基础医学理论病理学：大叶性肺炎

基础医学理论病理学：大叶性肺炎精炼医学理论病理学：大叶性肺炎2016年精炼医学理论病理学：大叶性肺炎临床特征：急性发病，寒战、高热，胸痛、咳嗽、咳出铁锈色痰，呼吸困难伴随肺实变征象及白细胞增多。病程大约一周，多见于青壮年。1.病因及发病机制病原菌：主要为肺炎球菌机体因素：抵抗力下降，诱因包括受寒、饮酒过量、感冒、麻醉、过度疲劳等。病变发展迅速，病菌侵入肺泡，引发变态反应，以肺泡毛细血管通透性增强为特征：渗出物增多；病菌迅速扩散至肺段、肺叶，形成病变。2.病理变化及病理临床联系性质：纤维素性炎症部位和范围：通常为单侧，多见于左肺或右肺下叶。病变分期——四个阶段：(1)充血水肿期：1-2天1)病变特点：大体观察：肺部肿大，呈暗红色镜下观察：肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔内充满大量浆液性渗出物和细菌；少量红细胞和中性粒细胞。2)病理临床联系：细菌毒素进入血液，细菌释放毒素→中毒症状：寒战、高热、肌肉痛肺泡腔内大量渗出物和中性粒细胞浸润→咳嗽；肺泡腔内大量浆液性渗出物和少量红细胞→咳出淡红色痰。(2)红色肝样变期（Redhepatization）：实变早期，2-4天1)病变特点：镜下观察：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔内充满大量红细胞、细菌、少量中性粒细胞和巨噬细胞；纤维蛋白原渗出→形成纤维素（呈粗条索状或片团状分布）大体观察：肺部肿大，重量增加，呈暗红色，质地坚实如肝脏毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量红细胞渗出→暗红色；肺泡腔内大量红细胞、一定量的纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞→质地坚实如肝脏2)病理临床联系：肺泡腔内大量红细胞→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素—铁锈色痰；大量红细胞、纤维素，少量中性粒细胞→肺实变→缺氧：紫绀、呼吸困难；肺实变征象：体检、X光检查浆液性渗出物（培养基）→病菌繁殖→血液细菌培养阳性(3)灰色肝样变期（Grayhepatization）：实变晚期，4-6天1)病变特点：镜下观察：肺泡壁毛细血管受压、贫血肺泡腔内充满大量中性粒细胞，红细胞减少；纤维素量增多，呈丝网状—纤维素网；纤维素丝通过肺泡间孔相互连接大体观察：毛细血管受压、贫血，肺泡腔内大量中性粒细胞和纤维素，红细胞减少→肺部呈灰白色肺泡腔内大量中性粒细胞、纤维素→肺部肿胀；肺实变2)病理临床联系：坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰；巨噬细胞增多→病菌消失纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻；中性粒细胞+纤维素→肺实变—X光检查、体征(4)溶解消散期：第7-10天1)病变特点：镜下观察：巨噬细胞增多、中性粒细胞变性坏死→炎症消退；渗出物（主要为纤维素）溶解大体观察：质地变软，切面颗粒状外观逐渐消失，可有脓样混浊液体渗出物被溶解→肺部体积缩小渗出物主要为纤维素，红细胞较少→肺部呈灰白色；渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变消失2)病理临床联系：渗出物+炎症刺激→咳嗽；渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰增多渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音；渗出物溶解→X光检查—假空洞3.结局及并发症(1)痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，肺组织无坏死，肺泡壁结构未受损→结构和功能恢复至正常(2)并发症：a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰竭→休克—休克型/中毒型肺炎—死亡率高b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌感染c.败血症或脓毒败血症：严重感染d.胸膜炎：炎症（肺内）→胸膜→胸膜炎（纤维素性）e.肺肉质变（pulmona