医学院外科学课程教案

医学院外科学课程教案

教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排

1、外科学的概念和业务范围20min

2、掌握学习外科学的基本要求和方法20min

教学目的

1、了解外科学的概念和业务范围。

2、了解外科学的发展史及现状。

3、明确外科学的学习要求和方法。

教学方法

大课讲授

教学重点

1、外科学的现代概念及学习内容

2、外科学艰难的发展史

3、学习外科学的要求和方法

教学难点

1、外科学的现代概念及学习内容

2、学习外科学的要求和方法

教材及参考书

《外科学》第6版、黄家驷外科学第4版

思考题

1、外科学的现状与前景

2、外科学的发展史对我们有哪些启迪

3、如何把自己培养成为一名合格而优秀的外科医生

教学小结

昆明医学院外科学课程教案

教学内容备注

一、外科学古今概念10min

古代概念：三外一手艺

现代概念：多学科理论+现代高新技术+手术手脑结合+文武

双全+品学兼优

标志：治疗范围扩大20min

大、重、难手术增多

被动的器官切除、修复—*器官移植

单纯的手术一►综合治疗

二、外科学的发展史：分四个时期5min

1、纪元前后

2、5〜16世纪

3、16〜19世纪

4、19世纪40年代

三、我国外科发展史5min

外科医生素质：鹰眼、狮心、牛劲、妙手

会做手术的理论家、艺术家。

昆明医学院外科学课程教案

授课教师毛文源职称副教授课程名称外科学

授课日期2007.8.27授课对象2005级临床教学手段多媒体

2大班

授课内容无菌术学时数40min

教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排

lOmin

1、无菌术的基本概念

15min

2、术野细菌来源及感染lOmin

3、无菌术的实施

4、无菌手术室建筑、设备、管理5min

教学目的

1、树立无菌观念。明确无菌概念应包括无菌观念、无菌技术和无菌原则三个方面。

2、了解常用的除菌法、灭菌法和消毒法〈抗菌法〉。

3、掌握手术人员手臂消毒法、穿无菌手术衣和戴手套的方法。*

4、学会病人手术区的消毒和铺无菌巾。

5、掌握手术进行中的无菌原则。

6、了解手术室的建立和管理要求。

教学方法

1、大课讲授。

2、参观外科病区及手术室。

教学重点一

1、无菌术的基本概念

2、细菌的来源、及其概念的条件和预防途径

3、无菌术的实施

教学难京

无菌原则

教材及参考书一

《外科学》第6版

思考题

1、灭菌术的基本概念及其内涵是什么

2、术野细菌的来源及其感染条件

3、简述高压蒸汽灭菌法的基本原理

教学小结

昆明医学院外科学课程教案

教学内容备注

一、无菌术的基本概念10min

1、概念：为确保手术在无菌条件下持续进行所采取的一系

列预防措施。

2、内涵；外科无菌术应包括：无菌观念；无菌原则；无菌

技术

二、术野细菌来源及感染

15min

1、细菌来源：皮肤、鼻咽腔、空气、感染灶和有腔脏器、器械、物

品、药物带菌（污染或消毒不严）

2、感染条件：菌种和菌数、异物可使细菌毒力增强、失活坏死组织

成为培养基或起异物作用、机体抵抗力

3、预防途径；术者手臂的除菌，消毒鼻咽腔，身体的隔离；患者术

野的除菌抗菌处理：器械物品的灭菌处理；手术室无菌处理和管理

10min

三、无菌术的实施

1、机械除菌术

2、物理灭菌术：热力高压蒸汽、煮沸、热空气、火焰

蒸汽积聚―高压一高温一杀菌

3、化学抗菌术

药液涂擦、药液浸泡、药气薰蒸

四、无菌手术室建筑、设备、管理

5min

昆明医学院外科学课程教案

授课教师杜云飞职称副教授课程名称外科学

授课日期2006.3.2授课对象2003级临床教学手段多媒体

四大班

授课内容外科病人的体液失调学时数2X40min

教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排

15min

1、复习体液的正常代谢的基本理论。

2、熟悉各类型缺水、低钾血症的外科生理、临床表现、诊断和治疗25min

方法。

3、熟悉代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的外科生理、临床表现、诊断25min

和治疗方法。

4、掌握水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则及综合防治

15min

教学目的

1、复习体液、酸碱平衡的基本理论

2、掌握病理性体液代谢失衡的机制及临床治疗方案

教学方法

1、大课讲授

2、结合临床，在见习时对失水、失钠、代谢性酸碱失衡、低血钾症病人

进行分析，讨论，拟定综合治疗方案，开出补液医嘱。掌握水电解质代谢和酸碱失

调的防治原则。

3、自学复习体液平衡、酸碱平衡的基本概念。

教学重点

1、体液的正常代谢及调节机制

2、体液失衡的临床类型及其诊治策略

3、酸碱平衡调节机制及其紊乱

教学难点

1、体液的正常代谢及调节机制

