肺水肿的影像诊断

肺水肿的影像诊断伊旗人民医院概述指肺内水分渗出和吸收发生异常而导致血管外间质和肺泡腔内水分的异常积聚；毛细血管内的流体静力压约5~10mmHg，和肺静脉左心房压力相仿。血管内血浆蛋白的胶体渗透压约25mmHg.毛细血管内流体静力压和肺泡表面张力使液体流向肺泡。血浆蛋白的胶体渗透压和肺泡压使液体保持在血管内；淋巴系统又不断从肺间质把液体引出，淋巴管以20ml/小时速度把液体从右胸导管送回静脉系统以保持平衡，每1000ml肺组织约含15~35ml液体。由于肺动脉压力低，因此肺毛细血管压也甚低，约为7mmHg，远低于血浆胶体渗透压（25mmHg），故正常情况下，有效率过压是负值，肺毛细血管外即为肺泡，不能在肺泡中形成组织液；反之，肺泡中如有液体也将被吸收入血。在左心衰时，肺静脉压升高，则血管内液体渗入肺泡，形成肺水肿；形成机制

肺内组织液的生成和回流平衡失调——大量组织液短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收——从肺毛细血管内外渗——积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内——造成肺通气与换气功能严重障碍。其发生机制主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体渗透压降低，其他因素如肺淋巴回流障碍等。临床表现发病早期，都先有肺间质性水肿，肺泡毛细血管间隔内的胶原纤维肿胀，刺激附近的肺毛细血管旁“J”感受器，反射性引起呼吸频率增快；水肿液在肺泡周围积聚到一定程度，引起支气管狭窄，可出现啰音及哮鸣音；病人表现为胸闷、咳嗽、有呼吸困难，不能平卧，颈静脉怒张等；水肿液进入末梢细支气管和肺泡，形成肺泡性肺水肿，可出现典型的白色或粉红色泡沫痰。Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf(πmv-πpmv)]Qf:单位时间内液体通过单位毛细血管壁的净流量;Kf:过滤系数,每单位压力改变引起的管壁通透液量的改变;δf:反射系数,肺毛细血管膜对蛋白的屏障作用,正常值0.8;Kf+δf:肺毛细血管的通透性;Pmv:毛细血管静水压,正常值4.5~13mmHg;Ppmv:肺组织间隙静水压,正常值-8~-17mmHg;πmv:血浆胶体渗透压,正常值25~28mmHg;πpmv:组织液的胶体渗透压,正常值12~14mmHg;从Starling公式表明,Pmv和πmv是在肺水肿中起主导作用的力学因素,Ppmv和πpmv是防止肺水肿的缓冲力。在正常生理情况下,Qf=1.6(以mmHg计),且肺淋巴引流量接近于此值;当Qf值从1.6增加到3.6时,即可能出现肺水肿。Pmv>22-25mmHg易导致肺水肿;πmv<15mmHg易导致肺水肿。肺毛细血管静水压肺毛细血管胶体渗透压

肺间质胶体渗透压

肺间质静水压肺泡通透性肺水肿发病机制（病理生理基础）1、毛细血管跨壁压增加——静水压+肺泡负压心源性肺水肿最常见，肾性肺水肿次之；静脉输液过量也可引起；2、原因不明，毛细血管通透性增加可能为最大的因素常见于成人呼吸窘迫综合征；吸入刺激性气体；淹溺和弥散性血管内凝血等3、血浆胶体压降低见于严重的低蛋白血症等。4、肺泡—毛细血管膜对血浆蛋白的通透性增加；5、淋巴机能不全，引流回收能力减少；传统分类

