执医 临床医学 (二)

目录

01呼吸系统-------------------------------------------------02

02心血管系统----------------------------------------------07

03消化系统-------------------------------------------------12

04泌尿系统-------------------------------------------------18

05女性生殖系统--------------------------------------------22

06血液系统-------------------------------------------------37

07内分泌系统----------------------------------------------41

08神经精神系统--------------------------------------------44

09运动系统-------------------------------------------------49

10儿科学---------------------------------------------------55

11传染病学-------------------------------------------------65

12外总+乳腺疾病-------------------------------------------67

13其他-----------------------------------------------------73

01呼吸系统

1呼吸系统-C0PD

1）肺功能解读

①RV/TLC是判断阻塞性通气功能障碍的主要指标，一般认为正常RV/TLCW35%,

>40%提示肺气肿。

②FEV1/预计值提示通气储备能力指标

2）PAH与C0PD

C0PD时可引起肺血管床减少及缺氧，可导致肺动脉痉挛、血管重塑，从而导致

PAHo

3）C0PD致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌&肺炎球菌为常见。

4）血气解读（kPa和mmHg换算关系是X7.5）

PaC02正常在4.7-6kPa之间，V则是通气过度，〉则是通气不足。

Pa02I则说明换气障碍，氧合功能障碍，造成肺换气功能异常。

单纯的弥散功能障碍，只引起Pa02l,PaC02正常。

5）C0PD多为高龄患者，吸烟者多，吸烟量大，时间长，高分辨CT可见支气管

扩张部多位于肺气肿及肺大泡周围、双上肺多见，肺功能以中重度阻塞性通气障

碍多见，弥散功能明显下降。

2呼吸系统-肺动脉高压&慢性肺源性心脏病

1）C0PD+肺心病的治疗

慢性肺源性心脏病，患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心衰便能得到改

善。一般不需要加用利尿剂，但对治疗无效的较重者，可适当选用利尿、强心、

血管扩张剂。-所以积极控制感染【抗生素】+改善呼吸功能很关键。

2）C0PD+肺心病：最适当的辅助检查是胸片

胸部X线可表现为慢支、肺气肿、急性肺部感染特征，还应出现肺动脉高压征象。

3）肺心病肺动脉高压形成的多项因素中，

缺氧、高碳酸血症&呼酸可使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最

重要的功能因素。慢支所致血管炎、肺气肿压迫肺毛细血管、慢性缺氧所致肺血

管重建、肺泡壁破裂所致肺循环阻力增大等都是肺动脉高压形成的解剖因素。

其中功能性因素较解剖性因素更重要。在急性加重期经过治疗，缺氧&高碳酸血

症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复正常范围。

4）慢性肺心病并发心律失常时，多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性

房速最为特征性，也可由房扑、房颤。少数患者由于急性严重心肌缺氧，可出现

室颤&心脏骤停。

3呼吸系统-哮喘

1）峰流速变异率可反映支气管哮喘患者气道反应性。

2）药物使用：在对心源性哮喘。r支气管哮喘无法鉴别时，可先使用氮茶碱。rB2

肾上腺素受体激动剂，来缓解憋喘症状。

肾上腺素禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲亢。

吗啡对哮喘、肺源性心脏病、颅外伤及肝功能严重衰退者禁用。

3）治疗：如B2激动剂&氮茶碱无效，宜使用静脉滴注糖皮质激素，待病情得到

