颈动脉的超声诊断

关于颈动脉的超声诊断动脉硬化是一系统性、进展性病理过程，可以发生在全身任何一处血管最多见于大中动脉的内中膜第2页,共136页，星期六，2024年，5月引起动脉粥样硬化的主要因素1.高血脂：高胆固醇、高甘油三脂、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白---与颅外动脉粥样硬化及冠心病更相关2.高血压---与颅内动脉粥样硬化更相关3.吸烟4.糖尿病5.脂代谢异常家族史6.男性高于女性2：17.年龄40岁以上中老年---动脉粥样硬化发生率随年龄增长而增加，颅内动脉粥样硬化患者较颅外更年轻第3页,共136页，星期六，2024年，5月引起动脉粥样硬化的次要因素1．职业：体力活动少2.饮食：高脂、高糖、高盐、高热量3.肥胖4.A型性格：进取心、竞争性强，专心5.微量元素摄入不足：铬、锰、锌、钒、硒6.有儿童、青年动脉粥样硬化的家族史5倍7.种族：颅外---白种人多见；颅内---亚洲人、黑人、西班牙人多见。唯一一个与动脉粥样硬化部位相关的独立的危险因素第4页,共136页，星期六，2024年，5月动脉粥样硬化的发病机理脂质浸润学说血栓形成和血小板聚集学说损伤反应学说第5页,共136页，星期六，2024年，5月脂质浸润学说粥样斑块中的脂质主要来自血浆LDL、VLDL通过1.内皮细胞直接吞饮2.内皮细胞通透性增加3.内皮细胞LDL受体4.内皮细胞损伤缺失平滑肌细胞增生、纤维组织增生第6页,共136页，星期六，2024年，5月血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓第7页,共136页，星期六，2024年，5月损伤反应学说粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透性增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。第8页,共136页，星期六，2024年，5月动脉粥样硬化的演进过程1．早期有脂肪条纹、脂肪结节见于血管内膜IMT研究2．发展为内膜中断，血小板集聚于内膜中断处3．复合性的动脉粥样硬化产生于内膜损伤部位内膜下出血，纤维化，内膜下坏死，溃疡形成，钙化等等4．血管内动脉粥样硬化处血栓形成5．血管完全闭塞第9页,共136页，星期六，2024年，5月80年代末，高分辨率彩色多普勒超声仪问世无创、简便、重复性好广泛应用于颅外颈动脉硬化性疾病的筛选诊断、随访及评估干预治疗效果

第10页,共136页，星期六，2024年，5月讨论问题颈动脉斑块分类,何为易损斑块?颈动脉狭窄评估颈动脉硬化与脑卒中关系第11页,共136页，星期六，2024年，5月问题一：颈动脉斑块分类第12页,共136页，星期六，2024年，5月仪器探头频率选5－12MHz线阵探头第13页,共136页，星期六，2024年，5月体位取平卧位，颈背后垫枕，头后仰暴露颈部第14页,共136页，星期六，2024年，5月第15页,共136页，星期六，2024年，5月颈内、外动脉的区别：

