进展性脑梗死的诊治策略

进展性脑梗死的诊治策略汇报人：1知网提纲一、慨念二、病因及发病机制三、临床预测指标四、治疗方法一、定义进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。进展的时间长短不一，从数小时到数天不等，可分为早期进展型（48h）和迟发进展型（7天）。判断标准缺乏统一标准：（量化标准）加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）评分下降3分或更多。早期神经系统功能恶化（earlyneurologicdeterioration）欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病72h死亡。二、病因大血管闭塞：颅内外血管狭窄率明显高于对照组。主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。低灌流为进展性卒中的又一发病原因。三、发病机制进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：

①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；

②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；

发病机制③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；

⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。四、预测指标临床预测：高龄神经功能缺损严重糖尿病、冠心病史24小时内出现发热发病最初出现头痛症状糖尿病

高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。感染

卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。另外，动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗死体积将增大3倍。影像学标志影像学头颅CT扫描病灶出现越早并有占位效应；头颅CT出现大脑中动脉高密度征；侧脑室旁或分水岭梗塞；头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大；MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标，可以诊断出管径减少＞50%的颅内血管狭窄。TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。故TCD可以作为临床MRA、DSA的筛选手段及常规检查，对缺血性脑血管病患者可以进行长期的TCD追踪观察和判定预后。生化指标生化指标的改变①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。②血浆和CSF谷氨酸水平增高（分别大于200μmol/L，8.2mol/L）易出现神经功能恶化。③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。五、治疗进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，实施个体化的治疗。卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致，还有多种原因，如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不全等所致。1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿

肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进行针对性治疗。一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h9.0mmol/L左右为宜。进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d,2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。甘露醇2、急性期血压管理中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。3、增加脑血流量措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从而改善侧枝循环。开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。4、抗血小板聚集药物血栓素A2抑制剂：阿司匹林ADP受体拮抗剂：氯吡格雷CAST和IST研究表明卒中发生后尽早给予抗血小板治疗显著降低早期卒中复发风险。从CLASS-CHINA的预研究看，在卒中急性期应用氯吡格雷，可能预防卒中进展和复发，同时具有良好的安全性。5、溶栓6、抗凝一项对抗凝治疗急性缺血性卒中研究的荟萃分析显示，抗凝治疗可将缺血性卒中复发率降低0.9%，但使症状性颅内出血发生率增加了0.9%，故临床获益的可能性不大。抗凝治疗未能有效降低病死率、致残率、早期神经功能恶化率和治疗进展性卒中发生率。目前各国的指南均不推荐在缺血性卒中急性期使用抗凝药物。

从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成，阻止神经症状的恶化，改善脑卒中预后有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。在某些特殊类型的患者中，如心源性再栓塞的高危患者、症状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者早期进展性卒中以及基底动脉栓塞等，早期抗凝治疗可能是有益处的。低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物。

7、降纤脑梗死患者纤维蛋白原增高。降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。六、总结进展性脑梗死只是一个临床过程，目前还不能将其定为一个特殊的临床类型。脑梗死的进展往往是多种综合性的原因所致，因此其治疗没有单一的方法，一定要通过综合性的方法来进行。进展性脑梗死的诊治策略汇报人：1知网脑梗塞的分型分期治疗POWERPOINTTEMPLATE汇报人：