控制&缓解后，改为口服。

4）提示哮喘患者病情危重是胸腹矛盾运动。

5）鉴别：

喘息性支气管炎特点：慢性咳嗽、咳痰，伴有喘息；

哮喘：发作性喘息，典型体征为哮鸣音&呼气相延长，但较轻or极重患者可无哮

鸣音,发作间期症状、体征消失。

4呼吸系统一支扩

1）支扩常合并杵状指。

2）50-70%支扩患者有程度不同的咯血。肺结核纤维组织增生&牵拉可导致支扩，

由于多发生在上叶，引流较好，痰量不多。r无痰,患者以反复咯血为唯一症状-

即干性支扩。

3）肺结核纤维组织增生&收缩牵引，或因支气管结核引起管腔狭窄&阻塞，均可

引起支气管扩张，其好发部位为上叶尖后段。r下叶背段。

4）咯血是支扩常见表现。少量咯血经休息，镇静药，止血药，一般都能止住。

大量咯血可行支气管动脉栓塞术。

反复发作大咯血，肺部感染经过长期内科治疗效果不佳，病变不超过2个肺叶，

无严重心肺功能损害，可考虑手术切除。

5呼吸系统-肺炎

1）小叶性肺炎并发症

较大叶性肺炎多见，尤其是年老体弱患者，且预后较差，严重者可危及生命。

常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症、支

气管壁破坏较重且病程长者，可继发支扩。

没有肺大疱。

2）支原体肺炎的临床表现

潜伏期2-3周，通常起病较缓慢，症状主要为乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不

振、腹泻、肌痛、耳痛等。

发热可持续2-3周，体温恢复正常可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表

现更为常见，如皮炎，颈部淋巴结肿大。

胸部体格检查与肺部病变程度不相称，可无明显体征。

X线表现为间质性改变。

3）对于肺炎链球菌肺炎，如果青霉素过敏者，可使用喳诺酮类、头施噬肪、头

抱曲松等。如多重耐药选用替考拉宁和万古霉素。

4）大叶性肺炎：早期有有胸廓运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低&

胸膜摩擦音。

肺实变时叩诊浊音，触诊语颤增强并可闻及支气管呼吸音。

消散期可闻及湿罗音。

5）大叶性肺炎发病时多有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史。起病多急骤，

高热全身肌肉酸痛，可有患侧胸部疼痛，放射到肩部。r腹部。胃纳锐减，偶有

恶心，腹痛。r腹泻，易被误诊为急腹症。

6）毛细支气管炎X线可见不同程度肺气肿or肺不张,也可见到支气管周围炎及

肺纹理增粗。

7）克雷伯杆菌肺炎在炎症过程中有肺泡壁广泛坏死&纤维组织增生,并有空洞&

脓肿形成，X线显示肺叶。r小叶实变，因炎性渗出物粘稠而重，致使叶间隙弧

形下坠，可有多发性蜂窝状脓肿形成。

6呼吸系统-肺脓肿

1）原发性肺脓肿

即吸入性肺脓肿，病原体多为厌氧菌。

病原体从口鼻咽腔吸入致病，发病部位右侧多于左侧，下部多于上部。

血源性肺脓肿最常见致病菌为金黄色葡萄球菌。

2）吸入性肺脓肿病原体经口鼻咽腔吸入致病，当患者有意识障碍时，或由于受

寒、极度疲劳等诱因，全身免疫与气道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌

致病;还可由于鼻窦炎、牙周炎等脓性分泌物增多而被吸入致病。

7肺结核

1）在结核性腹膜炎中,PPD试验、血沉无确诊意义，腹水找结核菌阳性率太低，

主栗用于排出恶性腹水。结肠镜检查对于腹膜有粘连患者属于禁忌症。

腹腔镜检查对诊断有困难者，活组织检查有确诊意义。

2）大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状&胸腔

积液所致的局部症状。

3）胸部X线是早期发现肺结核的主要方法,诊断肺结核类型的临床依据，判断

肺结核活动性&疗效的重要依据。

4）继发性肺结核好发于上叶尖后段，故听诊于肩胛间区可闻及细湿罗音,有极

大提示诊断价值。【还是背部比较合适】

5）原发性肺结核：胸片见右上钙化灶，右肺门淋巴结肿大，负荷原发型肺结核

X线特点，即肺内原发病灶，引流淋巴管炎，肺门淋巴结结核。

6）结核病的传染源主要是继发性肺结核患者，控制结核病流行的最根本措施是

治愈痰涂片（+）o

8呼吸衰竭

1）ARDS

①病理改变是肺广泛性充血水肿&肺泡内透明膜形成。显微镜下可见肺微血管充

血、出血、微血栓形成，肺间质&肺泡内有富含蛋白质&水肿液及炎性细胞浸润。

由于肺毛细血管内皮细胞&肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间