颈内动脉颈外动脉位置后外侧前内侧颈部分枝无有大小6mm3－4mm多普勒信号低阻力血流高阻力血流第16页,共136页，星期六，2024年，5月扫查原则二维实时显像：纵向与横向扫查结合发现动脉粥样硬化斑块位置及斑块的组织形态学。彩色多普勒血流显像：血管的找查及跟踪，发现狭窄部位脉冲多普勒及频谱分析：提供重要的血流动力学信息第17页,共136页，星期六，2024年，5月二维实时显像先从颈根部探查颈总动脉近心端，然后将探头沿其血管走行方向向头侧移动，跨过颈动脉分叉处，分别扫查颈内及颈外动脉，尽可能扫查到颈部最高位置第18页,共136页，星期六，2024年，5月二维实时显像分别测量各血管内径、血管内中膜，观察管腔有无斑块、狭窄和闭塞等形态异常第19页,共136页，星期六，2024年，5月二维实时显像将探头转动90度，沿血管走行作横切面扫查，测量狭窄度（直径法、面积法）第20页,共136页，星期六，2024年，5月正常颈动脉二维图像高分辨力超声仪显示，颈动脉长轴为与心动周期同步搏动的二条平行光带，光带即管壁，由内膜、中膜和外膜三层组成。第21页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉管壁三层结构内膜回声较低，纤细光滑，连续性好，呈细线状。中层为暗区带。外膜为血管壁最外层，呈明亮光带。内膜内缘至外膜内缘即为（IMT）第22页,共136页，星期六，2024年，5月彩色多普勒血流显像直观显示血流方向、流速及狭窄部位第23页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉CDFI彩色多普勒正常颈动脉血流为层流，呈红迎蓝离之血流色彩，管腔中为色彩明亮的高速血流，靠近管壁处色彩略暗淡。第24页,共136页，星期六，2024年，5月颈外动脉CDFI第25页,共136页，星期六，2024年，5月脉冲多普勒及频谱分析在二维实时显像显示下，将取样容积置于所要检测血管中心，超声束与血流方向夹角小于60度，确系清晰显示血流速度时间曲线时，冻结图像并测量有关血流参数：PSV、EDV、VICA/VCCA等。第26页,共136页，星期六，2024年，5月正常颈总动脉Doppler频谱正常颈总动脉血流呈三峰，收缩期有二个峰，第一峰V1大于第二峰V2，双峰间有切迹。舒张期持续低速血流，其流速介于颈内与颈外动脉之间。第27页,共136页，星期六，2024年，5月正常颈内动脉Doppler频谱正常颈内动脉显示低阻型血流频谱，收缩期血流速上升缓慢，双峰间切迹不明显，呈三峰递减型或二峰型，全舒张期均显示流速较CCA为高，尤高于ECA。第28页,共136页，星期六，2024年，5月正常颈外动脉Doppler频谱正常颈外动脉，显示高阻型血流频谱，收缩期流速迅速升高，舒张期下降也快呈尖蜂状，舒张期仅少量低速血流。第29页,共136页，星期六，2024年，5月颈、内外动脉频谱对照颈内动脉：频谱低缓颈外动脉：频谱高尖第30页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉血流速度比较收缩期：颈总动脉＞颈外动脉＞颈内动脉舒张期：颈内动脉＞颈总动脉＞颈外动脉平均流速：颈总动脉＞颈内动脉＞颈外动脉第31页,共136页，星期六，2024年，5月注意点尽量保持较小的取样容积取样点放在血流的中央取样角度不要超过60度适当的频率适当壁滤过适当增益适当流速范围彩色窗尽量小尽量扫查颅外颈动脉的全程，不要遗漏第32页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉检测技术中的难点颈动脉分叉处位置过高受检者肥胖颈部粗短近探头侧血管壁钙化斑块形成血管先天性异常和解剖变异颈内和颈外动脉位置反向或转换第33页,共136页，星期六，2024年，5月位置较深时，可使用腹部探头第34页,共136页，星期六，2024年，5月动脉粥样硬化评判标准早期指标－－血管内中膜增厚典型标志－－粥样斑块形成晚期表现－－血管狭窄第35页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉内中膜增厚颈总动脉、颈内动脉内中膜厚≥1.0mm，球部内中膜厚≥1.2mm第36页,共136页，星期六，2024年，5月斑块定义IMT局部偏心性增厚≥1.5mm，并向血管腔内凸起第37页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉内中膜测量第38页,共136页，星期六，2024年，5月动脉粥样硬化斑块的发生部位颈总动脉分叉处颈内动脉起始段颈总动脉干第39页,共136页，星期六，2024年，5月斑块的组织形态学软性斑块：脂质斑---低、中回声纤维斑块：中、高回声钙化斑：伴有声影的强回声混合斑块：内部回声不均匀软斑或混合斑块表面不规则：溃疡或坏死第40页,共136页，星期六，2024年，5月斑块的分类Ⅰ型：扁平斑Ⅱ型：透声斑Ⅲ型：大于50％透声Ⅳ型：大于50％不透声Ⅴ型：不透声斑Ⅵ型：钙化斑Ⅶ型：溃疡斑第41页,共136页，星期六，2024年，5月Ⅰ型：扁平斑第42页,共136页，星期六，2024年，5月Ⅱ型：透声斑第43页,共136页，星期六，2024年，5月Ⅲ型：大于50％透声第44页,共136页，星期六，2024年，5月Ⅳ型：大于50％不透声第45页,共136页，星期六，2024年，5月Ⅵ型：钙化斑第46页,共136页，星期六，2024年，5月Ⅴ型：不透声斑第47页,共136页，星期六，2024年，5月Ⅶ型：溃疡斑