心源性肺水肿：常见于心肌梗死，高血压和心肌、瓣膜病、主动脉

疾病等引起的左心衰竭；

非心源性肺水肿发病原因1、肺毛细血管通透性增加：感染性肺水肿、吸入有害气体、弥漫毛细血管渗漏综合征等2、血浆胶体渗透压降低：肝肾疾病所致低蛋白血症、营养不良性低蛋白血症3、淋巴循环障碍4、组织间隔负压增高：气胸，胸腔积液等导致肺萎陷，快速解除后肺迅速复张传统分类及不足分类：根据发生机理将肺水肿分为两类：心源性（静压性）和非心源性（后者亦称作为血管通透性增加性肺水肿）。不足：

没有考虑到肺水肿形成的复杂性，如静压性与通透性可能同时存在等；目前分类病理学基础：肺内自然屏障概念，自然屏障即血-气屏障，由三部分构成：毛细血管内皮、肺泡壁外基底膜和肺泡上皮；1、静压性肺水肿；2、由弥漫性肺泡损害（DAD）所致的通透性肺水肿；3、无DAD所致的通透性肺水肿；4、混合性肺水肿（静压和通透同时存在）。各类肺水肿的病理与影像学特点一、流体静力压增高肺水肿即心源性肺水肿，是左心衰时肺毛细血管和肺静脉压力增高的结果；在大多数病例中，左心室心力衰竭或血管内血容量过载的流体静力压的升高是引起本型肺水肿的主要原因，而白蛋白减少症也是原因之一；左心衰竭常见病因左心室心肌病便，如冠心病；左心室压力负荷过度，如高血压病；左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全；左心室舒张期顺应性较低，如梗阻型心肌病；左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和/或关闭不全；肺毛细血管楔压和X线胸片表现的关系15~25mmHg时为间质性肺水肿，>25mmHg时为肺泡性肺水肿；肺毛细血管楔压可反映与其相应的左心衰和肺静脉高压，但在急性心衰时X线表现有滞后，在好转时也一样。肺毛细血管楔压（mmHg)5~1215~1717~20>25X线表现正常上肺血管扩张间隔线、胸膜下水肿肺泡性肺水肿正常直立后前位：下肺静脉大于上肺静脉，静脉指数>1；第一前肋间血管<3mm流体静力压增高肺水肿间质性肺水肿（肺静脉高压，>10mmHg)；压力达15~17mmHg后，出现血流再分配；直立时下叶血管压力比上叶高10mmHg，当肺静脉压升高时该处首先发生胸片上不能认识的间质性肺水肿，间质压增加，使下叶血管收缩，血液分流到压力较低的肺上部，出现血流再分配，此时肺静脉压已>15mmHg；肺静脉压继续升高，达20mmHg时85%有轻

明显的上肺静脉扩张，>20mmHg时100%有上肺静脉扩张；血流再分配1、正常；2、左心衰，右下肺泡性水肿，左下轻，血流再分配至上肺；3、右肺静脉压升高，发生血流再分配至上肺；4、肺泡性水肿；一、静压性肺水肿病理生理：肺毛细血管内静压

