肺孢子虫肺炎与巨细胞病毒肺炎

肺孢子虫肺炎与巨细胞病毒肺炎

---说说弥漫性肺实质性疾病二肺孢子虫及肺巨细胞病毒临床特点目录一弥漫性肺疾病的基本概念三弥漫性肺疾病的诊断思路肺组织的概念和解剖肺组织:由肺实质和肺间质构成肺实质：具有气体交换功能的含气结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡及肺泡壁肺间质：结缔组织所组成的支架和间隙，包括支气管及血管的周围组织，也包括肺泡间隙及其小叶间隙肺间质的分布肺间质是肺的支架组织，分布于：支气管、血管周围肺泡间隔小叶间隔A.中央肺间质B.周围肺间质C.小叶中央性肺间质HRCT：小叶间隔及小叶核HRCT分型网现状阴影结节状阴影高密度片状影低密度囊状影肉芽肿影混合型

1、网状影2、多发结节影3、实变影

4、囊状影

5、肉芽肿影6、混合密度影二肺孢子虫及肺巨细胞病毒临床特点目录一弥漫性肺疾病的基本概念三弥漫性肺疾病的诊断思路肺孢子虫肺炎发病机制肺囊虫在体内以两种形式存在，即滋养体和包囊，两者比例为9：1，目前国内实验室仅能检查出包囊导致肺部损伤的机制有两个方面，一是包囊对肺泡的直接损伤，二是激活体内的免疫反应AIDS患者与非AIDS患者临床表现区别AIDS患者非AIDS患者起病情况缓慢起病，干咳、气急逐渐加重突然起病，迅速进入呼吸衰竭潜伏期4周左右2周左右影像学双侧间质性浸润，逐渐发展为肺泡实变。10%左右x显示正常，但HRCT显示毛玻璃样改变表现更显著，进展更迅速低氧血症较轻严重肺内细菌负荷量及炎症细胞数菌多，细胞少菌少细胞多TMP-SMZ治疗有效，但起效慢（5-9天），不良反应多起效快，不良反应少10-20%30-60%怀疑诊断CD4+计数小于200临床患者症状重，而肺部体征轻胸部CT显示病变主要集中在肺中心区域，而外周很少受累时CD4淋巴细胞计数带状疱疹结核口腔念珠菌病肺孢子虫肺炎食管念珠菌病带状疱疹弓形体隐球菌确诊诊断

环六亚甲基四氨银染色吉姆萨染色这两者都是检查包囊的伦氏荧光桃红-肼黄染色可检测滋养体和包囊（国内未见过）确诊诊断单次抗体阳性不能诊断，因为肺囊虫为正常定植菌，健康成人抗体阳性率达80%以上一周左右，抗体滴度增加四倍以上才有意义治疗轻中度：TMP20mg/kg.d和SMZ100mg/kg.d分四次口服，TMP过敏者：1.雾化戊烷脒600mg/d；2.克林霉素450mg

po

qid+伯氨喹15mg

po

qd；3.阿托喹酮750mg

po

bid。如果SMZ治疗失败则：1.TMP20mg/kg和SMZ100mg/k静脉滴注qid；2.戊烷脒4mg/kg.d静脉滴注治疗重度（必需加用糖皮质激素）TMP20mg/kg.d和SMZ100mg/kg.d分四次口服，TMP过敏者：1.克林霉素600mg

po

qid+伯氨喹30mg

po

qd；如果SMZ治疗失败则：1.戊烷脒4mg/kg.d静脉滴注；2.三甲曲沙45毫克/每平方米每天+亚叶酸30毫克每平方米每天，分四次静脉滴注

疗程均为三周治疗联合糖皮质激素治疗可降低患者死亡率50%以上联合指征：氧分压小于70mmHg（吸入空气）、肺泡-动脉氧分压差大于35mmHg，或者BALF中性粒大于10%在SMZ给药前15-30分钟第1-5天

