天津医科大学生理学-血液循环2

上章内容回顾：

1．掌握血细胞比容的概念和血浆渗透压，红细胞的生理特性，红细胞生成所必需的原料和因素以及生成调节，血液凝固与抗凝以及纤维蛋白溶解，ABO血型系统，Rh血型系统，输血的原则。

2．熟悉生理性止血，血小板的生理特性和功能。

3．了解血液的基本组成，血量和血浆的化学成分，造血过程的调节，红细胞和白细胞的功能。

第四章血液循环

（bloodcirculation）

心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环（bloodcirculalion）。概念功能物质运输主要内容1.心脏生理

2.血管生理3.心血管活动的调节

4.器官循环心脏的泵血功能心脏的生物电活动目的要求：

1.掌握

心脏的泵血功能及调节；各类心肌细胞的生物电现象和形成机制，以及心肌的电生理特性；动脉血压的形成及影响因素，中心静脉压，组织液的生成及其影响因素，心血管活动的神经与体液调节，静脉回心血量及其影响因素。

2.熟悉

冠脉循环的特点和调节，肺循环的特点和调节，心电图各波段的意义和微循环的血流动力学。

3.了解

血-脑脊液屏障和血-脑屏障。第一节

心脏的泵血功能心脏一次收缩和舒张构成的机械活动周期，称为心动周期(cardiaccycle)。一、心动周期和心率如果心率为75次/min，则每个心动周期约0.8秒

房缩0.1s

房舒0.7s

室缩0.3s

室舒0.5s

通常指心室的活动周期。每分钟心脏的收缩和舒张的次数称心率（heartrate）1）心室舒张的前0.4s期间心房也处于舒张期，

这一时期称为全心舒张期。2）心率快慢主要影响舒张期：心率减慢：心舒期↑→充盈↑心率加快：心舒期↓→充盈↓二、心脏射血与充盈过程二、心脏射血与充盈过程1．心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期2．心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期二、心脏射血与充盈过程1、心室收缩期房室（二尖）瓣关闭产生第一心音

（1）等容收缩期（0.05s）心室开始收缩↓室内压急剧↑↓二尖瓣关闭(主动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期心室继续收缩↓室内压＞主动脉压↓主动脉瓣开放（二尖瓣仍处于关闭状态）↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高；

（2）快速射血期（0.1s）迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜主动脉压↓射血能=血液的动能继续射血入主动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期（3）减慢射血期（0.15s）2.心室舒张期心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压<主动脉压）↓主动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓(室内压仍＞房内压二尖瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。(1)等容舒张期（0.06-0.08s）(2)快速充盈期（0.11s）等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓二尖瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(抽吸)↓心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。

随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。

其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。(3)减慢充盈期（0.22s）心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑↓二尖瓣开放（主动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒张（V经心房流入心室）(4)心房收缩期（0.1s）②心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末①心动周期中的瓣膜变化：房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容舒张期初动脉瓣开：快速射血期初小结：心室→动脉：心室收缩形成心室-动脉压力梯度心房→心室：主要依靠心室的舒张+心房收缩（后1/5时间发挥作用）

如果心房收缩缺失或血流受阻，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。临床：瓣膜性心脏病（如二尖瓣狭窄）二尖瓣狭窄（梨形心）主动脉瓣关闭不全：靴型心心房在心脏泵血活动中的作用心室收缩时：心房临时接纳静脉回流血液。全心舒张期：血液从静脉回流至心室的通道。心房收缩期：增加心室充盈量，起到初级泵作用。三、心音第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉持续较长音调高清（哒）持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭；射血突停导致大A和心室壁振动。心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩，挤血击撞室壁。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）快速充盈期末（心尖）房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高四、心脏泵血功能的评定通常以单位时间内心脏的射血量和心脏的做功量作为指标。1.每搏输出量(SV)及射血分数（1）SV：一次心搏中由一侧心室射出的血量。70ml（2）射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。

意义：①心室舒张末期容积↑→每搏输出量↑→射血分数不变②心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓每搏输出量120～130ml＝55～60％射血分数﹦60～80ml心舒张末期容积﹦2.每分输出量(CO，简称心输出量)与心指数（1）每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。＝搏出量×心率＝4.5～6L/min（健康成年男性）（2）心指数：单位体表面积的每分输出量。

中等身材：心输出量/体表面积=5～6/1.6～1.7=3.0～3.5L/min·m23、心力储备

心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。（1）搏出量贮备舒张期贮备：安静状态下舒张末期容积与最大舒张时舒张末期容积之差。轻度储备作用。收缩期贮备：通过增加心肌收缩力和提高射血分数实现。也是提高心输出量的重要途径。（2）心率贮备：提高心输出量的重要途径，可增加2