质&肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭&肺泡萎陷不张。

②诊断：ARDS除原发病相应症状&体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进

行性加重的呼吸困难、发绅，常伴有烦躁、焦虑等。其呼吸困难的特点是呼吸深

快、费力，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用原发心肺疾病解释。

ARDS诊断缺乏特异性检查，给早期诊断带来困难，凡有可能引起ARDS各种基础

疾病。r诱因，一旦出现呼吸改变。r血气异常，均应警惕有本病发生的可能。

③治疗：一旦诊断，应尽早进行机械通气。机械通气目的为提供充分的通气&氧

合，以支持器官功能。

通气关键在于：复张萎馅的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容量&改善

氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。

ARDS机械通气采取肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末

正压（PEEP）&小潮气量。

适当水平PEEP可使萎陷的小气道&肺泡再开放，防止肺泡岁呼吸周期反复开

闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤&肺泡水肿，从而改善氧合&肺顺应性

的目的。

ARDS一般高浓度给氧。

2）I型呼衰，给予高浓度氧仍无效，说明严重肺内动静脉分流增加。

其是指肺动脉内的静脉血未经氧合直接进入肺静脉，导致PaO2l,是通气/血流

比例失调的特例。

在此情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，

吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高血

氧。

①肺通气：是指肺与外界环境之间的气体交换；

②肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程称为：肺换气。

I型常由于肺换气功能障碍所致,见于严重肺部感染性疾病，间质性肺疾病，急

性肺栓塞。

II型系肺泡通气不足所致,常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸机

功能障碍等。

3）02、C02进入细胞方式为自由扩散，不需要能量，依靠浓度压力梯度从压力

高处向低处扩散，C02在细胞线粒体内产生，而后顺压力梯度扩散到细胞外。

因此体内C02分压最高部位是细胞内液。

9ARDS&MODS

1）应激性溃疡病变主要发生在胃的各部位，部分病例可累及十二指肠，少数可

见食管。

在内镜下可见黏膜呈点状苍白区，继而水肿、充血、糜烂，直至浅表溃疡；

重症侵及黏膜下层，甚至穿透胃壁全层,表现为急性腹膜炎的症状体征O

本病最明显的症状是呕血&柏油样大便，可出现大出血导致休克or贫血。

2）MODS:及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍,阻断病理的连锁反应，

以免MODS。临床经验表明，治疗单一器官功能障碍的疗效，胜过治疗多个重要

器官的功能障碍。

10脓胸

1）最大限度恢复肺功能是治疗慢性脓胸的主要原则。

剥除脓腔壁层&脏层胸膜上的纤维板可使肺得以复张，消灭脓腔，改善肺功能&

胸廓呼吸。

2）慢性脓胸合并肺内严重病变,如支扩、结核性空洞。r伴有不易修补成功的支

气管胸膜痿，可将胸膜纤维板+病肺切除一并完成。

3）慢性脓胸的特征是脏、壁胸膜纤维性增厚，由于脓腔壁坚厚，肺不能膨胀，

脓腔不能缩小，感染也不能控制。

壁胸膜增厚的纤维板使肋骨聚拢,肋间隙变窄，胸廓塌陷。脓腔壁收缩使纵隔

向患侧移位。

11胸部损伤

1）非进行性血胸可根据积血多少采用胸腔闭式引流术治疗，排除积血，促进肺

膨胀，改善呼吸功能。

根据临床诊断确定插管部位：

气胸引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙；

血胸则在腋中线与腋后线间第6-8肋间隙o

2）气胸程度评估

侧胸壁至肺边缘距离为1cm时，约占单侧胸腔容量25%,2cm约为50%,故从侧

壁与肺边缘距离22cm,为大量气胸，V2cm为小量气胸。

胸腔穿刺抽气适用于小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸患

者。

02心血管系统

1心包疾病&心脏损伤