泼尼松40毫克每天两次；6-10天40毫克每日一次；11-21天20毫克每日一次PCP典型影像学表现双肺小叶性肺泡和间质浸润，呈广泛网状或网结状影和/或磨玻璃影，病变多以肺为门为中心，在多数时候肺尖部及肺底部不出现病变。分布特征：其网结节病变沿小叶中心分布。发展特征：病变多以肺门发中心，逐渐向外带扩散，最后成为弥漫性病变不同过程观察，病变由下肺逐渐向上肺漫延。

此两种变化特征可作为确诊的重要依据PCP的CT分型磨砂玻璃型：为PCP最具特征性的影像学表现,显示为双肺均匀弥漫性透光度减低、密度增高,呈磨砂玻璃样,其间可见支气管血管束,斑片状或地图状分布,趋于向心性,多位于肺门周围的中心肺区,有融合倾向

斑片型：最常见,即肺泡实变影,多发生于肺段或亚段,表现为双侧不均匀斑片状模糊阴影,边界不清,其多在GGO基础上发展而来,可伴有小叶间隔或小叶内间隔网格状增厚,表现为网状影,病变区域可与正常肺野交错存在,呈马赛克样或铺路石样镶嵌图形PCP的CT分型间质型：双侧间质纹理增多,最初为二级小叶间隔增厚,表现为双侧不对称或基本对称的弥漫网状或网织结节影,可有小叶中心性结节、树芽征、肺部纤维化等改变,晚期可合并实变囊变型：表现为多发薄壁囊变影,多为圆形、直径1.5~8.5cm、内外壁均光滑且壁厚不超过1mm的无内容物囊腔,可相互融合,多分布于两肺上叶或肺周边,也可发展至整个肺实质的囊性改变。

临床不同类型的病变常同时存在典型PCP肺部影像表现磨玻璃影：病变肺泡与正常肺泡交替出现，内可见血管影，有时可见支气管充气征PCP影像学表现可见片状渗出，双肺不对称，病变肺野与正常肺野交替出现，类似马赛克征PCP影像学巨细胞病毒性肺炎致病机制组织病理学特点同种异体移植受体T细胞介导抗原-抗体反应。即使抑制病毒复制时也可发生严重的坏死性肺炎。坏死性炎症显著感染巨细胞病毒的细胞相对较少AIDS患者免疫缺陷更严重巨细胞病毒的细胞致病作用引起肺损害。弥漫肺泡损害常较不患有AIDS的患者常见。大量巨细胞病毒包涵体。巨细胞病毒肺炎的诊断线索易感人群影像学：由中下肺发病，迅速波及上肺。以中外肺野的磨玻璃影基础上出现微小结节为主严重的冷凝结现象及微血管内溶血CMP的CT分型GGO为CMP最常见的CT表现,90%以上的CMP在CT下可表现为双肺多发、呈片状或弥漫分布的GGO,边界不清,可累及上中下肺野中至少两个肺野,多以下肺为著,因其密度介于正常肺组织与支气管血管束密度之间,故其内仍可见肺纹理多发性微小结节,60%以上CMP可出现此病变,结节直径通常<10mm,以1-5mm者居多,边缘光滑或不规则,多位于两肺下野中内带,根据其分布特点可分为小叶中心型、支气管血管周围型、胸膜下型及随机型CMP的CT分型气腔样实变,发生率>50%,下肺多见,范围大小不等,多呈小叶或亚段分布,小部分可呈肺段分布,其内可见支气管含气征

其他,包括小叶间隔增厚、胸腔积液(少量)、胸膜增厚等,一般无肺门及纵隔淋巴结肿大。上述各种CT表现多合并存在,其中以GGO合并微小结节和(或)气腔样实变较为多见CMP的典型影像学表现PCP与CMP的影像学鉴别肺孢子虫肺炎巨细胞病毒性肺炎GGO进展肺门周围→下肺→上肺→全肺