2.5倍。每搏功：指心室一次收缩射血所做的功。心脏收缩做功(外功)＝压力-容积功＋动能每搏功＝射血压力×搏出量＋血流动能

射血期室内压－舒张末压每搏功=搏出量×(平均动脉压－平均心房压)×血液比重×13.6×9.807×（1/1000）

每分功=每搏功×心率4、心脏作功量三、影响心输出量的因素每分输出量＝搏出量×心率前负荷后负荷心肌收缩能力长度-张力关系最适初长度：使肌肉收缩时产生最大主动张力的初长度（2.0-2.2μm）。最适前负荷：产生最适初长度的前负荷。

(一)前负荷(preload)：肌肉收缩前已经存在的负荷，它使肌肉在安静时即有初长度。

Frank-Starling机制：心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力。前负荷前负荷Frank-Starling曲线

左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。

中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。

右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。前负荷：心功能曲线不会出现明显的下降支。若出现心脏过度扩张，表示心肌的收缩功能已经严重受损！

前负荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑

异长自身调节心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。

特点：调节范围小（心肌初长度≯2.25～2.30μm）。

意义:能精细调节每搏输出量。心肌处于最适初长时，肌小节长度为2.0～2.2μm，心肌初长度≯2.25～2.30μm异长自身调节的生理意义

在生理范围内对搏出量的微小变化进行精细调节，维持心室射血与静脉回心血量之间的平衡，使心室舒张末期的容积和压力能保持在正常范围。影响前负荷的因素：心室舒张末期充盈的血量1)静脉回心血量心室充盈期的持续时间静脉回流速度心包内压心室顺应性（compliance）2)射血后心室内的剩余血量搏出量恢复正常异长自身调节↑前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓后负荷↑（一定范围内）等容收缩期↑+射血期↓（二）后负荷：大动脉血压（三）心肌收缩能力指心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的特性，又称心肌的変力状态。

活化的横桥数和肌球蛋白的ATP酶的活性是影响收缩能力的主要因素。

等长调节概念：通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能的调节。意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白收缩能力↑：

儿茶酚氨→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道→Ca2+内流↓→心缩力↓。甲状腺激素和体育锻炼可以ATP酶的活性，使收缩能力增强。

活化的横桥数和肌球蛋白的ATP酶的活性是影响收缩能力的主要因素。(四)心率

每分输出量＝心率×每搏输出量60～180次/分:心率↑→心输出量↑＞180次/分→心动周期太短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→心输出量↓。＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→心输出量↓。第二节心脏的生物电活动一、心肌细胞的类型第二节心脏的生物电活动工作细胞(workingcell)：有稳定的静息电位，主要执行收缩功能。有兴奋性，传导性和收缩性，无自律性，如心房肌和心室肌。自律细胞(rhythmiccell)：无稳定的动作电位，可自动产生节律性兴奋。有兴奋性，传导性和自律性，无收缩性，如窦房结细胞和浦肯野细胞。快反应细胞(workingcell)：心房肌、心室肌、浦肯野细胞。慢反应细胞(rhythmiccell)：窦房结P细胞和房室结细胞。根据心肌细胞动作电位去极相速度的快慢及其不同的产生机制：二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞（以心室肌细胞为例）跨膜电位的形成机制静息电位动作电位1．心室肌细胞RP形成机制

(1)幅度：-90mV(2)条件：①膜两侧存在浓度差：[K+]i：[K+]o＝35:1[Na+]i：[Na+]o＝1:14.5②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100:1

(3)结果：接近K+平衡电位(Ik1，内向整流K+通道)K+

平衡电位、少量Na+内流、生电性Na+-K+泵活动的综合反映。2.心室肌细胞的动作电位神经细胞动作电位心室肌细胞动作电位心室肌动作电位有一个平台期心肌细胞动作电位分期0期：去极化期1期：快速复极初期2期：平台期3期：快速复极末期4期：静息期心室肌细胞动作电位刺激↓内向Na+流超过外向K+流↓阈电位(-70mV)↓激活快Na+通道↓Na+再生性内流↓