2、体液失衡的临床类型及其诊治策略

3、酸碱平衡调节机制及其紊乱

教材及参考书

《外科学》第6版

思考题

1、何谓功能性细胞外液？细胞外液如何达到动态平衡？

2、试述三种类型脱水的异同。临床上应如何鉴别？

3、酸碱平衡失调有哪些类型？哪种类型较常见？哪种类型难处理？

教学小结

昆明医学院外科学课程教案

教学内容备注

体液的正常代谢：15min

体液的容量体液的分布体液的组成体液的代谢

水的代谢

1、肾排水

2、皮排水非显性汗（蒸发）500ml/d

显性汗（汗腺活动）

3、肺排水非显性呼吸失水400ml/d

4、粪排水8000ml/d消化液

100~150ml/d自粪排出

成人每日出入水量（ml/24h）

水的入量=水的出量

钠的代谢4.5g/d外液支柱

肾保Na*功能强

钾的代谢2-3g/d内液支柱

肾保1功能差

体液的调节

血浆和组织间液的交流

细胞内外液的交流

体液与外界的交流

组织水肿

1、静水压

2、毛细血管通透性

3、胶体渗压

4、组织张力

5、淋巴回流

25min

体液失调

高渗性缺水

低渗性缺水

等渗性缺水

高渗性缺水

特点1、失水〉失钠2、Posm3、细胞脱水

病因

1、进水少无水无法无能无知无医

2、出水多高热烧伤蒸发呼吸快利尿

3、进少出多溶质性利尿剂

病生1、PosmU渴尿少比重

2、皮肤蒸发皮唇干脱水热

3、细胞缺水皮弹性眼窝凹陷昏迷

诊断1、三干尿少比重发热烦燥

2、SNa>>150mmol/LMoyer值>135mmol/L

治疗1、去病因

2、补液轻1500ml中3000ml重4000ml

低渗性缺水（HypoosmolarityDehydration）

特点1、失钠〉失水Posm

2、细胞水肿

3、循环血量减少

病因1、慢性持续性消化液丧失

2、广泛创面慢性渗液

3、肾性失钠髓伴利尿剂：嚷嗪类利尿酸速尿

病生尿比重

1、PosmADH生理性利尿（稀释尿）

2、血容量醛固酮尿Na+C1尿

3、低钠性休克氮质血症

诊断1、低钠血症疲乏淡漠纳差肌痉脑病

2、低渗血症UNa比重<1010SNa+

<135mmol/L

3、循环衰竭起立性昏倒体位性低血压

治疗1、去病因

2、补液轻0.5g/kg中0.5-0.75g/kg

重0.75-1.25g/kg

等渗性缺水MiddleosmolarityDehydration

特点1、失钠=失水Posm正常

2、血容量减少

病因体液急性丧失于

1、体内软组织感染区第三间隙

2、体外

病生血容量醛固酮诊断吸Na*C1W

1、循环衰竭

2、缺钠缺水表现无口渴

3、血液浓缩酸碱紊乱

治疗1、去病因

2、补液脉BP失外液占体重5%补3L

无休克补上述"2-2/31.5-2L

L=HCT值/0.45XkgX0.25

酸碱平衡25min

1、人体代谢产酸又产碱

2、酸性物质释放H*体液H+浓度

3、调节H+处于动态平衡PH7.40±0.5

细胞代偿

1、H+K+交换

2、高钾血症低钠血症

3、细胞内酸中毒

混合性酸碱失调

1、二重性

2、三重性代酸+代碱+呼酸（呼酸型）

不可能存在呼酸+呼碱的组合

3、此两种通气异常不可能同时发生

4、呼吸对血气的调控节奏快（代偿灵敏）

不允许两者并存仅可先后出现

代谢性酸中毒MetabolicAcidosis

病因AG（AnionGap）=Na-（C1+HCO：）＞12mmol/L

1、AG正常胃肠失磴肾性失磴用酸过量

2、AG扩大分解代谢氧化不全代谢产物排泄障碍

病生1、呼吸代偿

[HCOa]PCO2呼吸快排C02

2、肾代偿排H*增多

肾小管泌H，NH3NaHCOs重吸收

3、细胞代偿H++2Na3k

诊断

1、面潮红呼吸深快酮味

2、心跳快心律不齐血压低

3、昏迷肾功不全尿酸性反应

治疗15min

1、轻度去病因扩容改善换气

2、重度首选5%NaHC03纠酸扩容

首量2-4ml/kg稀释成1.25%应用

昆明医学院外科学课程教案

授课教师毛文源职称副教授课程名称外科学

授课日期2007.9.1授课对象2005级临床教学手段多媒体

72大班

授课内容外科休克学时数2X40min

教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排

1、复习休克的外科生理和微循环的变化。5min

2、熟悉休克的临床表现，判断休克的发生、发展和预防要点，特别是45min

低血容量性感染性休克的监测和复苏。

3、掌握抗休克的一般急救措施和治疗要点。25min

4、小结。5min

教学目的

明确休克的概念；外科休克的分类，病理生理与临床表现之间的关系；休克的监测

与治疗

教学方法一

1、大课讲授：外科休克主要是低血容量性和感染性两种，着重介绍两类休克在治疗

上的异同点。

2、见习：结合病例或临床进行分析休克的诊断和治疗。

教学重点一

1、掌握休克的定义，外科休克的范畴，病理生理中微循环的改变与临床表现的内在

联系

教学难点

休克的早•期诊断、监测与治疗.