血管通透性水肺泡间质40mmHg肺泡上皮连接水肺泡腔内。X线表现①肺血改变：1、“平衡血流”；2、“反转血流”：表现为下肺静脉收缩，这可能与下肺通气不良，相对缺氧有关。急性左心功能不全时，肺血改变可不明显，提示血管强烈收缩。②大血管蒂变化主要见于右心功能不全或慢性左心功能不全；③间质性肺水肿1、血管影模糊；2、叶间裂胸膜增厚；3、支气管周围鞘袖征；4、克氏B、C、A线形成；5、肺间质弥漫性透亮度减低。Kerley’sA线：不透明线，从外周至肺门，为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致；Kerley’sB线：是间质性肺水肿最重要的X线征象。正位，肋膈角处胸膜下厚度为1~2mm，长约2cm,与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致，侧位，与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影；Kerley’sC线：位于肺基底部的不透明网状线④肺泡性肺水肿：1、分布：常集聚在两肺中央或基底部，与体位有关；2、肺实质含气腔内浸润，边缘模糊；⑤肺水肿分布1、与肺水肿持续时间有关急性心衰（左心）：均匀分布于全肺；亚急性心衰：以中央分布为主；慢性心衰：均匀分布于全肺；2、与重力作用有关：肺泡性肺水肿比间质性肺水肿更有可能流动站立位：水肿常集中在两肺基底部；仰卧位：水肿向心性或向肺尖集中；侧卧位：水肿可集中在向下的一侧肺。3、与病因有关二尖瓣关闭不全：因返流性射血常直接朝向右肺静脉，水肿常以右为主。肺气肿、肺纤维化、肺瘢痕等肺水肿的形成、发展和表现都有其特点，注意结合其他征象综合分析；⑥胸膜腔积液;特点：少，多为双侧性，淋巴引流肯定起了重要作用。⑦心影改变心胸比率增加（>0.52)。值得注意的是某些急性左心衰，左心房室可完全不见增大，但有肺水肿的其他表现，应予高度重视。CT表现HRCT表现小叶间隔增厚：小叶水平间质异常；支气管壁增厚：中央间质异常；肺磨玻璃变（布遮盖血管）；肺实变：含气腔渗出。常规CT表现磨玻璃变；肺实变；叶间裂增厚；少、中量胸腔积液。分布特点严重心衰病人，肺野密度增加多集中在前面，提示反转血流；地图样变：提示为小叶间隔所限；持续几天以上：可表现为外周清晰中央密度明显增高（大量水肿时则边缘清楚）。二尖瓣关闭不全者的肺水肿位于右上叶者较多；一、流体静力压增高肺水肿特殊表现：腺泡性肺水肿为充满液体的腺泡，周围绕以充气的腺泡，呈5～10mm大小、边缘模糊的结节，有时呈粟粒状。一、流体静力压增高肺水肿特殊表现：蝶翼状肺水肿发病率<10％。多见于严重心衰者，如急性二尖瓣功能不全（乳头肌破裂、大面积心肌梗塞、坏死性心内膜炎而致心尖瓣破坏等）或肾衰。病变发展快，初诊时已为肺泡性肺水肿。呈中央性，两侧对称，与重力无关的肺泡水肿。肺皮质部无肺泡型或间质性肺水肿（可能与皮质部淋巴管较多有关）。一、流体静力压增高肺水肿特殊表现不对称分布肺水肿原因：

1，最常见的是COPD，其次为晚期肺结核、结节病或石棉肺。水肿发生在上述病变中较轻的区域。

2，血液动力学改变，如二尖瓣关闭不全，反流的血柱直接指向右上肺静脉，发生右上叶水肿，见于9％成人及22％儿童病例中。3，病人体位，影响血管内外液体的分布，长期仰卧水肿位于肺后部。液体负荷过多大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水肿；大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。一、流体静力压增高肺水肿特殊病因类型伴急、慢性肺栓塞的肺水肿见于<10％病例。大量肺栓塞（50％肺动脉床闭塞）后的肺动脉高压，使无栓塞处的毛细血管静力压增高而出现肺水肿。CT见在栓塞处肺段或亚段内分布不均匀磨玻璃影一、流体静力压增高肺水肿特殊病因类型伴肺静脉闭锁病的肺水肿累及广泛的小肺静脉，它们为机化性栓塞所狭窄或闭锁，而不累及大肺静脉。可致命，可能与口服避孕药有关。周围血管阻力增加，直接增加了静力压而导致肺水肿。伴多数间隔线的弥漫性间质性肺水肿、支气管套袖征和右心室扩大。