Na+平衡电位(+30mV)０期

2.心室肌细胞AP的形成机制时长：1-2ms，幅度：-90-+30mv（120mv）

由快钠通道开放、引起快速去极化的心肌细胞称为快反应细胞。

由快反应细胞产生的动作电位称快反应动作电位。快Na+通道快Na+通道：-70mV激活，特异性强。阻断剂：河豚毒(TTX)激活剂：苯妥英钠

快Na+通道失活+激活一过性外向电流Ito↓K+一过性外流↓快速复极化1期（快速复极初期）时长：10ms，幅度：30mvIto通道瞬时性外向电流，主要成分是K+去极化至-30mv时被激活阻断剂：可被钾离子通道阻断剂四乙基胺阻断0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+Ik（延迟整流K+流）激活↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化2期（平台期）时长：100-150ms，幅度：较小慢Ca2+通道：L型Ca2+通道激活和失活比Na+通道慢，特异性不高去极化至-40mv时被激活阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）Ik通道（延迟整流K+流）激活和失活缓慢，特异性不高去极化至-40mv时被激活，复极化至-50mv失活平台早期抵抗慢Ca2+通道的内向电流，平台晚期导致膜复极化。慢Ca2+通道失活+Ik通道通透性增加↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平3期（快速复极末期）时长：100-150ms，幅度：90mv因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高

激活离子泵

泵出Na+和Ca2+，泵入K+

恢复正常离子分布4期（静息期）0-90-70+20+400期：Na+快速内流Na+

1期：K+外流K++

2期:Ca2+内流

K+外流达平衡K+Ca2+3期：K+

外流

K+

4期：Ca2+-Na+交换

Na+-K+交换Na+Ca2+K+Na+外细胞膜内静息电位＋＋＋＋＋＋－－－－－－＋＋＋＋＋－－－－－兴奋－＋＋＋＋＋＋－－－－－＋＋＋＋＋－－－－－K+Na+K+K+K+Ca++K+Na+ATP＋＋＋＋＋－－－－－＋＋＋＋＋－－－－－＋＋＋＋＋－－－－－去极化01234-80-100-60-40-200+20膜电位（mV）阈电位零电位动作电位1000200300400（ms）K+Na+ATP兴奋兴奋兴奋掌握

心脏的泵血功能及调节；心肌细胞的生物电现象和形成机制。影响心输出量的因素每分输出量＝搏出量×心率前负荷后负荷心肌收缩能力0-90-70+20+400期：Na+快速内流Na+

1期：K+外流K++

2期:Ca2+内流

K+外流达平衡K+Ca2+3期：K+

外流

K+

4期：Ca2+-Na+交换

Na+-K+交换Na+Ca2+K+Na+心脏特殊传导系统：窦房结↓房室交界(房结区、结区、结希区)↓

房室束↓左右束支↓浦肯野纤维网心脏各部分心肌细胞的跨膜电位(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制最大复极电位：3期复极化末，-70mv自律细胞的特点：4期自动去极化形成起搏电位(pacemakerpotential)

①自动节律性兴奋的基础②随时间而递增③自动去极化速度较0期的慢④不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制不一致。1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)跨膜电位窦房结P细胞跨膜电位的形成机制0期（去极化）：当4期自动去极化达到阈电位（-40mV）→激活慢钙通道(ICa-L)→Ca2+内流

由慢钙通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞称为慢反应细胞。

由慢反应细胞产生的动作电位称慢反应动作电位。3期（复极化）：慢钙通道(ICa-L型)渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+外流的逐渐增加无明显的1期和2期4期(自动去极化)：K+递减性外流(IK)+Na+递增性内流（If，作用小，-100mv）+Ca2+内流（ICa-T型钙通道激活，-50mv）→缓慢自动去极化窦房结P细胞跨膜电位的形成机制心室肌细胞动作电位窦房结P细胞动作电位-70mV-40mV心室肌细胞与窦房结细胞动作电位比较最大区别：窦房结细胞动作电位4期发生了自动去极，在自动去极基础上产生新的动作电位！010-10020mV-80-60-20-40心肌细胞与窦房结细胞跨膜电位的比较心肌细胞心肌细胞234窦房结细胞窦房结细胞4032.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的跨膜电位机制：0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似，0期去极化以快Na+通道为基础。

4期：递增性Na+为主的内向离子流(If)+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。特点：(1)0期去极化速快，幅度大。(2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。浦肯野细胞(快反应自律细胞)的跨膜电位小结

1.快、慢反应细胞看0期：陡、高者为快（Na+）；斜、矮者为慢（Ca2+）。

2.自律、非自律细胞看4期：稳定者为非自律；不稳者为自律。三种心肌细胞AP及其机制比较窦房结心室肌浦肯野细胞0期-40~0mV-90~30mV-50~30mV去极较慢去极非常快去极非常快