时间：20XX.XX目录CONTENTS1Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞形成及立论依据2Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer病理损害的动态发展过程3Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞分类、分型4Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞治疗及目标5Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞主要治疗措施6Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞分型、分期治疗DESIGH脑梗塞形成及立论依据YOURTITLEHERE1脑梗塞的形成脑梗塞是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性脑梗塞和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70％，是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑梗塞的形成及立论依据缺血脑神经细胞损害脑血管微循环损害水中变性坏死血容量减少脑能量代谢神经传递系统代谢紊乱神经网络系统机能障碍脑功能障碍的症状、体征临床的病理基础一组疾病共同的临床病理状态多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎等不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压等众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗塞的部位、大小、侧支循环立论依据脑梗塞的形成及立论依据DESIGH病理损害的动态发展过程YOURTITLEHERE2病理解剖病理损害的动态发展过程缺血脑血管损害脑细胞损害水中变性坏死梗塞灶中心：坏死区周边：半暗带可逆性损害正常不可逆性损害不同时期的主要病变病理损害的动态发展过程缺血６小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿缺血6~2４小时：神经、胶质细胞结构的破坏缺血1~2日：神经细胞消失、脑组织局部水肿缺血3日：点状出血缺血1周：中心坏死缺血3周：液化主要影响因素：缺血速度、耐受性梗塞<6小时CT未见明显梗塞灶病理损害的动态发展过程48小时后CT显示明显病灶120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带病理损害的动态发展过程48小时后CT显示明显病灶CreativeSlide病理生理YOURTITLEHERE能量代谢衰竭神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸及NO细胞毒性自由基损伤酶代谢障碍阶段性、相互关系、平衡调节病理损害的动态发展过程主次转换、相互影响病理损害的动态发展过程闭塞再通复流缺血性损害复常再灌注损伤缺血影响CSF循环水肿坏死占位效应颅内高压微小血管障碍病灶周边血管通透性增加内皮细胞损害血管壁破坏微血栓或栓子血管床减少侧支循环及自动调节障碍部位、范围、程度、影响因素病理损害的动态发展过程DESIGH脑梗塞分类、分型YOURTITLEHERE3动脉血栓性脑梗塞●心源性脑梗塞●腔隙性脑梗塞●其他原因的脑梗塞脑梗塞分类（据发生的主要病因及机制）脑梗塞分类、分型发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉脑梗塞分类分型：疾病分类（Ⅲ）中脑梗塞分型脑梗塞分类、分型大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄＞50%或闭塞）心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等）脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞）其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等）病因未能确定LSR分型（瑞士洛桑卒中登记）脑梗塞分类、分型脑梗塞有多种分型方法，其中较多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。脑梗塞分类、分型目前正研究用MRA或DWI/PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等检查来协助确定，但由于设备、技术、人力、经济等条件限制，这些方法难以推广应用。从临床实际出发，建议采用OSCP(牛津郡社区卒中研究）分型和结构性影像CT分型。21345TOAST分型（TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment）:基本上与LSR相似未能确定病因大动脉粥样硬化心源性脑栓塞小动脉闭塞（腔隙）其他原因脑梗塞分类、分型不依赖影像学结果，常规CＴ、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示受累血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行。OCSP分型脑梗塞分类、分型１、完全前循环梗塞（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA)综合征的表现大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）同向偏盲对侧偏身（面、上肢和下肢）的运动和/或感觉障碍多为MCA近段主干，少数颈内动脉虹吸段闭塞→大片梗塞２、部分前循环梗塞（PACI）：有以上三联征两个，或只有高级活动障碍或感觉运动缺损，较TACI局限受累血管：①MCA近段主干闭塞，皮质侧支循环良好；②MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞。引起的中、小梗塞脑梗塞分类、分型同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性瘫痪）双侧感觉运动障碍双眼协同活动及小脑功能障碍，长束征或视野缺损椎基底动脉及其分支闭塞→大小不等的脑干、小脑梗塞。３、后循环梗塞（POCI）：表现为各种不同程度的椎基动脉综合征纯运动性轻偏瘫（单纯运动卒中、PMS）单纯感觉卒中（PSS）感觉运动卒中（SMS）共济失调性偏瘫（运动失调性轻偏瘫AH）：共济失调-脚轻瘫综合征、构音障碍-手笨拙综合征大多是基底节或桥脑的小穿通支→小腔隙灶４、腔隙性梗塞（LACI）：表现为腔隙综合征，主要有：脑梗塞分类、分型按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞又可分为：1.大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。2.中梗塞：小于一个脑叶，3.1～5cm。3.小梗塞：1.6～3cm。4.腔隙梗塞：1.5cm以下。5.多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。CT分型