教材及参考书

《外科学》第6版

思考题

1、维持有效的组织灌注、防止休克的三要素是什么？

2、从微循环的水平认识休克的实质及其与临床表现的内在联系对休克的治疗有何临

床意义？

3、感染性休克、失血性休克、损伤性休克的全区别与共同点有哪些

教学小结

昆明医学院外科学课程教案

教学内容备注

休克概念的历史演变。休克的分类及其病因，各类型休克的外科生5min

理改变的共同点，休克病人的临床表现、诊断依据〈包括病人的症状、

体征和实验室检查〉，抗休克治疗的原则及综合措施〈包括一般急救措

施、去除病因、补究血容量、纠正酸碱平衡失调、血管活性药物的使用

原则、改善心功能和微循环、皮质类固醇及其他药物的应用〉，休克病

人动态观察〈包括特殊监测〉的必要性和临床意义，休克的预防要点。

第一节概论

45min

休克：有效循环血量锐减，组织灌流不足导致代谢障碍和细胞受损的外

科过程。

有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量

有效循环血量的维持：（1）充足的血容量；（2）有效的心排出量；（3）和良

好的周围血管张力.

［休克分类］

低血容量休克（创伤性休克、失血性休克）：

感染性休克；

心源性休克；

过敏性休克；

神经性休克；

［外科生理］

1.微循环改变--有效循环血量锐减，组织灌流不足；

2.体液代谢改变--代谢障碍；

3.内脏器官继发性损害--细胞受损；

1-微循环改变

1-1微循环收缩期（休克代偿期）

1-2微循环扩张期（休克抑制期）

1-3微循环衰竭期（休克失代偿期）

［正常微循环］

1T微循环收缩期（休克代偿期）

12微循环扩张期（休克抑制期）

1-3微循环衰竭期（休克失代偿期）

2-体液代谢改变（水，电解质，酸碱平衡）

3-内脏器官继发性损害

4、脑缺氧及酸中毒脑水肿、颅内压升高

5、胃肠道缺血、缺氧、导致黏膜上皮屏障功能障碍，进而引起细菌和

毒素的全身扩散MODSo

6、肝解毒和代谢功能下降内毒素血症

［临床表现］（神志，皮肤，脉搏，血压，尿量）

1.休克代偿期：

2.休克抑制期：

［诊断］休克r低血压

关键是早期诊断，一般可根据：

病史、神志、外周循环（皮肤、四肢颜色、温、湿度）血压、脉搏、尿

量等。

［休克的监测］（估计病情，指导治疗，判断预后的依据）

1.一般监测

1）精神状态：2）肢体温度、色泽；3）血压；4）脉率：

休克指数（SI）=P/SBPmmHg（0.5）

SD1T.5休克；SI>2严重休克

5）尿量：（40ml/h）<25ml/h,比重升高，血容量不足；

血压正常，尿少，比重下降，急性肾衰？>30ml/h休克纠正

2特.殊监测

1）中心静脉压（CVP5-10cmH20）

<5cmH20血容量不足：

>15cmlI20心功能不全、静脉床过度收缩、肺循环阻力增加；

>20cmH20充血性心力衰竭。

2）肺毛细血管楔压（PCWP6-15mmIIg）

左心功能、肺循环阻力的指示

PCWPJ：血容量不足（较CVP敏感）

PCWPT：肺水肿

PCWP升高：提示肺循环阻力增加

PCWP>30mmHg：肺水肿

CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿

3）心排出量（C0）和心脏指数（CI）

CO（cardiacoutput）心率x每搏排出量4-6L/min

CI3.2L/min/M2休克时两者均下降

4）动脉血气分析

Pa0275-100mmHg<60ARDS

PaC0240mmHg>45肺功能不全

PH7.35-7.45

5）动脉血乳酸盐测定

l-2mmol/L其浓度与休克程度

成正比，>8mmol/L死亡率100%

6）DIC

［诊断标准］

a.血小板<80X107L

b.血浆纤维蛋白原<1.5g/L

c.凝血酶原时间延长>3"