(慢Ca2+通道开放)(快Na+通道内流)(快Na+通道内流)1期+30~0mV快速复极初期同心室肌细胞

(K+经Ito通道外流)

2期0mV平台期同心室肌细胞

(K+外流Ca2+内流)

3期0~-70mV0~-90mV

复极快速复极末期同心室肌细胞

(K+外流)(K+外流)

4期-70~-40mV-90mV-90~-50mV

自动去极化静息期自动去极化

(K+外流、Na+、Ca2+内流)(K+平衡电位)(K+外流、Na+内流)三、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性电生理特性收缩性机械生理特性（一）兴奋性定义：细胞在受到刺激时产生AP的能力。兴奋性的周期性变化影响兴奋性的因素兴奋性的周期性变化的生理和临床意义1.兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制产生动作电位能力有效不应期

0期至复极-60mV

不能产生绝对不应期0期至-55mVNa+通道完全失活局部反应期

-55至-60mVNa+通道刚开始复活相对不应期

-60至-80mVNa+通道大部复活能产生超常期-80至-90mVNa+通道基本恢复到静息状态能产生

2.影响因素（1）静息电位或最大复极电位水平

RP↑→距阈电位远→刺激强度↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→刺激强度↓→兴奋性↑

（2）阈电位水平（较少见）上移→RP距阈电位远→刺激强度↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→刺激强度↓→兴奋性↑影响因素（3）Na+通道性状通道是否处于静息关闭的备用状态，是心肌是否具有兴奋性的前提。复极化-60mv开始复活至静息水平完全复活。静息（关，备用）激活（开）失活（关）复活影响因素兴奋性的周期性变化的生理和临床意义特点：有效不应期特别长(平均250ms)。

意义：保证心肌能收缩和舒张交替进行，不出现完全强直收缩，从而保证心脏的泵血功能。期前收缩与代偿间歇

在心室的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前受到一次外来刺激，则产生一次提前出现的兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。

一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿间歇。

（二）自动节律性自动节律性（自律性）心肌细胞在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性。衡量指标频率规整度窦房结↓房室交界(房结区、结区、结希区)↓

房室束↓左右束支↓浦肯野纤维网1.心脏的起搏点心脏特殊传导系统：相关名词正常起搏点：窦房结潜在起搏点：房室交界等传导系统异位起搏点：窦性节律：窦房结产生的心脏兴奋节律异位节律：异位起搏点引起的心脏兴奋节律窦房结房室交界浦氏纤维100次/分50次/分25次/分心脏的起搏点自律性抢先占领潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。窦房结对潜在起搏点的控制方式窦房结对潜在起搏点的控制方式超速驱动压抑当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。

生理意义：短时间内窦性频率减慢时，潜在起搏点的自律性不会立即表现，防止异位搏动。临床应用：停用起搏器要先减慢频率（2）4期自动去极化速度

2.影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位之间的差距最大复极电位小大与阈电位差距小大4期自动去极化的速度到达阈电位所需时间单位时间爆发AP的次数自律性快慢缩短延长多少（三）传导性(conductivity)概念：心肌细胞具有传导兴奋的能力。

衡量指标：

AP的传播速度1.心脏内兴奋传播的途径和特点

传播途径传播特点①心房肌的传导速度慢，优势传导通路的传导速度快，窦房结的兴奋可同时到达左、右心房，使之同步收缩。②房室交界的传导速度最慢(房-室延搁)③浦肯野纤维网的传导速度最快，房室交界传来的兴奋，很快到达左、右心室，产生同步收缩。01234传导速度(m/s)窦房结心房肌优势传导通路结区房室束心室肌左右束支浦肯野纤维0.050.41.31.50.02341房室延搁房室交界区传导速度缓慢，结区最慢，兴奋由心房传至心室要经过一段延搁。意义：使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩以确保射血。2.影响传导性的因素1）结构因素细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快。结区细胞直径最小，浦肯野细胞直径最大。心肌细胞细胞内电阻局部电流传导速度粗细大小大小快慢2)生理因素（主要因素）

a.0期去极化速度和幅度

b.邻近部位膜的兴奋性0期去极化速度幅度局部电流形成速度强度未兴奋区产生AP的速度传导速度邻近部位膜的兴奋性高膜电位和阈电位间差距小传导速度快（四）收缩性

1.心肌收缩的特点（1）同步收缩：缝隙连接，合胞体，“全或无”式收缩（2）不发生强直收缩：保持收缩舒张交替进行，维持泵血（3）对细胞外Ca2+的依赖性：兴奋-收缩耦连