（a)正常的血液动力学肺小叶，小叶中心肺动脉（兰色），进入肺泡毛细血管网络，含氧的血液进入小叶间隔内的静脉（红色），周围有淋巴管（黄色）。

（c）PVOD,小叶间隔内静脉闭锁，导致毛细血管网络扩张，淋巴管增粗，小叶间隔水肿增厚。

二、通透性肺水肿（弥漫肺泡损伤型）病理生理：某些因素损伤毛细血管内皮富含蛋白液外渗损伤肺泡上皮（细胞坏死、上皮增生、炎症反应以及纤维化等。）弥漫性肺泡内膜损伤（DAD），增加了血管通透性，使水和蛋白质容易漏入间质，并得以进入肺泡；此型肺水肿是以ARDS（急性呼吸窘迫综合征）为代表。归纳起来有三点：血管通透性增加、双侧肺泡性肺水肿和弥漫性肺泡损伤（DAD），其中最本质的病理变化是DAD，因为ARDS的预后与DAD程度密切相关。DAD直接原因：肺泡上皮接触化学物、病原体、胃液、毒气等；DAD间接原因：脓毒症、肺炎、高血压、外伤、烧伤、胰腺炎、输液反应、药物反应、氧气中毒等。弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿病理第I期（渗出期）24小时内，毛细血管充血，内皮细胞肿胀，少量液体限于间质内；第2期（增生期）1~5天内，液体漏入肺泡内，纤维素沉着，透明膜形成，肺泡实变，低氧血症；第3期（纤维期）5天后，肺泡细胞过度增生，胶原沉着，微血管破坏。X线表现：以ARDS为例早期：肺内斑片状阴影或呈磨玻璃样，仍能看到血管影，提示病变为非均匀性，某些肺组织仍含气体；中期：磨玻璃影和/或实变影较广泛且均匀，并可见较大空气支气管征；后期：磨玻璃影、纤维化的混合影，少数可见囊性变，多位于胸膜下或肺实质内，破裂可致气胸；心脏形态、大小和血管蒂正常；肺内小叶间隔和中央间隔可出现异常但少见。3、ARDS与静压性肺水肿的区别分布：两肺周围分布ARDS多于静压性肺水肿，符合病理特点心影增大、肺上部血流再分配、间质性异常（间隔线）和伴随的胸膜腔积液在ARDS中少见；动态观察：静压性肺水肿在血液动力学改善后很快消失，而ARDS的渗出消失缓慢；体位变化：当病人体位发生改变时肺泡性肺水肿的水份可分布到特定部位，而ARDS的渗出不变；与缺氧的关系：ARDS病人缺氧程度与X线表现不一致，而肺水肿的严重程度与X线表现一致；“支气管造影征”：ARDS多见，常为两肺广泛分布，从中央向外周呈扇形分布；4、CT表现磨玻璃样密度；斑片状实变；周围性分布和背侧集中；网状阴影和囊性变（甚至大泡）；空气支气管造影征；少量胸腔积液；具体病例感染性肺水肿指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。毒素吸入性肺水肿是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。①刺激性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。②损害肺泡表面活性物质。③通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。④有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。氧中毒肺水肿是指长时间吸入高浓度（>60%)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿，一般在常压下吸入纯氧12~24小时，在高压下3~4小时即可发生氧中毒。误吸所致的肺水肿误吸时：早期是酸性物质引起的直接化学烧伤；白细胞介导的炎性损伤；三、无肺泡损伤性通透性肺水肿病理生理：多与过敏有关，典型病理变化是毛细血管内皮通透性增加，而无明显肺泡上皮损害，故多为间质性水肿；可以是对药物或输液的急性反应（如白细胞凝集素反应），或免疫治疗（如白细胞介素-2（IL-2）），和感染（如Hanta病毒肺综合征）的结果。X线表现（以间质为主）叶间裂、间隔线和支气管壁增厚；胸腔少量积液；以间质水肿为著，少数可形成肺泡性水肿；变化快；心脏大血管和肺内血管无明显异常。CT病变吸收快；CT上间质性改变突出，如小叶间隔、支气管血管鞘增厚和叶间裂增厚，胸膜水肿等。仅有中度肺泡实变，病变随体位而变动。无上肺部血流再分配和心影增大。麻醉药过量所致肺水肿呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿；缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；海洛因中毒病人大多先出现神志不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制；个别病人的易感性或过敏反应。白细胞介素-2(IL-2)肺水肿