第48页,共136页，星期六，2024年，5月老概念：罪犯斑块介入心脏病学和心血管病理专家回顾性地把引起冠脉闭塞和死亡的斑块称为"罪犯"斑块第49页,共136页，星期六，2024年，5月新概念：易损斑块易损斑块是指那些不稳定易于破裂脱落和有血栓形成倾向的斑块第50页,共136页，星期六，2024年，5月易损斑块的可以互换的命名可以接受但并不建议不能接受*高危斑块软斑危险斑块无钙化斑块不稳定斑块AHAⅣ型斑块第51页,共136页，星期六，2024年，5月典型易损斑块特点大的脂质池表面为薄的纤维帽大量巨噬细胞侵润的炎症反应平滑肌细胞少第52页,共136页，星期六，2024年，5月易损斑块的标准

主要条件活动性炎症（单核细胞/巨噬细胞有时还有T-细胞浸润）薄纤维帽大脂质核内皮脱落，表面有血小板聚集斑块裂隙－－继发性血栓的主要原因严重狭窄第53页,共136页，星期六，2024年，5月易损斑块的标准次要条件表面钙化斑黄色有光泽的斑块－提示斑块有大的脂核和薄的纤维帽斑块内出血内皮功能低下外向（正性）重塑：许多非狭窄性病变发生“扩展性”、“正性”或“向外”重塑。即在明显影响血管腔之前，代偿地增大。－斑块不稳定的替代指标第54页,共136页，星期六，2024年，5月发病机理炎症机制与斑块易损性基质金属蛋白酶与斑块易损性血管内皮细胞功能障碍与斑块易损性脂质代谢异常与斑块易损性血栓形成状态与斑块易损性血流剪切力及血管结构的改变与斑块易损性第55页,共136页，星期六，2024年，5月易损血液高凝状态第56页,共136页，星期六，2024年，5月易损脑组织Wills环异常侧支循环开放不足自动调节障碍脑血流储备不足第57页,共136页，星期六，2024年，5月要评估斑块的易损性，显然既要评估其结构特征（形态学）亦要评估功能（活性）！第58页,共136页，星期六，2024年，5月易损斑块临床策略斑块基本形态结构－－US、CTA、MRA、IVUS循环中栓子测定－－TCD血液分子标志－－CRP、MMP第59页,共136页，星期六，2024年，5月易损斑块的声像图表现透声斑出血斑溃疡斑第60页,共136页，星期六，2024年，5月透声斑灰阶CDFI第61页,共136页，星期六，2024年，5月透声斑第62页,共136页，星期六，2024年，5月透声斑第63页,共136页，星期六，2024年，5月透声斑（B－Flow模式）第64页,共136页，星期六，2024年，5月出血斑第65页,共136页，星期六，2024年，5月溃疡斑箭头所指即为溃疡口处的血流信号第66页,共136页，星期六，2024年，5月溃疡斑第67页,共136页，星期六，2024年，5月问题二：颈动脉狭窄评估第68页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉狭窄度测定直径法面积法速度分析－－中重度狭窄第69页,共136页，星期六，2024年，5月直径法狭窄程度的测定测量狭窄部直径，计算程度内径减少（%）=(D1-Ds)/D1×100%