2.影响心肌收缩的因素细胞外Ca2+浓度、神经体液因素、缺氧和酸中毒等。四、体表心电图(electrocardiogram,ECG)概念：将测量电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。正常心电图正常心电图的波形及其意义三个波；二个间期；一个段P波两心房去极化波

QRS波群两心室去极化波

T波两心室复极化波

PR间期房室传导时间QT间期心室去、复极化的时间

ST段心室肌处于AP平台期

名称意义第三节血管生理一、各类血管的功能特点二、血流动力学三、动脉血压和动脉脉搏四、静脉血压和静脉回心血量五、微循环六、组织液的生成与回流七、淋巴液的生成与回流一、各类血管的功能特点2.分配血管3.毛细血管前阻力血管4.毛细血管前括约肌5.交换血管6.毛细血管后阻力血管7.容量血管8.短路血管1.弹性贮器血管1.弹性贮器血管(windkesselvessel)主动脉肺动脉主干及其大分支；具有弹性和可扩张性。意义：①减小每个心动周期中血压的变化幅度；②使心脏间断的射血变成血管系统中连续的血流。2.分配血管(distributionvessel)弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道。功能：输送血液至器官组织3.毛细血管前阻力血管：小动脉和微动脉的管

径小，对血流的阻力大，称为阻力血管，控制局

部血灌流量。4.毛细血管前括约肌：在真毛细血管的起始

部常有平滑肌环绕，控制开关。5.交换血管：指真毛细血管，单层内皮细胞，

外有基膜，物质交换场所。交换血管

功能：物质交换的场所6.Cap后阻力血管

指微静脉，影响组织液生成7.容量血管静脉系统数量多，口径粗，管壁薄功能：容纳60-70%的血量8.短路血管小动脉，小静脉直接联系的血管功能：调节体温弹性贮器血管分配血管Cap前阻力血管交换血管Cap后阻力血管容量血管二、血流动力学

1.血流量

单位时间内流过血管某一截面的血量。血流量与血管两端的压力差成正比，与血流阻力成反比。Q∝（P1-P2）/R

泊肃叶定律：Q=π（P1-P2）r4/8ηL2.血流形式层流和湍流层流湍流3.血流速度

血流速度与血流量成正比，与同类血管纵横截面积成反比。

4.血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力。

R=8ηL/πr4（1）血液粘滞度(bloodviscosity)血细胞比容（正相关）血流的切率（负相关）血管口径（正相关）温度（负相关）血液的粘滞度取决于以下因素温度降低粘滞度高血流阻力大血管的口径小粘滞度低血流阻力小血液的切率高粘滞度低血流阻力小血细胞比容大粘滞度高血流阻力大Fahraeus-Lindqvist效应血管的口径阻力血管口径小血流阻力大阻力血管口径大血流阻力小

机体对循环功能的调节，可通过控制各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配。5.血压

概念：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。单位：kPa或mmHg1mmHg=0.133kPa血管各段血压都不相同。平常所说的血压是指动脉血压。静脉血压和心房压较低，常以cmH2O为单位。主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大V):≈0

各段血管的压力梯度：三、动脉血压和脉搏（一）动脉血压指流动的血液对动脉管壁单位面积上的侧压力。

1.正常值与测量

收缩压（SP）:主动脉血压在心室收缩中期达到的最高值。100

120mmHg(13.3～16.0Kpa)

舒张压（DP）:在心舒末期主动脉血压降低到的最低值。60

80mmHg(8.0～10.6Kpa)

脉搏压:SP-DP＝30

40mmHg(4.0～5.3Kpa)

平均动脉压:＝DP+1/3

脉压12010080mmHg收缩压systolicpressure舒张压diastolicpressure脉压pulsepressure平均动脉压=舒张压+1/3脉压动脉血压的正常值测量方法：直接方法间接方法—阻断肱动脉血流法2.动脉血压的形成(1)心血管系统内的血液充盈—前提循环系统平均充盈压取决于循环血量和血管床容量。(2)心脏射血：提供推动血液流动的势能和动能。

(3)循环系统的外周阻力：小、微动脉对血流的阻力。(4)主动脉和大动脉的弹性储器作用缓冲动脉血压心室间断射血变为动脉内连续血流形成机制

前提条件足够的血液充盈

决定因素心室射血对血流产生的动力;

外周血管口径变化对血流产生的阻力。心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

3.动脉血压的影响因素：心舒末期A血量↑（不明显）→DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流加速↓↓DP↑(明显)SP↑（不明显）↓↓血流加速搏出量不变

→(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

SP↑（不明显）(4)大动脉弹性↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑(5)循环血量/血管容积的比例失调