d.副凝试验（3Ptest）阳性

e.血涂片中破碎RBC超过2%

［休克治疗］

1,紧急治疗：止血、呼吸道通畅、给氧、镇静止痛、保暖、体位

2、补充血容量：量种类途径速度（CVPPCWPPBP尿量）

3、原发病处理：内出血的控制、感染病灶的清除、引流。

4、纠正酸碱平衡失调一酸中毒

早期补充血容量（平衡液为主）

不宜过早使用碱性药物

因为：

1同时并存呼吸性碱中毒；

2加重组织缺氧。

严重酸中毒动脉血气分析指导下治疗

所需5%NaHC03（ml）=［HC03一正常值-测定值］X体重XO.4X20+12

5、心血管药物应用

补充血容量后强心和扩张血管。

临床多使用具有斤受体兴奋作用的药物多巴胺、<10|ig/min.kg异丙

肾上腺素0.1-0.2mg/100ml）以及强心剂西地兰等。

6、改善微循环

7、皮质激素（甲基强的松龙、地塞米松）

作用：©阻断a-受体兴奋作用；①保护溶酶体；①增加心肌收缩

能力及C0；/增进线粒体功能，防止白细胞凝集；安促进糖原异生，减

轻酸中毒；

第二节低血容量休克

［病因］:失血和严重创伤

［特征］:低血压（CVP,CO及回心血量J）

心率个（外周血管收缩，阻力T）

MODS（组织灌流不足）

［治疗］;补充血容量，病因治疗

一、失血性休克20min

［治疗］

（*）补充血容量

1.估计失血量：BP、P、尿量、精神状态等

2.补充液体种类：平衡液，全血，血浆

平衡液（HCT>30%可不输血）因为：

1）组织不缺氧

2）迅速补充功能性细胞外液的减少

3）有利疏通微循环量为估计失血量3倍；

3、监测CVPBP

补液试验：N.S250ml/5-10,,i.v.