1）急性渗出性心包炎vs急性纤维蛋白性心包炎

急性渗出性心包炎心包积液时，患者因心包填塞，使回心血量减少，心脏搏出量

减少，出现呼吸困难。

呼吸困难严重时，也可因压迫气管、食管而出现干咳、声音嘶哑及吞咽困难，

还可有发热、心前区。r上腹部闷胀感。

其心电图还可出现ST段抬高。

纤维蛋白性心包炎：心前区疼痛为其主要症状。心包摩擦感&摩擦音是其典型体

征。

2）心包填塞症状：可因压迫气管、食管而产生干咳，声音嘶哑&吞咽困难。

周围静脉压升高，回心血量减少，肺淤血减少，干湿啰音不明显。

如积液积聚较慢，可出现亚急性or慢性心脏填塞，表现为体循环静脉淤血、

颈静脉怒张、奇脉等。

奇脉：是指大量心包积液患者在触诊时，埼动脉搏动呈吸气性显著减弱or消失,

呼气时复原的现象。

也可通过血压测量来判断，即吸气时SBP较吸气时下降lOiwnHg及以上,而正

常人仅吸气时稍下降。

3）心包穿刺作用&指征

可证实心包积液的存在并对抽取的液体做生化、细胞分类，寻找肿瘤细胞等检查，

抽取一定量的积液也可解除心脏填塞症状；同时，必栗时可经穿刺在心包腔内注

入抗菌药物or化疗药物。

以化脓性心包炎治疗时应进行心包切开引流,并用抗生素治疗。

2心肌疾病

1）病毒性心肌炎半数在发病前1-3周有病毒感染的前驱症状，如发热、全身疲

倦感，即所谓感冒样症状。r恶心、呕吐等消化道症状。然后出现心悸、胸痛、

呼吸困难、水肿，甚至Adams-Stokes综合征。

体检可见与发热程度常不平行的心动过速、各种心律失常、可闻及第三心音

or杂音。

2）肥厚型心肌病的治疗原则为弛缓肥厚的心肌，防止心动过速&维持正常窦性心

律，减轻左心室流出道狭窄&抗室性心律失常。

目前主张应用BB&CCB治疗。

应避免使用增强心肌收缩力&减少心脏容量负荷的药物，如洋地黄、硝酸甘油等，，

会加重左室流出道梗阻。

BB可降低心肌收缩力，使杂音减轻。

3）扩张型心肌病左右心室同时衰竭时，与临床症状&体征最有关的因素是心律

失常？？【多数扩心病合并各种心律失常，以室性心律失常、房颤、房室传导

阻滞、束支传导阻滞多见】

Brockenbrough现象：

梗阻性肥厚性心肌病特异表现，即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前

收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主

动脉内压反而降低。

对于肥厚性心肌病：杂音特点

增加心肌收缩力因素（如运动、Valsalva动作、静滴异丙肾上腺素）使杂音增

强；

减弱心肌收缩力因素（如下蹲、Mueller动作、口服心得安）使杂音减弱。

3心脏瓣膜病

1）二狭患者，左心房压力T,肺静脉压随之增高，肺顺应性1,从而发生劳力

性呼吸困难。【早期症状】

2）严重二狭突然咯大量鲜血可作为首发症状。支气管静脉同时回流人体循环静

脉、肺静脉，当肺静脉压突然升高，黏膜下淤血，扩张且壁薄的支气管静脉可

破裂引起大咯血。咯血后肺静脉压减低,咯血可自止。

3）梅毒性主动脉炎、马方综合征等引起的主动脉瓣关闭不全，主要还是导致了

主动脉根部扩张。

4）风心&二尖瓣粘液样变性是二闭的最常见病因。

风湿热主要是发展中国家，而二尖瓣粘液变性是发达国家。

5）人工瓣膜置换术是治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。

重度狭窄（瓣口面积VO.75cm2or平均跨瓣压差＞50mHg）伴心绞痛、晕厥or

心力衰竭症状为手术的主要指征。

重度主狭：平均压差＞50mmHg或峰压差＞70rmHg。

6）主闭合并心衰时应用ACEI,卡托普利可扩张中小血管降低外周阻力，从而减

少外周血回流。

7）二尖瓣脱垂时，有收缩期中期喀喇音。在典型二尖瓣脱垂，喀喇音后即为收

缩晚期杂音。

8）最可能引起左心室前负荷增加【容量负荷】的是主闭

最可能发生晕厥心脏瓣膜病是主狭。

9）以扩张小动脉为主的扩血管药物应慎用于重度二狭，而应使用扩张静脉系统

（减轻前负荷）的硝酸酯类。

二狭时，体循环最常见栓塞发生于脑栓塞。

①主动脉瓣狭窄分级，及面积大小：正常主动脉瓣口横截面积3cm2,收缩期跨

瓣压力阶差V5mmHg。

轻度狭窄，开口面积1.5-2.5cm2;

中度狭窄，开口面积1.07.5cm2;

重度狭窄，开口面积不超过1.0cm2。

当瓣口面积低于1.0cm2,主动脉与左心室间的跨瓣压差可达50mmHg以上，临床

上出现胸痛、晕厥和充血性心力衰竭。

②Austin-FIint杂音的特点是什么（主闭：在胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样