如：大失血→循环血量→血压↓（显著）过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→血压↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓

心缩期血流加速→动脉血压影响因素SPDP脉压BP搏出量心率外周阻力循环血量/血管系统容量大A弹性（二）动脉脉搏概念：心动周期中，动脉内压力发生周期性搏动。这种周期性压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。四、静脉血压和静脉回心血量静脉作用：①血液回心通道②血液贮存库：收缩和舒张可以调节回心血量和心输出量。四、静脉血压和静脉回心血量

（一）静脉血压

1.分类：（1）外周静脉压：各器官静脉的血压。（2）中心静脉压：2．中心静脉压(CVP)：

指胸腔内大静脉或右心房的压力。⑴正常值：4～12cmH2O

⑵特点：高低取决于心脏射血能力、静脉回心血量。

⑶意义：①反映心血管功能的一个指标。②控制补液速和量的指标。

（如CVP低，常提示输液的量不足）（二）重力对静脉压的影响血液重力引起静水压卧：各处静脉压大致相同立：各处静脉压大不相同静脉充盈程度受跨壁压的影响大静脉管壁薄、弹性纤维和平滑肌少，有较大的可扩张性。人直立时身体低垂部位静脉充盈，比卧位时多容纳400-600ml血量。（三）静脉回心血量及其影响因素1.静脉回心血量取决于：外周静脉压与中心静脉压之差静脉对血流的阻力心舒期室内压心脏收缩力回心血量(2)2.影响静脉回心血量的因素体循环平均充盈压回心血量(1)(3)体位改变下肢静脉内血量高温皮肤舒张贮血量回心血量卧位变直立

①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓（平卧回心量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难）③久蹲突然站立→血液滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。

(4)肌肉收缩静脉挤压静脉回流(5)呼吸运动回心血量三种心肌细胞AP及其机制比较窦房结心室肌浦肯野细胞0期-40~0mV-90~30mV-50~30mV去极较慢去极非常快去极非常快

(慢Ca2+通道开放)(快Na+通道内流)(快Na+通道内流)1期+30~0mV快速复极初期同心室肌细胞

(K+经Ito通道外流)

2期0mV平台期同心室肌细胞

(K+外流Ca2+内流)

3期0~-70mV0~-90mV

复极快速复极末期同心室肌细胞

(K+外流)(K+外流)

4期-70~-40mV-90mV-90~-50mV

自动去极化静息期自动去极化

(K+外流、Na+、Ca2+内流)(K+平衡电位)(K+外流、Na+内流)三、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性电生理特性收缩性机械生理特性一、各类血管的功能特点2.分配血管3.毛细血管前阻力血管4.毛细血管前括约肌5.交换血管6.毛细血管后阻力血管7.容量血管8.短路血管1.弹性贮器血管动脉血压影响因素SPDP脉压BP搏出量心率外周阻力循环血量/血管系统容量大A弹性五、微循环定义：微动脉与微静脉之间的血液循环。功能：实现血液和组织之间的物质交换微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：交换血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体温微V：后阻力性Cap.前阻力性Cap.（一）组成及功能Cap前括约肌通血Cap真Cap微动脉后微动脉微静脉动-静脉吻合支（二）微循环的血流通路与作用

名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括血流缓慢物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温约肌→真Cap.网→微V主要场所→微V（三）毛细血管-物质交换的场所

毛细血管壁由单层内皮细胞构成，内皮细胞之间存在裂隙，成为物质交换的孔道。神经、体液、局部代谢产物调节交感神经

小动脉、微动脉、微静脉上α-肾上腺素能受体，兴奋时血管收缩，血流减少。体液因素收缩血管儿茶酚胺AgII血管加压素TXA2内皮素等舒张血管组胺激肽腺苷乳酸TNFNO等（四）微循环血流量的调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↑真Cap.关闭血流量及流速↓毛细血管灌流的局部反馈调节示意图(五)毛细血管处物质交换的方式1.扩散(diffusion)

毛细血管内外水分子及水溶性物质靠物质分子的热运动，通过毛细血管壁的小孔，实现毛细血管内外的物质交换。条件：物质的分子直径<毛细血管壁上的小孔特点：不耗能的被动过程举例：O2、CO2、Na+、Cl-、葡萄糖等2.滤过(filtration)和重吸收(reabsorption)毛细血管内外存在压力差时，水分或小分子溶质顺压力差通过毛细血管壁的小孔进行移动。滤过：液体从血管内向血管外移动重吸收：液体从血管外向血管内移动吞饮（胞饮）毛细血管内皮细胞能包围和吞饮某些液体性物质进入胞浆，形成吞饮小泡，再运送到内皮细胞另一侧排出。大分子物质如血浆蛋白以这种方式在毛细血管进行交换。六、组织液的生成与回流1.组织液的生成与回流的机制