BPT血容量不足，CVPT心功能不全

（二）止血抗休克与紧急手术的辩证系

二、感染性休克（Septicshock）

特点：细菌内毒素；病情进展迅速；组织器官继发性损害严重；预

后差；

血液动力学分类：低排高阻型（冷休克）G菌

高排低阻型（暖休克）G+菌

10min

［治疗］

1、控制感染；

2、补充血容量；

3、纠正酸中毒；

4、血管活性药物使用；

5、激素治疗；

小结

一、了解休克的概念：

休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊

乱和功能受损的一种综合病症。氧供给不足和需求增加是休克的本质，

恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常

细胞功能是治疗休克的关键环节。

二、了解休克的分类：

按休克的原因，休克分为：低血容量性休克（失血性休克、创伤性休

克）、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。

三、熟悉休克的病理生理改变：

1.微循环改变在休克发生和发展过程中具有重要作用，分为三期：

（1）微循环收缩期（休克早期）：微循环“只出不进”、组织细胞低灌注,

缺氧

（2）微循环扩张期（休克中期）：微循环“只进不出”、血液淤滞，血浆

外渗，血粘稠度增加、回心血量降低，心排出量减少，血压下降

（3）微循环衰竭期（休克后期）：DIC、细胞破坏，组织器官受损，功能

衰竭、休克不可逆

2.代谢变化

代谢性酸中毒、能量代谢障碍、细胞膜功能受损、炎症介质释放

3.内脏器官继发性损害

包括肺、肾、心、脑、胃肠道、肝脏损害

四、掌握休克的临床表现：

L休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安；心率加速、脉压差小，

血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷；呼吸加快；尿量减少

2.休克抑制期：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷；脉搏细数无

力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绢或出现淤瘢，四

肢厥冷或肢端青紫：呼吸困难，ARDS；尿量减少，无尿；消化道出血；

DIC

五、掌握休克的诊断：

包括病史（严重损伤、大量出血、重毒感染、心脏病、过敏病人）、临

床表现（休克代偿期和休克抑制期表现）、收缩压〈90mmHg

六、掌握休克的监测：

休克的监测包括一般监测和特殊监测，一般监测观察休克病人的精

神状态；皮肤温度、色泽；血压；脉搏和尿量，特殊监测主要有中心静

脉压（CVP）；肺毛细血管楔压（PCWP）；心排出量（CO）和心脏指数（CD；

动脉血气分析；动脉血乳酸盐测定；DIC检测和胃粘膜pH值测定。

七、掌握休克的治疗原则：

休克的治疗包括几个方面的治疗：

1.一般紧急治疗

2.补充血容量

3.积极处理原发病

4.纠正酸碱平衡失调

5.血管活性药物的应用

6.DIC的治疗

7.皮质类固醇药物的应用

八、掌握低血容量性休克的扩容方法和注意事项：

1.失血量的估计

脉搏血压估计失血量

100次/分以下，收缩压正常或稍高，20%以下

尚有力舒张压增高，脉压缩小（800ml以下）

100-120次/分收缩压90-70mmIIg,20-40%

脉压小（800-1600ml）

速而细弱，收缩压70mmHg以下4(»以上

或摸不清或测不到（1600ml以上）

2.补充血容量

生理盐水、平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血

3.调整补液量

按照监测指标如血压、中心静脉压等调整补液量

4.止血

急性活动性出血，应在补充血容量的同时，积极术前准备，及早手

术止血。

昆明医学院外科学课程教案

授课教师毛文源职称副教授课程名称外科学

授课日期2007.10.08授课对象2005级临床教学手段多媒体

2大班

授课内容多系统器官功能衰竭学时数2X40min

教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排

1、多系统器官衰竭的概念lOmin

2、多系统器官衰竭的概论45min

3、急性肾功能衰竭25min

教学目的

介绍MSOF的病因病理、临床表现、诊断标准及处理原则、提高临床诊治危重病人的

水平和掌握基本的理论

教学方法

1、大课讲授（为重点内容）。

2、见习病例，参观ICU及血透室。

教学重点

肾功能衰竭和成人呼吸窘迫综合症是外科常见的器官系统功能衰竭掌握其表现诊断

及治疗

教学难点

ARDS中的诊断、其监测指标需特殊仪器较少应用于临床

教材及参考书

《外科学》第6版

思考题

1、在基层或条件设备不全的医院、早期诊断MSOF应注意些什么？

2、急性肾衰病因及临床表现和诊断标准？

3、ARDS的诊断标准、如何治疗？

教学小结

通过本课讲授，使听课者能够基本掌握或了解急性肾功能衰竭的内容，在以后的

临床工作中能够应用这一知识，及早发现、预防急性肾功能衰竭，当急性肾功能衰

竭发生时能够给予及时治疗。因此，该疾病的病因临床表现，以及诊断、治疗需要

掌握。另外，要能够区分肾前、肾性、肾后因素，在选择治疗方案时相当重要。在

治疗急性肾功能衰竭过程中，水、电解质平衡也是一个重要环节。

昆明医学院外科学课程教案

教学内容备注

多系统器官衰竭概念包括：定义、能引起多系统器官衰竭的原发病10min

（尤其是外科常见的原发病）、及其在抢救外科危重病人中的意义。多

系统衰竭的诊断指标包括：急性心力衰竭〈心低排综合征〉、急性呼吸

窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、应激性溃疡

及弥散性血管内凝血〈DIC〉等的主要诊断指标。发病机制主要认识原

发病因不同，但最终临床表现相似的发病机制，包括全身性器官损害因

素：低血容量和感染毒血症；各器官功能之间相互关系所造成的损害。

对系统器官功能衰竭的防治原则，重点是预防。预防的四个基本要点：

①处理各种急诊时应有整体观点，尽可能做到全面诊断和治疗；②重视

病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌注和低氧血症；

③防治感染；④及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断外科的连

锁反应，以免发生多系统器官衰竭。在处理上简单介绍急性肾功能衰竭、

急性呼吸窘迫综合征、应激性溃疡及急性肝功能哀竭的治疗原则。

第一节概论45min

［定义］:疾病过程中同时或序贯发生两个以上器官功能障碍或衰竭的

全身外科反应。

［病因］:

1、严重创伤（损伤、大面积烧伤、大手术）；

2、严重外科感染；

3、休克及心肺复苏后；

4、其它：急腹症

此外合并慢性心、肝、肾疾病或免疫功能低下，营养不良者易发生

MODS。

［临床表现与诊断］:

1、分型：

①一期速发型：原发病24h小时之后发生的MODS

（原发急症多严重）；

②二期迟发型：经过一段时间（相对稳定）后继发于某一系统或器官障

碍而发生的MODS（“多米诺”效应）

2、MODS诊断标准：

［诊断MODS注意点］:

1、熟悉诱发高危因素：严重损伤、休克、感染等

2、掌握诊断及鉴别诊断标准心、肺、肾、肝等

3、及时诊治、可采取试验性治疗、帮助诊断

4、全面综合分析，有预见性：肝一肾；心一肺一肾综合征常见。

［预防］死亡率与衰竭器官数成正比。

1、整体观念：

全面检查、除原发病外，要监测重要器官系统功能，合理、有效进

行治疗。

2、重视循环与呼吸功能维持：

积极防治休克（失血、脱水、呼吸道梗阻、换气功能低下）避免组

织灌流不足引起的继发性器官损害。

3、防治感染：合理使用抗生素，及时有效处理原发感染病灶（AOSC、

烧伤、腹膜炎等）

4、全身支持：纠正水电解质、酸碱平衡失调：贫血、营养不良等

5、及时治疗原发病：阻断MODS连锁反应

第二节急性肾衰竭25min

［定义］:

血中尿素氮（BUN）和血肌酊（Cr）迅速升高、伴有或无少尿的临床过

程一一ARF

ARF可以是原发的，也可以继发于MODS,其外科生理改变主要包括：

水中毒、代射性酸中毒、高血钾、氮质血症；

［临床表现］：

一、少尿或无尿期尿量＜400ml/日7-14天持续时间与病情成正比

1、水电解质、酸磴平衡失调

①水中毒:高血压、心衰、肺、脑水肿及相关临床表现

②高锂、镁、磷血症：

钾t：排泄障碍、分解代谢增加，根据心电图异常、心律失常可

诊断＞6.5mmol/L可心跳骤停

镁t与高血钾呈平行改变、高钾必伴有高镁血症（hypermagnesemia）

出现神经肌肉传导障碍（低血压、呼吸抑制、肌力减退、昏迷等）

磷t排泄障碍转向肠道排泄，导致低血钙表现。

③低钙、钠、氨血症

钙3与经肠道排泄的磷结合一磷酸钙引超抽搐、加重高钾的心毒

性作用

钠1水潴留稀释性低钠、钠丢失过多、钠泵效应（重吸收减少等。

氯1与钠的丢失成比例

④代谢性酸中毒产酸过多（无氧代谢的结果）

病因：失碱过多（肾小管功能障碍、碱基和钠回吸收1、H'排出1）

排酸障碍（硫酸盐、磷酸盐）

表现：酸中毒的典型表现如呼吸深快、面部潮红、嗜睡、神志不清等。

2.代谢产物积聚氮质血症BUNCr迅速升高，与病情成正比。血中

酸、服类毒性物质增加可出现尿毒症。

3.出血倾向：血小板质量1凝血因子1毛细血管脆性t

二、多尿期：＞400ml-3000ml/日逐渐增多持续14天

形式：突然增加、逐步增加、缓慢增加，一周内仍可有BUN、Cr、血钾

升高现象，并可能再恶化；尿量大幅增加后，脱水、低钾、感染、营养

不良是主要矛盾。需数月的调理方可恢复。

［诊断］

（-）病史采集与体检重点是分析诱发ARF的原因

（二）尿量观察及尿液检查

①准确记录每小时尿量

②尿液性状

③尿比重及渗透压

肾前性尿比重t渗透压t

肾性比重恒定1.010-1.014

④尿常规

（三）血液检查

1、血常规嗜酸性细胞t一间质性肾炎

2,BUN.CrBUNt3.6-7.Immol/L/dCrt44.2-88.4mmol/L/d

3、血清电解质：血气分析（PH,HCOs）

（四）肾前性与肾性ARF的鉴别

1、补液试验

30-60分钟输入5%G.S或5%G.N.S

250-500ml,尿量>40-60ml/h,提示肾前性

经补液或再加甘露醇、利尿剂仍无反应一肾性ARF2、血液及尿

液检查

（五）肾性与肾后性ARF的鉴别影像学检查对肾后性ARF有意义

［预防］

1、预防和避免引起ARF的高危因素

2、防治休克及由此引起的并发症

3、防止肾小管机械性阻塞

4、肾手术中防止肾缺血（扩容及利尿）

5、应用补液试验在少尿时鉴别ARF的性质

［治疗］:

（一）少尿期（水中毒、高血钾）

1、限制水分和电解质输入“量出而入、宁少勿多”

