仍持续输注GLP-1RA,患病小鼠的胰岛素水平却不会再升高,血糖水平也维持稳定,不再进一步下降据题干分析,GLP-1RA安全性较高,被施药者一般不会出现____________症状,因为GLP-1RA只在血糖____________情况下才发挥降糖作用。低血糖较高热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物[2024汕头二模]肠促胰岛素GLP-1是在人进食后由小肠中的L细胞分泌的一种多肽类激素。GLP-1可以促进胰岛素的分泌,使血糖水平降低(如图)。若机体中胰岛素含量过多,则会出现低血糖症状。2)为研究脑内GLP-1诱导的胰岛素释放是否依赖血糖水平,科研人员给生理状态相同的两组小鼠分别注射5ml的缓冲液PBS(不含葡萄糖)和等体积2g/kg葡萄糖溶液,用GLP-1R激动剂Exn4处理DMH30min后观察血糖变化情况,结果如图。实验结果说明:热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物[2024汕头二模]肠促胰岛素GLP-1是在人进食后由小肠中的L细胞分泌的一种多肽类激素。GLP-1可以促进胰岛素的分泌,使血糖水平降低(如图)。若机体中胰岛素含量过多,则会出现低血糖症状。__________________________________________________________________________________________________________________________________。基于该发现,人们认为开发GLP-1类似物作为降糖药更优于传统降糖药(胰岛素类似物),其优点是_____________________________________。脑内GLP-1诱导的胰岛素释放依赖血糖水平,在血糖较低的状态下几乎不起降糖作用,在高血糖状态下具有较高的降糖能力可避免因剂量问题引发低血糖症状本题出题质量非常高,给我们的启发:留意原文突兀的句子(第二空)结论要结合上下文,有时候要主副结论(第一空)另外记住该背景(GLP-1的优势)热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物[2024江西南昌二模]最近,权威科学期刊《Science》将GLP-1类药物评为2023年十大科学突破之首,GLP-1是由小肠和结肠的L细胞分泌的一种多肽类激素,其部分作用机理如下图。回答下列问题:3)在临床使用中发现,GLP-1类药物不仅让大量Ⅱ型糖尿病患者和肥胖症患者受益,还可以减少患中风、心衰等心脑血管疾病的风险。目前市场上最常见的GLP-1类药物--利拉鲁肽和司美格鲁肽,都是利用蛋白质工程生产出来的GLP-1的类似物,它们的作用效果比天然GLP-1更持久,原因是它们既能激活GLP-1受体,又

。近日,中国科学院上海药物研究所发现了一种小分子的GLP-1受体激动剂,如果把这种小分子开发成药物,在使用上会比利拉鲁肽和司美格鲁肽更有优势,原因是:

。作用后不会被立即灭活小分子药物可以口服,使用更加方便热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物5.常考讨论补充:无论考GLP1还是GIP(葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽GIP与胰高糖素样肽-1即GLP-1共同称为肠促胰素)实验人员给两组生理状况相似的大鼠分别注射和口服等量葡萄糖溶液,让它们短时间内血糖浓度变化相当、两组大鼠的血浆胰岛素水平是否相同?为什么?____________。不相同,口服葡萄糖组血浆胰岛素含量高,因为口服葡萄糖刺激小肠K细胞分泌GIP,促进胰岛素分泌热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物[2024江西南昌二模]最近,权威科学期刊《Science》将GLP-1类药物评为2023年十大科学突破之首,GLP-1是由小肠和结肠的L细胞分泌的一种多肽类激素,其部分作用机理如下图。回答下列问题:1)从GLP-1对胰岛的作用来看,它是一种_______(升/降)血糖的激素,在内环境中,对胰岛有同样调节效果的物质还有____________。2)科学家发现,尽管静脉注射葡萄糖可达到比口服葡萄糖更高的血糖水平,但口服葡萄糖后胰岛素的分泌量大于静脉注射等量葡萄糖后胰岛素的分泌量,据图分析,其原因是:__________________________________降葡萄糖口服葡萄糖可以通过升高血糖和刺激肠L细胞产生GLP-1两种途径刺激胰岛B细胞释放胰岛素;而静脉注射葡萄糖只会通过升高血糖来刺激胰岛素分泌。热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物[相关实验设计]糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一,由于长时间患糖尿病而导致的蛋白尿以及肾小球滤过率进行性降低(主要表现为血肌酐含量升高)。研究发现,GLP-1RA对肾脏细胞具有保护作用。请利用以下实验材料及用具设计实验加以验证____(写出实验思路,预测结果)。实验材料及用具:生理状态相同的健康小鼠若干只,生理盐水,GLP-1RA溶液(用生理盐水配制),四氧嘧啶溶液(用生理盐水配制,常用于糖尿病模型鼠的构建),注射器,检测仪等。实验思路:取生理状态相同的健康小鼠若干只,检测其尿蛋白和血肌酐含量值并分别记录为A1、A2,连续多天注射适量四氧嘧啶溶液,再次检测其尿蛋白和血肌酐含量值并分别记录为B1、B2,然后将小鼠随机均分为甲、乙两组,甲组小鼠注射适量GLP-1RA溶液,乙组小鼠注射等量的生理盐水,相同且适宜的条件下培养一段时间,检测其尿蛋白和血肌酐含量值并分别记录为C1、C2预测实验结果:A1<C1<B1,A2<C2<B2热点3肥胖、糖尿病克星——GLP-1类药物利用患者外周血单核细胞(PMBC)重编程为诱导性多能干细胞(iPSC),并国际首创地使之转变为“种子细胞”即内胚层干细胞(EnSC),最终实现在体外再造胰岛组织(E-islet)。该项技术的首例受益者为具有25年2型糖尿病病史

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