中下肺→上肺

→全肺微小结节不典型典型气囊样病变可见无马赛克征可见无自发性气胸可见少见二肺孢子虫及肺巨细胞病毒临床特点目录一弥漫性肺疾病的基本概念三弥漫性肺疾病的诊断思路磨玻璃影有网影重叠蜂窝，纤维化表现95%可能为纤维化，按照蜂窝肺行鉴别诊断小叶间隔增厚可能为活动性病变，按照铺路石征行鉴别诊断无网影80%为活动性病变病变分布在周围或者呈补丁状UIP,NSIP，过敏性肺炎，肺泡蛋白沉积，嗜酸性粒细胞肺炎，结节病合并有结节CMV，COP，肺水肿、弥漫性肺泡出血病变广泛PCP,ARDS及肺泡蛋白沉积症磨玻璃样影诊断思路诊断思路一急性起病主要见于肺水肿及感染弥漫性组织胞浆菌病A:局部放大显示右上肺网状结节影.B:CT显示肺内多发边界清楚的小结节,直径2-3mm.诊断思路二下肺分布为主的网状结节影，伴有肺容积缩小，提示APC：

1.石棉肺：Asbestosis（一般伴有胸膜钙化，当然病史非常重要）

2.特发性肺间质纤维化：Pulmonaryfibrosis(idiopathic)3.胶原血管疾病:Collagenvasculardisease石棉肺胸膜增厚及钙化类风湿性关节炎肺纤维化系统性硬化A:胸片：双下肺及胸膜下网状影，伴有食道扩张(箭).B:CT显示胸膜下网状影和扩张食道(箭).诊断思路三病变主要分布于中肺或上肺，提示以下疾病：

1.结核或真菌感染

2.矽肺

3.结节病

4.朗格罕氏细胞组织细胞增生症矽肺：

后前位胸片显示双上中肺野多发结节，左上肺叶多发结节融合形成大块纤维化灶结节病：

CT显示支气管血管束结节状增厚(实性箭)和胸膜下结节(虚线箭),具有典型淋巴管周围分布特点朗格罕氏细胞组织细胞增生症.50岁男性，吸烟30年.A:后前位胸片显示胸廓呈桶状，双肺见细网状影.B:CT显示多发囊状(实箭)和结节状密度增高影(虚线箭).合并淋巴结增大则提示：1.结节病2.肿瘤(癌性淋巴管炎,淋巴瘤,转移瘤)3.感染(病毒,结核,真菌)4.矽肺诊断思路四矽肺.

A:CT肺窗显示肺内大量边界清楚2-3mm小结节B:CT纵隔窗显示肺门及气管隆突下结节状钙化.伴有胸膜增厚和/或钙化，提示石棉肺.诊断思路五伴有胸腔积液提示：1.肺水肿2.癌性淋巴管炎3.淋巴瘤4.胶原血管病诊断思路六癌性淋巴管炎.53岁男性，大细胞性支气管肺癌患者。

CT显示右侧支气管血管束增粗，局部呈结节状，合并右侧恶性胸水。合并气胸提示淋巴管肌瘤病或朗格罕氏细胞组织细胞增生症诊断思路七淋巴管肌瘤病（LAM）.A:胸片显示右侧基底部气胸，可见两个引流管影，右肺容积增加（LAM的特点）,双肺弥漫网状影。

B:CT显示双肺薄壁囊腔和右侧气胸。肺淋巴管肌瘤病小叶中心肺气肿1.急性肺水肿肺炎1.肺水肿2.癌性淋巴管炎3.淋巴瘤4.胶原血管病3.气胸淋巴管肌瘤病朗格罕氏细胞组织细胞增生症4.以下肺为主的网状影1.石棉肺2.特发性肺纤维化3.胶原血管病2.胸腔积液总结5.中上肺分布为主结核或真菌感染矽肺结节病朗格罕氏细胞组织细胞增生症6.伴有淋巴结病1.结节病2.肿瘤3.感染(病毒,分支杆菌,或真菌)4.矽肺7.胸膜增厚和/或钙化石棉肺总结

谢谢各位老师的聆听1.线状（linear）2.网状（reticular）3.结节（nodular）4.网状结节（reticulonodular）肺弥漫性病变影像学类型机械通气的开始1949–1950年 Scandinavia脊髓灰质炎流行呼吸麻痹者死亡率80%1913年 Janeway第一台定型呼吸机机械通气的开始1952年 Denmark脊髓灰质炎流行BlegdamHospital31名呼吸肌麻痹患者27名相继死亡麻醉科医生BjanIbsen 气管插管机械通气的开始75名病人手法通气24小时内动员250名医学生用手捏气囊260名护士参加床边护理消耗250筒氧气27名工人更换氧气筒死亡率从87%降低到40%以下加强医疗病房(ICU)中

