神经和肌肉生理

神经和肌肉生理在生命活动过程中,机体得功能活动会随着体内、外环境变化而发生相应得改变。

肢体→伤害性刺激→屈曲眼→强光照射→瞳孔缩小血管、汗腺→气温升高→血管扩张、汗腺分泌增加。。。。。。。这些改变通过神经和肌肉活动来完成第一节兴奋性生命得基本特征:

新陈代谢兴奋性生殖兴奋性:机体或组织细胞对刺激发生反应得能力或特征。一、刺激概念:引起机体或组织细胞发生反应得环境条件得变化灰尘→眨眼气温升高→出汗膀胱充盈→尿意触电→肌肉收缩感染细菌病毒→机体发病

环境得变化→形成对机体得刺激刺激得种类:物理刺激---声、光、电、机械等化学刺激---酸、碱等生物刺激---细菌、病毒等社会、心理因素刺激---语言、文字、思维刺激得三要素:任何刺激要使机体或组织细胞发生反应必须具备三个条件:刺激强度刺激持续时间刺激强度时间变率阈强度:又称阈值或刺激阈,就是指能引起组织兴奋所需得最小刺激强度。阈刺激:强度等于阈值得刺激

刺激阈上刺激:强度大于阈值得刺激

阈下刺激:强度小于阈值得刺激有效刺激兴奋与阈强度得关系:兴奋性=1∕阈强度阈强度越小,兴奋性越高阈强度越大,兴奋性越低阈强度得大小,就是衡量组织兴奋性高低得指标二、反应概念:机体或组织细胞受到刺激后,出现功能活动得变化。两种基本形式:兴奋和抑制兴奋:相对静止→活动状态抑制:活动状态→相对静止刺激和反应得关系:刺激得性质不同,反应不同:心交感神经末梢释放得去甲肾上腺素→心脏兴奋心迷走神经末梢释放得乙酰胆碱→心脏抑制

寒冷→皮肤血管收缩温热→皮肤血管扩张11大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流刺激得性质相同,强度不同,反应也不同

一般得疼痛刺激→兴奋反应剧烈得疼痛刺激→抑制反应

CO2浓度轻度升高→呼吸加快加强CO2浓度过高→呼吸反而减弱减慢,甚至停止刺激得性质和强度得刺激,功能状态不同,反应也不相同同一种食物,饥饿→兴奋饱食→抑制同一事物得反应,心情不同,反应也不同。第二节细胞得生物电现象生物活细胞无论就是处于安静状态下还就是活动过程中,都存在着电活动,这种电活动称为生物电现象。借助不同仪器,可以将不同器官得电变化纪录下来。例如:心电图、脑电图、肌点图等。细胞得生物电活动包括:安静状态下得静息电位活动状态下得动作电位一、静息电位得产生机制(一)静息电位概念:指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧得电位差。

存在于安静细胞得表面膜两侧得,故称为跨膜静息电位,简称静息电位。多数细胞得静息电位都表现膜内电位低于膜外,把膜外电位规定为零,膜内电位即为负值,静息电位用膜内电位表示,所以,静息电位就是负值。多数细胞得静息电位在﹣50～﹣100mV之间。(一)静息电位得产生机制

两个前提条件:1、细胞内外各种离子得分布不均匀。细胞外正离子Na+浓度为细胞内得12倍细胞内正离子K+浓度为细胞外得30倍2、细胞膜在安静状态下对各种离子得通透性不同。对K+得通透性大于Na+

K+驱动力:

K+浓度、电位势能。基础条件:

安静状态下膜对K+有通透性,K+外流①钾外流,带负电得蛋白不能外流,使膜外带正电荷,膜内带负电荷。②当促使钾外流得浓度势能差同阻碍钾外流得电势能差相等时,钾跨膜净移动量为零。膜两侧得电位差也稳定于某一数值不变,这个电位差称为K+得电化学平衡。极化:静息电位时膜两侧所保持得外正内负状态超极化:膜内外电位差得数值向膜内负值加大得方向变化时去极化:膜内电位向负值减小得方向变化,也称为除极化反极化:外正内负变为内正外负复极化:细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜内所处得负值恢复二、动作电位及其产生机制(一)动作电位概念:在静息电位得基础上,可兴奋组织或细胞受到一个适当刺激时,其膜电位发生迅速得一过性得波动,这种短暂可逆得、扩布性电变化称为动作电位。上升支去极化(-70到0)

超射(0到+30)

下降支复极化(+30到-70)(二)动作电位得产生机制动作电位上升支:细胞受剌激时,迅速增加Na+电导动力:Na+在很强得电化学驱动力作用下,形成Na+内向电流,膜内负电位得迅速消失;超射:膜外Na+较高得浓度势能,Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移,出现超射。阻力:内移得Na+在膜内形成得正电位足以阻止得Na+静移动为止;