（毛细血管压+组织液胶体渗透压）

-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

=

有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端)

＜0→组织液回流(静脉端)

2.影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量例症毛细血↑炎症、充血性心功管压升高不全等所致的水肿血浆胶体渗↑营养不良、肾炎等透压降低血浆蛋白↓所致水肿淋巴↑丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑烫伤、细菌感染通透性升高所致的局部水肿七、淋巴液的生成和回流(一)淋巴液的生成与回流：组织液进入淋巴管，即成为淋巴液。正常人每天生成的淋巴液约2～4L，大约相当于全身的血浆量。毛细淋巴管汇合成集合淋巴管，在“淋巴管泵”即淋巴管壁平滑肌和瓣膜的作用流入下一段淋巴管，最后流入胸导管和右淋巴导管进入血液。(二)淋巴的生理功能1)回收蛋白质

2)运输脂肪及其它营养物质

3)淋巴结的防御屏障作用4)调节体液平衡第四节心血管活动的调节人体在不同的生理状态下，各器官组织的代谢水平不同，对血液的需求量不同。机体可通过各种调节机制，调节心血管的活动，从而满足各器官在不同情况下对血流量的需要,协调地进行各器官之间的血流分配。

1.心脏的神经支配和作用神经调节一、心血管的神经支配心脏的神经支配和作用心脏的神经支配1.心交感神经

⑴起源与分布脊髓T1～T5→节前纤维→颈交感神经节换元→节后纤维窦房结—右房室交界—左房室束心房、心室肌(一)心脏的神经支配心交感神经(+)→节后纤维→NE→心肌细胞膜

1受体→胞内cAMP↑⑵作用及机制心率↑(正性变时)收缩力↑(正性变力)房室传导↑(正性变传导)心脏交感神经丛（NE）心肌细胞膜（β1受体）↓cAMP激活PKAIf激活，ICa-L激活，肌质网Ca2+释放

心率加快传导加快心缩力加强窦房结（4期↑）

↓↓↓↓↓↓房室交界（0期↑）

心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联↑)β1受体阻断剂有普萘洛尔（心得安）、阿替洛尔、美托洛尔（倍他乐克）自律性心交感N4期内向电流↑→自动去极速度↑→自律性↑→心率加快正性变时

增加胞内cAMP传导性心交感N0期Ca2+、Na+内流↑→0期去极速度和幅度↑→传导性↑正性变传导

增加胞内cAMP收缩性心交感N2期Ca2+内流↑肌浆网释放Ca2+↑→收缩力速度加快正性变力

增加胞内cAMP2.心迷走神经⑴起源与分布

→心内换元→节前纤维→节后纤维迷走神经背核和疑核延髓窦房结—右房室交界—左房室束心房多、心室肌少⑵作用及机制心迷走神经(+)→节后纤维→ACh→心肌细胞膜M受体心率↓

(负性变时)收缩力↓(负性变力)房室传导↓

(负性变传导)“称为迷走负性作用”心脏迷走神经丛（Ach）心肌细胞膜（M受体）ICa-L抑制、If抑制、IKAch激活心率减慢传导减慢心缩力减弱窦房结（4期↓）

房室交界（0期↓）↓↓↓↓↓↓

心房肌(兴奋-收缩耦联↓)

阿托品可阻断M受体↓cAMP降低抑制PKA活性↓自律性心迷走N3期K＋外流↑→最大舒张电位更负同时抑制4期内向电流→自动去极速度↓→自律性↓→心率变慢负性变时减少胞内cAMP传导性心迷走N0期Ca2+、Na+内流内流↓→0期去极速度和幅度↓→传导性↓负性变传导

减少胞内cAMP收缩性心迷走N3期K+外流↑→3期复极化速度↑→AP时程（2期）缩短→Ca2+内流↓→心房肌收缩力下降负性变力

减少胞内cAMP

心脏的神经支配（小结）

心交感N心迷走N

分布右：窦房结右：窦房结左：房室交界、左：房室交界、房室肌房、少量室肌

递质

NEAch

受体β1M

阻断剂心得安阿托品

生理作用心交感N

心迷走N

变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑4期K+外流↑→最大复极电位↑(自律性)↓自动去极速↓