如何应用机械通气多中心描述性研究结果ICU中的机械通气前瞻性研究参加国:阿根廷,巴西,加拿大,智利,西班牙,乌拉圭和美国共计412个ICU4152名患者ICU的床位使用率中位数为83%1638名(39%)患者接受机械通气治疗ICU中的机械通气机械通气的适应症急性呼吸功能衰竭 66%ARDS 8%慢性呼吸功能衰竭急性加重 13%昏迷 15%神经肌肉疾病 5%ICU中的机械通气人工气道气管插管 75%经口气管插管 96%经鼻气管插管 4%气管切开 24%面罩 1%ICU中的机械通气呼吸机模式应用比例医生的喜好VCV47%62%SIMV,PSorSIMV+PS46%36%SIMV6%8%PS15%4%SIMV+PS25%24%其他模式*7%2%*包括压力控制通气(PCV),双水平气道正压通气(BiPAP),反比通气(IRV),气道压力释放通气(APRV)和高频通气(HFV)ICU中的机械通气呼吸机的设置定容通气时的潮气量 9ml/kg压力支持通气时压力支持水平 19cmH2O呼气末正压(PEEP) 5cmH2OICU中的机械通气ICU中的机械通气脱离呼吸机的模式应用比例医生的喜好PSV36%22%SIMV5%7%SIMV+PS28%29%间断T管17%34%每日T管4%7%其他模式9%--机械通气的模式选择机械通气各种模式的目的改善气体交换增加患者舒适性加速自主呼吸的恢复机械通气的模式定压通气定容通气完全控制压力控制通气(PCV)容量控制通气(VCV)间歇指令通气(SIMV+PSV)完全支持压力支持通气(PSV)机械通气模式指令通气同步指令通气有支持的自主呼吸完全自主呼吸患者的呼吸功呼吸机的呼吸功机械通气模式完全休息大量体力消耗模式的选择=仅仅是医生的选择定容通气其他名称容量控制(volumecontrol)辅助/控制(A/C,assist/control)参数设定一般：FiO2,PEEP,Triggersensitivity特殊：f,Vt,Pause%,flowpattern机械通气的模式参数MVVtf(frequency)FlowTinspTtotalInsp%I:E公式MV=fxVtVt=flowxTinspTtotal=60/fTinsp=TtotalxInsp%I:E=Tinsp/(Ttotal–Tinsp)定容通气时潮气量和呼吸周期的设定机械通气的模式MVfVtFlowTtotalTinspInsp%Servo900C

DragerEvita2

NPB840

TAEMAHorus4

Bear1000

NewportE200

定容通气时潮气量和呼吸周期的设定机械通气的模式定容通气时潮气量的选择10–15mL/kg8–12mL/kg6–8mL/kg流量时间曲线ACCELERATINGDECELERATINGSINESQUARE压力时间曲线吸气呼气Paw(cmH2O)Time(sec)}TI吸气峰压PIPPEEPTE容量时间曲线吸气呼气Time(sec)Volume(ml)吸气潮气量TI机械通气的模式–定容通气(VCV)pressureflow气道峰压,Ppeak平台压,PplatPEEP机械通气的模式肺泡的呼吸力学分类快反应肺泡（时间常数较小）慢反应肺泡（时间常数较大）cCrR机械通气的模式PressureFlowPeakPlateauPEEPinspirationexpirationCompliancelowhighPENDELLUFTduringthePlateauPhase机械通气的模式PressureFlowPeakPlateauPEEPinspirationexpirationCompliancelowhighNoPENDELLUFTbecauseofconstantflowflow气道阻力增加Paw(cmH2O)NormalNormalPPlat(NormalCompliance)IncreasedPIP}IncreasedPTA(increasedAirwayResistance)NormalPIPPPlatHighRawPIPPPlat导致气道阻力增加的因素分泌物过多—分泌物潴留粘膜水肿(哮喘,气管炎,肺水肿)肺气肿(气道压迫)异物肿瘤所致狭窄肺顺应性下降Time(sec)Paw(cmH2O)LowCompliancePIPPPlatNormalPIPPPlatNormalPPlat(NormalCompliance)IncreasedPPlat(DecreasedCompliance)NormalPIP导致肺顺应性下降的原因肺实质改变ARDS,(支气管)肺炎,肺水肿,纤维化表面活性物质功能障碍ARDS,肺泡肺水肿,肺不张,误吸肺容量减少气胸,膈肌抬高吸气触发的方式及设置压力触发(pressuretrigger)流量触发(flowtrigger)吸气触发的方式—压力触发P(cmH2O)呼气末气道压力下降=患者开始吸气=呼吸机开始送气吸气触发的方式—压力触发压力触发灵敏度的设置指气道压力较PEEP下降的水平0–20cmH2O例如PEEP=0(10)Triggersensitivity=-2即气道压力为-2(8)