脑梗塞分类、分型DESIGH脑梗塞治疗及目标YOURTITLEHERE4治疗脑梗塞治疗及目标脑梗塞的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间来选择针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期(1个月)，恢复期(2—6个月)和后遗症期(6个月以后)。重点是急性期的分型治疗：腔隙性脑梗塞不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗塞还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在3～6小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。主要方向实施原则目标减轻→消除梗塞灶，恢复正常功能脑梗塞治疗及目标改善脑循环：去除病因或主要病理环节→恢复血流→正常代谢减轻病理损害：脑保护（微循环、脑细胞）维持基本生命系统（血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等）的稳定：排除干扰因素，防治合并症序贯性处理：脑部病变的动态过程、阶段性变化、主要损害环节DESIGH脑梗塞主要治疗措施YOURTITLEHERE5２、出血性脑梗塞：多见于脑栓塞、大面积脑梗塞和溶栓治疗后。一旦发生出血性脑梗塞，应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。３、溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后使血压保持在﹤180／105mmHg，以防止发生继发性脑出血。最好使用微输液泵静注硝普钠，具体用法为1～3µg/㎏/min,也可用乌拉地尔、拉贝洛尔等。４、脑梗塞恢复期：按高血压病的常规治疗要求。脑梗塞主要治疗措施１、早期脑梗塞：如收缩压在180～220mmHg或舒张压110～120mmHg，不必急于降血压治疗。如果﹥220／120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，严密观察血压变化，防止血压降的过低。（一）、内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控，不同情况的脑梗塞，其高血压的处理不同。（二）、抗脑水肿、降颅高压根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量。常用药物甘露醇、甘油果糖、速尿。此外，还可应用七叶皂甙钠、白蛋白等。脑梗塞主要治疗措施（三）、改善脑血循环脑梗塞是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。1、溶栓治疗梗塞组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性卒中的基础。即使是脑梗塞早期，病变的中心部位坏死已经是不可逆的，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织形成坏死。大多数脑梗塞是血栓栓塞引起颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗，溶栓是公认的最有效治疗。常用溶栓药物及方案如下：1)溶栓治疗的指征：(1)确诊的缺血性卒中，神经系统缺失体征持续存在(超过1小时)、且比较严重(NIHSS7—22)。(2)开始治疗应该在症状出现3—6小时之内。(3)体检没有发现活动出血或者外伤(如骨折)的证据脑梗塞主要治疗措施(4)既往3个月内没有头颅外伤、脑卒中、心肌梗死，3周内无胃肠或泌尿系统出血，2周内没有大的外科手术，1周内在无法压迫的部位没有动脉穿刺。(5)血压不能太高(收缩压小于185mmHg，舒张压小于10５mmHg)。(6)没有口服抗凝，或者抗凝者应该INR≤1.5；48小时内接受过肝素治疗者APTT必须在正常范围内；血小板计数≥100000mm3。(7)血糖浓度≥50mg/dl(2.7mmol/L)。(8)没有抽搐后遗留神经系统功能障碍。(9)CT没有明显梗死征象。(10)患者或家属能够理解溶栓治疗的好处和风险，需有患者家属或患者代表签署知情同意书。脑梗塞主要治疗措施2)静脉溶栓

(1)尿激酶我国有一个随机双盲研究显示使用尿激酶对发病6小时以内的急性缺血性脑血管病有肯定的效果。使用方法为：发病6小时内，150万单位，30分钟内静脉点滴。适应证：年龄小于75岁；发病6小时内；ＣT排除颅内出血和与神经功能缺失相应的低密度责任病灶；神志清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严重意识障碍；血压控制在180／100mmHg以下；排除TIA。禁忌证：颅内出血、蛛网膜下腔出血、出血性脑梗死及既往有上述病史者；体温39°C以上，有意识障碍；有纤溶禁忌者；全身状况欠佳。但是其疗效和安全性仍需要进行更大样本的观察。脑梗塞主要治疗措施(2)重组组织纤溶酶元激活物(rtPA)溶栓治疗方案：①静脉点滴剂量为0.9mg/kg(最大剂量为90mg)，总量10％推注，1分钟以上推完，余量60分钟点滴完。②患者收到加强病房或者卒中单元监测。③静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行一次神经功能评分，6小时内每30分钟检查一次，此后每小时检查一次，直至24小时。④要是患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心呕吐，应该立即停止输入rtPA，急诊复查头颅CT。⑤前2个小时内应该每15分钟测血压，6小时内每30分钟测血压，此后每小时测血压，直至24小时。脑梗塞主要治疗措施⑥要是曾经有收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，检查血压应该更密切。使用降压药物以维持血压在这个范围内，或者低于这个范围。⑦如收缩压在180～230mmHg，1～2分钟内静脉推注10mglabetalol，必要时，每10～20分钟可以重复使用一次，最大总剂量为300mg。另一种方法为开始剂量推注，此后连续点滴或泵入，剂量为2-8mg/min。如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠点滴。⑧舒张压大于140mmHg，开始使用硝普钠，0.5mg/kg/min。⑨不要太早放置鼻胃管、导尿管或者动脉插管。脑梗塞主要治疗措施溶栓治疗最容易出现的并发症是引起颅内出血。导致出血危险性增高的因素主要有：①第一次头颅ＣT已经显示有水肿或占位效应。 ②就诊时卒中症状严重，NIHSS＞22分。③年龄大于75岁。④治疗时血压大于l85／110mmHg。⑤早期合并使用抗凝药。脑梗塞主要治疗措施3)动脉溶栓动脉溶栓是治疗急性脑梗塞的另一条途径，已经有一些研究观察了溶栓后血管再通率、安全性、使用药物类型等方面，但是至今尚无肯定的结论。目前主要应用于缺血性卒中发作6小时内、有大血管闭塞，尤其是基底动脉闭塞的患者。BasisofdiseasedifferentiationanddifferentiationintraditionalChineseMedicine建议（1）急性脑梗塞发病3小时内，可以静脉使用尿激酶或rtPA进行溶栓治疗，但应该注意脑出血的并发症，3～6小时内可使用尿激酶静脉溶栓，应该有经验的单位进行，选择患者应该更严格。