（正性变时）自律性↑（负性变时）↓自律性↓变传导

0期Ca2+↑→0期

0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑

去极速＋幅度↓

（正性变传导）↓（负性变传导）↓传导性↑传导性↓变力

2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑肌浆网释放Ca2+↓(收缩性)↓↓

Ca2+内流↓

（正性变力）收缩力↑（负性变力）↓收缩力↓

心交感N和心迷走N对心脏的作用3.支配心脏的肽能N元心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。

作用及机制不详。血管运动神经纤维缩血管神经纤维舒血管神经纤维（二）血管的神经支配与生理作用支配血管平滑肌的神经纤维统称(1)缩血管神经纤维（=交感缩血管纤维）分布：绝大多数血管上都有交感神经支配（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）

递质：N节前纤维（脊髓胸腰段中间外侧柱）Ach，N后纤维（椎旁和椎前神经节）NE。受体：α（主）、β2

作用：α受体→血管收缩＞β2受体→血管舒张

特点：①调节血压作用大②持续发放紧张性冲动：缩血管神经纤维的一些特点不同部位的血管,缩血管纤维分布密度不同。皮肤＞骨骼肌、内脏＞冠状血管、脑血管安静状态下,交感缩血管神经纤维持续发放约1～3次/秒的低频冲动，称交感缩血管紧张。交感缩血管神经紧张增强时，血管进一步收缩；交感缩血管神经紧张减弱时，血管舒张。交感缩血管纤维分布密度A大于V，微动脉最高，毛细血管前括约肌无神经纤维分布。意义：休克（血容量减少）

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管纤维分布骨骼肌血管脑膜、唾液腺

递质

AChAch不明受体

M

M

作用血管舒张血管舒张局部血管舒张特点

①不参与血压调节①不参与血压调节②与情绪、防御有关②参与调节局部血流

外生殖器血管(2)舒血管神经纤维轴突反射二、心血管中枢心血管中枢：与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。分布：从脊髓到大脑皮层的各个水平

部位

特点

缩血管区延（头端腹外侧）

舒血管区①是最基本的心血管中枢（尾端腹外侧）②始终有紧张性髓

传入神经接替站（孤束核）

心抑制区（迷走背核、疑核）

延

下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核

心血管中枢①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂三、心血管反射当机体处于不同的生理状态或机体内外环境改变时，可引起各种心血管反射，目的是使循环机能（心血管舒缩状况、心输出量、动脉血压等）与当时机体所处的状态或环境相适应。

（1）压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的感觉神经末梢。

适宜刺激：血管壁的牵张度。1．颈A窦和主A弓压力感受性反射（减压反射）(2)传入神经和中枢联系传入神经：窦N和主动脉N（减压N）中枢联系：窦N(舌咽N)主动脉N(迷走N)延髓孤束核缩血管区(心交感紧张交感缩血管紧张)心抑区(心迷走紧张)(4)反射效应反射效应BP颈A窦主A弓压力感受器窦N、主动脉N传入中枢机制心输出量外周阻力交感缩血管紧张心交感紧张心迷走紧张心率(+)血管心脏(+)(-)(-)BP③在高血压情况下，其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移），使压力感受性反射在高于正常的BP水平仍能对BP进行调节。(5)反射特点:①具双向性作用：

又称缓冲神经②感受刺激的敏感域：BP在100±15mmHg，减压反射最敏感，纠正偏离正常水平血压的能力最强。2.心肺感受器反射（在心房、心室和肺循环大血

管壁内存在许多感受器）机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓反射性化学感受性反射的特点：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中枢感受器对[H+]↑PCO2↑敏感。②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。③对呼吸的调节作用＞对BP的调节作用④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。循环血量↓等适宜刺激1.肾素-血管紧张素系统(RAS)1.刺激肾素分泌的因素

2.血管紧张素的作用体液调节(1)刺激肾素分泌的因素:致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓

肾近球细胞肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-含量↓循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性-+++NE肾上腺皮质球状带肾素(2)血管紧张素的作用：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮血浆和组织的转换酶ACE2远曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑细胞外液量↑[注]：AngⅠ：不具有活性AngⅡ：主要的缩血管效应AngⅢ：主要刺激醛固酮的合成和释放肺脏的转换酶ACE来源：肾上腺髓质释放（E：80%，NE：20%）交感N节后纤维释放NE入血2.肾上腺素(epinephrine,E)去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)肾上腺素和去甲肾上腺素的比较与受体的亲和力：

＝β1

＝β2肾上腺素去甲肾上腺素

>β1>β2肾上腺素和去甲肾上腺素的比较对血管的作用：E+R→血管收缩E+β2R→血管舒张**平均BP变化不大。