每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水

或=基础补液量+显性失水（约400ml+显性失水）

2、维持营养、热量

3、预防、治疗高血钾

4、纠正酸中毒血气分析HCO3-G5mmol/L时需治疗

5、控制感染

6、血液净化适应征：Per>442mmol/LK+>6.5mmol/L严重酸

中毒、水中毒、尿毒症

方法：

血液透析（hemodialysis）

腹膜透析（peritonealdialysis）

连续动静脉血滤过（CAVH）

连续动静脉血滤过和透析（CAVHD）

CVVH、CVVHD等

（二）多尿期治疗

原则：保持水电解质平衡，增进营养及蛋白质合成，增强体质，防止并

发症

昆明医学院外科学课程教案

授课教师李波职称副教授课程名称外科学

授课日期2006.3.28授课对象2003级临床教学手段多媒体

四大班

授课内容外科感染学时数2X40min

教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排

1.概论lOmin

2.浅部化脓性感染15min

3.手部急性化脓性感染15min

4.全身性外科感染25min

5.有芽胞厌氧菌感染15min

教学目的

1、熟悉外科感染的发生、发展的防治原则。

2、掌握常见软组织急性化脓性感染的临床表现及治疗方法。

3、掌握甲沟炎和化脓性指头炎的临床表现和治疗方法。

4、熟悉全身感染的类型及败血症和脓血症的临床表现和治疗原则。

5、掌握破伤风的临床表现、预防及治疗。

6、了解抗菌素在外科感染中的应用原则。

教学方法

1、大课讲授

①全身化脓性感染〈败血症和脓血症〉的外科生理、临床表现；败血症及脓血症的

鉴别和诊断。

②破伤风病因、临床上的特殊表现、并发症、诊断、鉴别诊断及诊治方法。

③重点讲授：外科感染的发生和防治原则，常见外科软组织化脓性感染及败血症的

诊断和处理；破伤风的诊断、预防处理。

2、见习课讲授：手部急性化脓性感染。

3、自学气性坏疽一节。

教学重点

1、掌握常见软组织急性化脓性感染的临床表现及治疗方法。

2、掌握甲沟炎和化脓性指头炎的临床表现和治疗方法。

3、掌握破伤风的临床表现、预防及治疗。

教学难点

1、外科感染的发生、发展的防治原则。

教材及参考书

《外科学》第6版

思考题

1、外科感染的分类有哪些？

2、化脓性腱鞘炎的临床表现？

3、脓毒症分几种类型？主要鉴别点是什么？

4、破伤风的临床表现及治疗？

教学小结

1、外科感染是必须要通过外科手术或介入治疗的感染，同时包括因为外科手术而造

成的感染。

2、外科感染具有其特征：如混合型感染为主；局部体征明显；处理不当可能影响功

能。

3、外科感染除红肿痛热功能障碍等局部特征外，还可有全身脏器功能障碍表现。

4、诊断外科感染可以从体格检查着手，辅助血常规、超声、X光、CT、MRI,必要时

手术探查，而病原学培养是明确诊断和指导治疗最可靠的依据。

5、外科感染治疗应该遵循外科手术/介入为主；抗菌素治疗为辅的原则，佐以必要

的辅助治疗。

6、破伤风致病菌是革兰氏阳性芽抱菌、厌氧菌；病理生理是全身肌肉痉挛，（如咀

嚼肌、咽喉肌、呼吸肌、骨骼肌等），临床特征性表现是角弓反张，预防比治疗

更为重要。

7,用与痈是以葡萄球菌为主的皮肤和软组织感染；急性蜂窝织炎和丹毒是以链球菌

为主的皮肤和软组织感染，治疗上有很多共性，如：都以青霉素为首选抗菌素；

必要时都需要外科手术引流。

8、甲沟炎和化脓性指头炎是常见的手部感染，处理不当会导致功能障碍、骨髓炎等

并发症。

9、菌血症是血培养细菌学阳性但无临床症状；全身炎性反应综合症是有全身炎性反

应表现但缺乏临床感染的依据；脓毒症是既有临床感染的依据又有全身炎性反应

表现；脓毒综合症是脓毒症基础上又有器官功能衰竭。

昆明医学院外科学课程教案

教学内容备注

1、概论：大课讲授感染的发生，致病菌的毒力大小、人体局部

及全身抵抗力等相互关系。感染的发生、经过、结局、临床表现、预防

及治疗措施。复习与外科感染有关系的化脓性致病菌。

2、常见软组织化脓性感染〈将、痈、急性蜂窝织炎、丹毒、急性

淋巴管炎、淋巴结炎、脓肿〉的临床特点及相互关系。

3、全身感染的特点、分类及其临床表现、脓血症与败血症的鉴别

及处理。

10min

第一节概论

［定义］需外科治疗或继发于创伤和手术的感染

［分类］

分类致病菌临床表现治疗原则

非特异一种致病菌类似（红相类似

性感染引起多种感肿，热，痛，

染或几种致功能障碍）

病菌引起一种感染；（疳痈蜂窝织炎手部感染等）

特异性单一致病菌感染（破伤风，气性坏疽等）

急性，亚急性，慢性感染；条件性（机会）感染和医院内感染

［病因］

1.致病菌侵入人体组织2.机体抵抗力的缺陷

（―）病菌的致病作用

1、在组织内生存繁殖：粘附因子、防吞噬成分

2、致病物质的释放

①胞外酶——感染扩散

②外毒素——损害组织、细胞肠毒素、溶血素）

③内毒素——休克、发热、WBCt

3、致病菌数量

（二）人体受感染因素

1、局部情况：创伤、管道梗塞、局部血动障碍

2、全身抵抗力下降：

①严重损伤与休克

②大量皮质激素使用

③营养不良

④免疫功能低下（AIDS、移植）

［预防］

（-）防止污染：环境清洁、污物处理等认真实施灭菌术诊疗中严

格无菌操作。

（二）提高抗感染力

1、主动或被动免疫治疗破伤风、狂犬病

2、治疗降低抵抗力的疾病糖尿病、尿毒症

3、营养支持贫血、低蛋白血症

［诊断］

（-）临床检查

1、局部表现--炎症的共同表现、特异性感染的特殊表现