cmH2O时呼吸机开始送气吸气触发的方式—流量触发呼气流量

吸气管路中气体流量吸气管路呼气管路呼气末吸气触发的方式—流量触发呼气流量<吸气管路中气体流量提示：患者开始吸气吸气管路呼气管路开始吸气吸气触发的设置-200触发灵敏度难易吸气触发的设置压力触发-1to-2cmH2O流量触发-1to-3lpm呼吸力学监测对临床的提示(1)没有自主呼吸的患者应用VCVtime Vt Ti PEEP Ppeak Pplat1 0.5 0.5 0 15 102 0.5 0.5 0 30 25Crs,st

1/(Pplat-PEEP)呼吸力学监测对临床的提示(2)没有自主呼吸的患者应用VCVtime Vt Ti PEEP Ppeak Pplat1 0.5 0.5 0 15 102 0.5 0.5 0 45 15Raw

(Ppeak-Pplat)机械通气的模式–定容通气(VCV)潮气量恒定气道压力不恒定Pplat Crs,st,Vt,吸气力量Ppeak-Pplat 气道阻力,吸气流量气体分布存在的问题人机对抗机械通气的模式–压力控制通气(PCV)pressureflow吸气压力,PinspPEEP压力上升时间压力上升时间的影响0.470.100.450.070.230.090.160.03ChiumelloD,PelosiP,TacconeP,etal.Effectofdifferentinspiratoryrisetimeandcyclingoffcriteriaduringpressuresupportventilationinpatientsrecoveringfromacutelunginjury.CritCareMed2003;31:2604-10.压力上升时间的影响0.590.140.750.140.650.150.820.18ChiumelloD,PelosiP,TacconeP,etal.Effectofdifferentinspiratoryrisetimeandcyclingoffcriteriaduringpressuresupportventilationinpatientsrecoveringfromacutelunginjury.CritCareMed2003;31:2604-10.压力上升时间的影响ChiumelloD,PelosiP,TacconeP,etal.Effectofdifferentinspiratoryrisetimeandcyclingoffcriteriaduringpressuresupportventilationinpatientsrecoveringfromacutelunginjury.CritCareMed2003;31:2604-10.机械通气的模式–压力控制通气(PCV)吸气压力恒定—气道峰压降低潮气量不恒定吸气压力,Crs,st,Raw吸气流量符合生理特征,有利于气体分布减少通气较好的快反应肺泡发生过度充气改善气体交换可以代偿一定程度的漏气呼吸力学监测对临床的提示(3)没有自主呼吸的患者使用PCVtime Ti PEEP Pinsp Vt1 0.5 0 10 0.52 0.5 0 10 0.3气道阻力抑或顺应性改变造成?机械通气的模式–压力支持通气(PSV)pressureflowInspiratoryPressure,PinspPEEP吸气触发呼气触发呼气触发灵敏度VentilatorETSFixedETSSiemens3005%Bird840025%Star25%or4lpmEvita425%(Adult)6%(Paediatric)Bear100025%AdjustableET