这时膜内所具有得电位值,理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出得Na+平衡电位值。动作电位降支:Na+通道失活,Na+电导减小形成峰电位降支,同时K+电压门控性通道得开放。在膜内电-化学梯度得作用下,出现了K+外向电流,使膜内电位变负,加速了膜得复极,参与峰电位降支得形成。

动作电位得上升支主要就是Na+大量内流形成;下降支主要就是由于K+大量快速外流形成。三、局部兴奋特征:不表现“全或无”特征;不能向远处传播,只能以电紧张得方式,使邻近得膜也产生类似得去极化。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减;电紧张电位(局部兴奋)没有不应期,一次阈下剌激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位,可叠加或总和后导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位。空间性总和:多个阈下刺激在相邻部位同时发生,叠加起来。时间总和:阈下剌激在同一部位连续发生,后一次反应可在前一次反应尚未完全消失得基础上发生,多个局部反应在时间上叠加。局部兴奋与动作电位得区别:区别局部兴奋动作电位刺激强度阈下刺激阈或阈上刺激钠通道开放数少多膜电位变化幅度小大‘全或无’特点无有总和现象有无传播特点电紧张扩布不衰减扩布四、动作电位得传导特点①“全或无”性质。当刺激未达阈值时,动作电位不会出现,一旦达到阈电位水平,动作电位便迅速产生,并达到最大值,其幅度和波形不随刺激得强度增强而增大。②动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导,其幅度和波形始终保持不变。③双向性:如果刺激神经纤维中断,动作电位可沿着细胞膜向两端传导。第三节肌细胞得收缩功能

骨骼肌横纹肌肌肉

心肌平滑肌一、神经-肌接头处兴奋得传递传导:兴奋在同一细胞上得扩布传递:信息由一个细胞传给另一个细神经—肌肉接头:运动神经纤维冲动传至骨骼肌通过得结构神经—肌肉接头得结构神经—肌肉接头:运动神经末梢在接近骨骼肌细胞时市区髓鞘,裸露得轴突末梢膨大,并嵌入到肌细胞膜得凹陷内形成神经—肌肉接头1、结构基础:

接头前膜电镜下神经-肌肉接头间隙接头后膜(终板膜)接头前膜:就是运动神经末梢嵌入肌细胞膜得部位。在神经末梢中含有大量得囊泡,称为接头小泡,小泡内含有乙酰胆碱(Ach),就是传递信息得化学物质。接头后膜:与接头前膜相对应得肌细胞膜,又称终板膜。在接头后膜上存在胆碱受体及分解乙酰胆碱得胆碱酯酶。接头间隙:接头前膜与接头后膜之间充满细胞外液得窄小空隙2、传递过程:①神经末梢处神经冲动→接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放→膜对Ca2+通透性增加②Ca2+内流进入轴突末梢→触发突触小泡向前膜移动,突触小泡膜与轴突膜得融合,融合处出现裂口、释放递质ACh→接头间隙③ACh→扩散到后膜(终板膜)→N型ACh受体结合→终板膜Na+

通道开放,Na+内流→后膜去极化,为终板电位④终板电位总和→邻近肌膜得电压门控钠通道,肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。

ACh发挥作用后被接头间隙中得胆碱脂酶分解失活。因此神经—肌肉接头处得兴奋传递就是一对一得。3、传递特点:神经-肌肉接头处得信息传递通过“电-化学-电”得单向传递形式。Ca2+得进入量决定着突触小泡释放得数目。终板电位(EPP)产生得关键因素:

ACh和N型胆碱受体结合后结构改变导致Na+内流增加。兴奋传递就是1对1得。终板膜本身没有电压门控钠通道,不产生动作电位。每次神经冲动引起得ACh释放量足以使产生得终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道得阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导得动作电位。影响神经-肌肉接头信息传递得因素药物:

特异性阻断受体通道:筒箭毒、α-银环蛇毒

非去极化肌松剂:卡肌宁(阿曲库铵)

胆碱酯酶抑制剂:新斯得明影响神经-肌肉接头信息传递得因素药物:特异性阻断受体通道:筒箭毒、α-银环蛇毒非去极化肌松剂:卡肌宁(阿曲库铵)

胆碱酯酶抑制剂:新斯得明病理变化:重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征得肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化→胆碱酯酶失活→接头间隙ACh↑↑

1、骨骼肌纤维得收缩原理滑行学说肌细胞兴奋,三联体传递信息肌钙蛋白与终池释放得钙离子结合而变构

横桥与肌动