IL-2是内源性糖蛋白，能增加天然的杀肿瘤细胞的活力，用于治疗转移瘤，特别是肾癌和黑色素瘤。IL-2水肿的主要原因是血管通透性增加，血管上皮仅轻度损害。在IL-2治疗中25%发生肺水肿，7％需用呼吸机。3/4可见间质性肺水肿（间隔线、套袖征），少数发生弥漫性肺泡性肺水肿和胸水Hanta病毒肺综合征本病是一种病毒性动物传染病（如炭疽、鹦鹉热），可传染于人。Hanta病毒感染造成非心源性肺水肿和心功能障碍，血容量减少和血液浓缩导致弥漫性毛细血管漏出，在呼吸衰竭后几天死亡，死亡率达40%。在发生肺泡性水肿前出现常有间质性肺水肿和胸水。Hanta病毒肺综合征早期在发生肺泡性水肿前出现常有间质性肺水肿和胸水，提示至少在早期无DAD。如间质性肺水肿持续24-48小时不发展，临床过程好。如发生气腔实变，常同时有呼衰。呼衰后的幸存者有较长的临床过程，提示此时有DAD的发生。海洛因所致肺水肿因鸦片制剂过度摄入的肺水肿中大多为海洛因，少数为可卡因所致。15％海洛因过量者发生肺水肿，死亡率10%。直接抑制了呼吸中枢，导致低氧和酸中毒，两者都造成无DAD的肺水肿。病人常保持某体位几小时或几天，导致肺水肿的不对称分布。影像表现呈无DAD的肺水肿，无并发症时，1~2天后快速吸收，无后遗症。四、静压和通透性同时存在的混合性肺水肿（一）、高原性肺水肿：病理生理：缺氧部分肺动、静脉收缩部分肺动脉过度灌注肺水肿；缺氧引起血管收缩，导致不均匀的肺动脉高压，某些部位血液灌注不足，有些部位则过度灌注，有发生肺水肿的倾向。病理上毛细血管内膜因过度灌注、压力增高而损伤。临床有呼吸困难，咳粉色痰。高原性肺水肿发生在原先健康，而较长的生活在低大气压力环境中的人，进入高原地区后。多见于进入2500m以上高原2~5天后的儿童和年轻人，回到平原或给氧后很快好转；高原性肺水肿机制尚有争议，已达成共识是急性持续的低氧诱发不均匀的血管痉挛，导致明显肺动脉高压最终出现肺水肿；X线表现：心脏、大血管蒂增大、增宽；间质性肺水肿常是中央性的，少数小叶间隔增厚；支气管袖套征和血管周围模糊；斑片状实变；CT表现同上（二）、神经性肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿,主要原因：此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。水肿液中蛋白含量高提示血管内膜也有损伤，血管通透性增加。需除外心梗、吸入、液体过载等后才能作出诊断。临床有呼吸困难、紫绀，但很快消失。（二）、神经性肺水肿神经性肺水肿：病理生理：神经介质肺小静脉收缩毛细血管内压肺水肿；