2、全身反应--视患者的全身状况及感染轻重而不同，如：高热、寒

战、贫血、营养不良、脱水、休克等。

3、有关外科感染的病史

（二）医技科室检查

1、血液常规（WBC及分类）、肝、肾功能等

2、脓液的获取及细菌培养、药敏试验

3、影像学定位检查：超声，X线、CT、MRI等（深部器官组织的化脓

感染）

［治疗］

（-）局部治疗：休息、制动、理疗、切开引流。

（二）抗菌素应用：根据细菌培养药敏试验选用抗菌素感染的一般规

律。

（三）改善全身状况

第二节浅部化脓性感染

一、疳（furuncle）

15min

单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染

表现：

圆锥状红、肿、痛结节（M2cm）f脓点一脓栓一破溃一脓液排出

f瘢痕愈合

面部疗挤压后一颅内感染、脑膜炎

疳病同时发生多处、或反复发生的方

治疗：

局部治疗为主、脓肿形成后可切开

二、痈（carbuncle）

多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓感染或多个将融合而

成。发于皮肤较厚的背部、颈后部、腹部等。

表现：

病变区呈暗红色、坚硬、水肿，边界不清、中央区多个脓栓，破溃

后呈蜂窝状；伴大量脓液及血性分泌物、剧痛。全身症状如高热、寒战、

头痛、食欲差等；炎症消退后，创面大，难于愈合，往往需植皮。

治疗：

局部“+”或“++”字切开，湿敷：

全身支持、抗炎、止痛

三.皮下急性蜂窝织炎（acutecellulitis）

皮下、筋膜下，或深部疏松结缔的急性、弥漫性化脓感染。炎症

不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限是其特点。溶血性链球

菌一常见致病菌。

临床表现

1、一般性皮下蜂窝织炎局部原有皮肤损伤或感染、病变区红、肿、痛、

边界不清伴淋巴结肿大严重可见皮肤水泡或破溃化脓有明显的全身症

状（畏寒、发热、全身不适等）

2、新生儿皮下坏疽（略）

3、老年皮下坏疽(略)

4、颌下急性蜂窝织炎感染原于口腔或面部波及咽喉部可阻塞气道及吞

咽

5、产气性皮下蜂窝织炎皮下结缔组织厌氧菌或产气荚膜梭菌感染、

不侵及肌层。

特点是进展快、可及皮下捻发音、全身情况差、脓液味臭。

诊断：

新生儿皮下坏疽与硬皮病鉴别；

小儿颌下蜂窝织炎与急性咽峡炎鉴别；

产气性皮下蜂窝织炎与气性坏疽鉴别；

预防与治疗：

注意个人卫生及生活护理；抗菌素(青霉素类)，部处理及对症治

疗

四、丹毒(erysipelas)

皮肤及网状淋巴管的急性炎症，一般不化脓，少有组织坏死，

B-溶血性链球菌。

表现：下肢多见(损伤、脚气为常见病因)

局部——片状红疹、鲜红、边界清、稍隆起，可有水泡、烧灼样痛，反

复发作可致淋巴水肿。

全身——高热、寒战、头痛、起病急骤。

治疗：休息，抬高患肢；50%MgS04湿敷、磺胺或青霉素。

第三节手部急性化脓性感染

手部解剖15min

掌面皮肤较厚，脓肿不易从表面穿破，不易出现波动感，炎症向疏松的

手背扩散易误诊。

皮下有致密的纤维组织索连接皮肤与末节指骨、腱鞘和掌筋膜之间，将

皮下组织分成许多密闭小腔。一旦化脓，炎症不易扩散，腔内压力t-

剧痛，并发末节指骨骨髓炎、腱鞘炎、滑囊炎等。

脓性指头炎手指末节指腹皮下组织的化脓感染。

临床表现

疼痛：针刺痛一剧烈持续痛一博动性疼痛

患指：张力增加、触痛明显、红肿不明显

全身：夜不能寐、食欲3、发热、WBCt

治疗搏动性疼痛切开引流的指征

注意：侧面作切口；勿超过关节；切口两侧贯通；

二、掌侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎和深部间隙感染、手屈指肌腱鞘的

急性化脓感染。

1.急性化脓性腱鞘炎的临床表现：

(1)患指除末节外呈均匀肿胀，皮肤极度紧张；

(2)患指呈轻度弯曲，以减轻疼痛；

(3)伸指运动可引起剧痛；

(4)沿腱鞘有压痛；

炎症蔓延：

拇指f槎侧滑液囊炎

小指一尺侧滑液囊炎

示指f鱼际间隙感染

中、无名指f掌中间隙感染

掌中间隙感染：

1、心凹陷消失，皮肤紧张，触痛明显；

2、患指(中，无名，小指)屈曲；

3、手背水肿明显；

鱼际间隙感染：

1、掌心凹陷不消失，大鱼际和拇指，示指指蹊肿胀；

2、拇指不能对掌；

治疗：及时切开引流

腱鞘切开：侧面切开、防止肌腱脱出

尺侧滑液囊：小鱼际肌处切开

槎侧滑液囊：大鱼际肌处切开

学中间隙切开：中指、无名指间指蹊、不超手掌远侧横纹

鱼际间隙切开：大鱼际肌最肿胀处或“虎口”处

第四节全身性外科感染

脓毒症——伴有体温、循环、呼吸等明显改变的(SEPSIS)外科感染

25min

的统称。

菌血症——有明显感染症状、血中培养出病原菌(BACTEREMIA)的外

科感染。

病原菌+其产生的毒素+炎性介质-全身外科感染

［病因］

1、严重创伤后的感染和各种化脓感染

(大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、AOSC等)

2、静脉导管感染(catheter-relatedinfection)

3、肠源性感染(gutderivedinfection)

［常见致病菌］

1、G一杆菌：大肠、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等，消化道感染的主

要致病菌，内毒素是其致病的主要机制，感染一般较重，易出现休克(三

低现象:TBPWBC)«

2、G'球菌金黄色葡萄球菌，皮肤软组织感染的常见致病菌，可出现

转移性脓肿、“高排低阻