(2)发病6小时以内可以考虑进行动脉内溶栓治疗，局部接触性溶栓血管再通率高。对于基底动脉血栓形成，溶栓的时间窗可以适当放宽。(3)超过时间窗溶栓不会增加治疗效果，反而增加出血并发症，建议不要使用。病史报告2、降纤治疗脑梗塞主要治疗措施很多证据显示脑梗塞急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。

(1)降纤酶近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗塞患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并能减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。2、降纤治疗脑梗塞主要治疗措施(2)巴曲酶国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗塞患者，结果显示巴曲酶对急性脑梗塞疗效肯定，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。3、抗凝治疗脑梗塞主要治疗措施抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧支循环。但对急性期抗凝治疗多年来一直存在争议。(1)普通肝素(unfactionatedheparin，UFH)

虽然普通肝素在国外常用于脑梗塞的治疗，但全量的普通肝素作为一种治疗选择尚无临床试验报告，低或中等剂量普通肝素皮下注射治疗急性脑梗塞的随机对照试验(IST)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。3、抗凝治疗脑梗塞主要治疗措施(2)低分子肝素(LowMolecularWeight，LMW)

国外一些研究显示低分子肝素治疗缺血性卒中疗效不明显。但一项香港的试验用两种剂量的低分子肝素皮下注射治疗缺血性卒中10天，大剂量组6个月时死亡率降低，但另3个临床试验没有同样的结果。(3)类肝素的TOAST试验显示类肝素不降低卒中复发率，也不缓解病情的发展。但在卒中亚型分析时发现类肝素可能对大动脉硬化型卒中有效。建议脑梗塞主要治疗措施(1)一般急性脑梗塞患者不推荐常规立即使用抗凝剂。

(2)溶栓治疗的患者，不推荐在24小时内使用抗凝剂，以后可考虑使用低分子肝素。(3)下列情况无禁忌证时，可考虑选择性使用抗凝剂：容易复发卒中的心源性脑梗塞（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者。缺血性卒中伴有蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、活性蛋白c抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；症状性颅内外动脉狭窄患者。卧床的脑梗塞患者可使用低剂量肝素或相应剂量的低分子肝素预防深静脉血栓形成和肺栓塞。4、抗血小板制剂脑梗塞主要治疗措施已经有一些研究验证阿司匹林或其它抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果。(1)阿司匹林两个大型研究结果(IST、cAsT)显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。(2)其它抗血小板制剂已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb／IIIa受体抑制剂治疗脑梗塞的研究。小样本研究显示这类制剂还是安全的。5、扩容、升压脑梗塞主要治疗措施建议：

(1)多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内)开始使用阿司匹林。

(2)溶栓的患者应在溶栓24时后使用阿司匹林。

(3)推荐剂量150一300mg／d，10天后改为预防剂量。对一般缺血性脑梗塞患者，目前尚无随机对照的临床研究证明扩容升压可改善预后，但对脑血流低灌注所致的分水岭梗塞可酌情考虑扩容升压治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。脑梗塞主要治疗措施动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用，以及具有神经保护作用。临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本随机对照研究显示临床效果和安全性。6、中药治疗脑梗塞主要治疗措施(四)神经保护剂已经进行了许多试验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果。目前除胞二磷胆碱外，钙通道阻滞剂、受体拮抗剂、谷氨酸盐拮抗剂、GABA激动剂、，氨基乙酸拮抗剂，神经营养因子、神经节苷脂、过氧化酶抑制剂在动物试验有一定效果，但临床疗效尚无定论。自由基清除剂依达拉奉能抑制再灌注损伤，保护缺血组织。亚低温可能是有前途的治疗，有关研究正在进行。总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑血流，但是目前尚没有成功的临床研究。(五)外科治疗：颈动脉内膜切除术、动脉血管成形术、开颅去骨片减压术。(六)血管内治疗(七)康复治疗DESIGH脑梗塞分型、分期治疗YOURTITLEHERE6在治疗实施