X线表现：典型的表现为两肺混合性水肿，以两下肺为主；（二）、神经性肺水肿胸片、CT表现为两侧性、分布不均匀的气腔实变，50％以上肺为重，也可表现为弥漫性分布。和其它非流体静力学增高肺水肿不同的是常在24~48小时内很快消失。（三）、再膨胀和梗阻后肺水肿再膨胀和梗阻后肺水肿病理生理：①再张性：不张肺突然膨胀大量灌注毛细血管压会心血心功能肺水肿；②梗阻性：呼吸道梗阻胸内负压静脉大量回流心功能肺水肿；肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出；肺复张时，肺组织长期缺氧，肺灌注再损伤，氧自由基释放，肺毛细血管通透性增加，64%病人发生在第1小时内；胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形——液体、蛋白漏出增多。再膨胀肺水肿X线表现：多为单侧性，少数为双侧性，复张后肺水肿出现越早，发生的越急，出现双侧肺水肿的机率就越高；心影常增大，血管蒂增宽；梗阻后肺水肿典型表现为间隔线，支气管周围套袖征。严重者出现肺泡性水肿。心影无增大，提示水肿和血液量过载无关。吸收快，2－3天吸收。（四）、尿毒性肺水肿肾性高血压左心衰少尿进水或输液过量致血容量增加血浆蛋白减少血管内胶体渗透压（四）、尿毒性肺水肿尿毒性肺水肿（尿毒性肺炎）病理生理：毒素对毛细血管壁和肺泡壁损害，水分渗出。此处水钠潴留、低蛋白血症等也起一定作用；X线表现：两肺对称分布，以中、内带明显，心影多正常，早期为间质，进一步发展就为肺泡性。（五）、淹溺性肺水肿溺水肺水肿淹溺者，80%有肺部X线表现，由于吸入的液体很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合，形成肺水肿。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。随之而来的是多形核白细胞浸润，以后甚至可发展成为肺脓肿和脓胸。淹溺者肺为一种特殊类型的肺水肿，与吸入性肺炎产生机理不同，但影像表现不易区分。溺水肺水肿溺水者因在水中发生主动呼吸，或因挣扎过久无法屏气，大量液体直接进入肺泡，又因右侧主支气管短而粗，嵴下角小，走行相对直，水容易吸入右肺。CT表现：显示肺泡性肺水肿征象；溺水性肺水肿，以肺泡性为主，右肺明显，结合病史即可明确诊断。（六）、呼吸道梗阻后肺水肿急性上呼吸道梗阻：吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加；缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加；缺氧造成酸中毒，加重肺水肿典型表现为间隔线，支气管周围袖套征。严重者出现肺泡性水肿。心影五增大，提示水肿和血液量过载无关。吸收快，2~3天吸收。特殊——局限性肺水肿肺泡性肺水肿所产生的阴影呈局限性，以右侧多见，与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉，使左、右肺肺血液量不同所致；不典型静脉压性肺水肿导致肺水肿不典型最常见原因是COPD中肺实质形态学改变。肺尖的肺气肿、中上肺野的纤维化和结构破坏（终末期结核、结节病和石棉病等）可导致肺水肿分布于其它未被这些疾病侵犯的区域。体位对肺水肿不典型表现也有影响。血流动力学也可导致不对称分布，如二尖瓣返流相关的肺水肿以右上叶为主；不典型静脉压性肺水肿指由左心衰、过多的液体入量和肾功能衰竭以外原因导致的静水压性肺水肿。主要包括：（1）急性哮喘肺水肿：哮喘时气道阻塞的不均匀导致不均匀的血管外液体积聚；（2）肺栓塞伴肺水肿：较大范围的急性肺栓塞（50%以上的肺动脉），右心输出不变而肺内血容量减少导致肺水肿。慢性肺栓塞肺水肿见于不到10%的病例，影像可见闭塞动脉远侧血管细小和透亮度增加、开放动脉远侧血管增粗，形成马赛克征象；（3）静脉闭塞疾病伴肺水肿：静脉闭塞性疾病累及两肺小静脉，，由于小静脉网破坏导致外周阻力增加和静水压增加导致。影像可见肺动脉增粗、右心室扩大和弥漫性间质性肺水肿；心源性与非心源性肺水肿的鉴别诊断肺水肿的鉴别诊断间质性肺水肿：癌性淋巴管炎、结节病、特发性肺纤维化等鉴别；肺泡性肺水肿：结节病、肺泡蛋白沉积症（PAP）、过敏性肺炎、感染（大叶性肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎）等鉴别；