或(D2-Ds)/D2×100%欧洲

或(D3-Ds)/D3×100%北美Ds：狭窄处残腔内径D1：狭窄近端管腔内径D2：狭窄处原血管内径D3：狭窄远端管腔内径第70页,共136页，星期六，2024年，5月直径法狭窄程度的测定第71页,共136页，星期六，2024年，5月直径法测量狭窄度第72页,共136页，星期六，2024年，5月面积法狭窄程度的测定测量狭窄部面积，计算程度面积狭窄％＝（A－a）/A×100A：正常管腔面积a:狭窄部残留腔面积第73页,共136页，星期六，2024年，5月面积法测量狭窄度第74页,共136页，星期六，2024年，5月对称性斑块－直径法、面积法

不对称性斑块－面积法第75页,共136页，星期六，2024年，5月第76页,共136页，星期六，2024年，5月第77页,共136页，星期六，2024年，5月国内颈内动脉狭窄程度的诊断标准狭窄程度内径减少％PSVEDVICA/CCA(cm/s)(cm/s)轻度0－50％<120中度51－70％>120<40<2重度71－90％>170>40<2极严重91－99％>200>100<4闭塞第78页,共136页，星期六，2024年，5月澳洲颈内动脉狭窄标准ICAPSVEDVSB

（cm/s）（cm/s）020-40%<100轻度40-60%100-140中度60-80%>140<140重度80-99%>140>140重度第79页,共136页，星期六，2024年，5月美国颈内动脉狭窄标准ICAPSVEDV0-15%<12516-49%<12550-79%>125<14080-99%>140第80页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉狭窄标准CCA<50%Ratio<2:1SubCA>50%Ratio>2:1ECA<50%<160cm/s>50%>160cm/s近端椎动脉顺流或逆流第81页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉轻度狭窄的CDFI轻度狭窄显示血流束变窄第82页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉轻度狭窄的频谱狭窄程度与血流速度成正比第83页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉中度狭窄的CDFI中度狭窄血管腔内显示彩色明亮，为流速明显增高。第84页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉中度狭窄的频谱狭窄处血流流速明显上升，波形高尖第85页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉重度狭窄CDFI血流明显变细，色彩呈“五彩斑斓”第86页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉重度狭窄频谱频谱高尖，PSV大于200cm/s。第87页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉狭窄第88页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉狭窄第89页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉狭窄第90页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉狭窄第91页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉完全闭塞颈动脉内充斥强回声团快。完全闭塞者彩色血流中断。远端亦不能探及血流信号。完全闭塞者血流频谱不能测及。第92页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉闭塞ICA第93页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉闭塞ICA第94页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉闭塞第95页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉闭塞第96页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉闭塞第97页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉闭塞第98页,共136页，星期六，2024年，5月颈内动脉闭塞第99页,共136页，星期六，2024年，5月颈总动脉闭塞CCA第100页,共136页，星期六，2024年，5月颈总动脉闭塞第101页,共136页，星期六，2024年，5月超声评估颈动脉狭窄中难点

流速受血压、心输出量、血管形态和弹性、颅内血管阻力、对侧颈动脉疾病等全程性或局限性如：一侧颈内狭窄，对侧颈动脉流速代偿性增高；Vica/Vcca高血压、甲亢，双侧颈动脉流速增高；>95％狭窄，流速下降正常范围下第102页,共136页，星期六，2024年，5月超声评估颈动脉狭窄中难点颈动脉是位于心脏和颅脑之间供血通道，心脑疾病会影响血流变化。如：脑血管痉挛、狭窄或阻塞时，次峰大于主峰或高阻力型（收缩期低速尖峰，舒张期低流速，RI增高）；主动脉瓣反流时，舒张期部分或全部反流第103页,共136页，星期六，2024年，5月报告提示易损斑块评估狭窄度第104页,共136页，星期六，2024年，5月几种检查手段的比较第105页,共136页，星期六，2024年，5月超声优点：无创、实时、廉价、操作方便、重复性好缺点：对于判断严重程度不够，最易受主观因素的影响第106页,共136页，星期六，2024年，5月MRA优点：无创、高度敏感性与特异性、同时显示颅内外情况缺点：对狭窄的严重程度过高估计第107页,共136页，星期六，2024年，5月CTA优点：可识别钙化斑，高度敏感性与特异性，同时显示颅内外情况缺点：造影剂反应，颈动脉起始段斑块易漏诊，对小溃疡斑不易诊断。第108页,共136页，星期六，2024年，5月DSA－金标准优点：确定狭窄程度、串联式病变、已存在或潜在存在侧枝循环缺点：有创、昂贵、严重的选择偏倚第109页,共136页，星期六，2024年，5月问题三：颈动脉硬化与脑卒中关系第110页,共136页，星期六，2024年，5月西方：脑卒中是第三大死因

亚洲：脑卒中为第二号杀手

第111页,共136页，星期六，2024年，5月美日等发达国家自70年代初心脑血管发病率就已呈下降趋势我国脑卒中发病率却呈逐年增高、发病年龄不断提前趋势颅内外动脉粥样硬化是引起脑卒中的首要原因第112页,共136页，星期六，2024年，5月脑卒中分类缺血性脑卒中－－80％脑卒中出血性－－20％第113页,共136页，星期六，2024年，5月大脑血供75%来自颈内动脉25%来自椎动脉第114页,共136页，星期六，2024年，5月颅外动脉粥样硬化性狭窄是欧美白种人缺血性脑卒中和TIA发病的主要原因颅内动脉粥样硬化性狭窄是亚洲人脑卒中的重要原因第115页,共136页，星期六，2024年，5月1951年，Spence首次颈动脉内膜剥离术治疗大脑缺血成功1954年，Pickering描述颅外动脉疾病与中风的因果关系二十世纪七十年代出现眼体积描记图OPG80年代末，双功超声及彩色多普勒超声广泛应用于颅外颈动脉疾病的诊断第116页,共136页，星期六，2024年，5月脑血管疾病临床症状无症状杂音TIA一过性脑缺血，通常持续不到24小时RIND症状24小时后可消除，不留永久缺陷Stroke脑卒中，永久脑损伤第117页,共136页，星期六，2024年，5月大脑缺血症状第118页,共136页，星期六，2024年，5月大脑半球缺血症状1．

视觉改变黑蒙症视力模糊2．

头晕或伴有恶心、呕吐3．

突发性晕厥4．

头痛5．

一时性健忘6．

脑性偏瘫，对侧性半身肢体无力7．

麻木：对侧肢体、同侧脸部和舌头8．

讲话改变：语言困难，失语症第119页,共136页，星期六，2024年，5月椎基底动脉缺血症状1.眩晕眩转2．

突发性呕吐、恶心3．

平衡失调，跌倒第120页,共136页，星期六，2024年，5月动脉粥样硬化的病理学脂纹期纤维斑块期：从脂纹期到纤维斑块期比较缓慢，一般要十年以上混合斑块期：纤维斑块转化为混合斑块即不稳定斑块，形态学上表现为脂核体积增大，纤维帽变薄，或斑块内出血第121页,共136页，星期六，2024年，5月颈动脉粥样硬化的病变特点脂纹病变不会引起血液动力学改变，不会产生临床症状纤维斑块可生成很长时间。纤维帽厚---稳定，进展缓慢，造成不同程度狭窄或闭塞；纤维帽薄---不稳定，导致溃疡，继发血栓，管腔狭窄，形成栓子第122页,共136页，星期六，2024年，5月动脉粥样硬化的临床意义这些管径相对较大的动脉粥样硬化病变可以造成管腔狭窄，当系统血压降低时