舒张期杂音，为递减型，向心尖传导时主闭的典型杂音，在心尖区闻及隆隆样

舒张早期杂音时重度返流所致，即Austin-Flint杂音，与二狭杂音的区别在于

不伴有开瓣音&第一心音亢进）

③喀喇音到底是什么

在收缩期的额外心音，又称喷射音。可发生在收缩早期、中期、晚期，临床意

义较小。

4冠心病

1）局限性心前区刺痛，持续2-3秒，为心脏神经症表现。

2）管腔70-75%狭窄以上会严重影响血供…

3）心肌梗死后or心肌病患者常伴有室早,研究显示，la抗心律失常药物虽有

效减少早搏，但总死亡率&猝死率反而增加，此类患者应用胺碘酮。

若患者合并窦速，则常使用BB,且BB也常用于室性早搏，虽效果不甚明显，

但可以降低心梗后猝死发生率、再梗死率、总死亡率。

4）AMI合并心源性休克患者，直接PCI与药物相比（包括主动脉内球囊反搏&溶

栓），可明显降低6个月病死率,故首选。

5）一个关于时间点的问题

AMI起病数小时内，ECG可无异常，数小时后才出现ST段弓背抬高，而肌红蛋

白在起病2h内即可增高，cTnl&cTnT在起病3-4h即升高，因此心肌酶谱较心

电图启动时间早。

①肌钙蛋白起病后3-4h升高，12-48h至高峰，7-10天恢复正常。cTnT可持续2

周以上。

②CK-MB起病4h内升高，16-24h达到高峰，3-4d恢复正常。

6）关于AMI后的并发症

①室壁瘤：AMI后一般两周ST段逐渐回到等电位线，若持续抬高首先考虑室壁

瘤形成。多见于左心室，发生率5-20%。

心脏体检时，可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。

②心梗后综合征：10%,于心梗后数周-数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、

胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛等。

③乳头肌功能失调or断裂:主要是因缺血、坏死引起，可造成二闭，心尖区有

响亮的吹风样收缩期杂音，但经抗缺血治疗后,症状可改善。

7）右旋糖肝主要用于低血容量性休克，包括急性失血、创伤&烧伤性休克。

低分子右旋糖酊能改善微循环，抗休克效果更好。

5高血压

1）急进性高血压vs恶性高血压

高血压按起病缓急&病程进展分为缓进型and急进型。

急进型高血压是血压突然升高，并伴有视网膜病变（III级眼底）；

如呈IV级眼底，有视乳头水肿，则是恶性高血压。

2）唳喳嗪适用于轻中度高血压及并发肾功能受损者。并可用于嗜格细胞瘤。

非选择性aB酚妥拉明，则除用于嗜辂细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。

维拉帕米口服可出现便秘、腹胀、腹泻、头痛等。

地尔硫卓，可抑制窦房结自律性，减慢房室结传导，适用阵发性室上速。可

增加冠脉流量，降低血压，使用心绞痛、高血压治疗。

3）肺心病ECG特点

①P波高尖（左房才是切迹），下壁导联最明显

②电轴右偏-顺时针转位

③肢体导联低电压

其他鉴别：ST弓背向上-心梗；ST弓背向下一心包炎。

6周围血管疾病

1）下肢深静脉瓣膜功能不全时，静脉壁薄而均匀，管径增粗，呈直管样扩张,

瓣膜松弛，不能完全对合，静脉造影显示静脉全程通畅呈直桶状。

7心律失常

1）阵发性房颤治疗原则:预防复发，发作时控制心室率。

【阵发性房颤可自行缓解，无需抗凝】

转复前需抗凝治疗的房颤是指其发作时间超过48h,应在复律前接受3周华

法林治疗，待心律转复后继续治疗3-4周。【类似房颤射频的前三后四】

持续性房颤是指发作连续24h（or48h）以上，难以自动转复到窦性心律的

房颤。治疗目的是恢复窦性心律，并按发生血栓栓塞危险程度选用抗凝剂。

2）AMI+加速性室性自主律:首选阿托品。

加速性室性自主心律，也称缓慢型室速,发生机制与自律性增加有关，心动过速

的开始于终止呈渐进性，是由心室&窦房结两个起搏点轮流控制心室节律。

如果影响血流动力学，应用阿托品加快窦性心律or心房起搏点频率，可消除

此种心律失常。

3）预激+快速性房颤：胺碘酮、普罗帕酮。首选应是电复律。

胺碘酮可延长房室旁路传导不应期，减慢房颤患者心室率。

VS急性左心衰合并阵发性室上速，最佳是直流电复律。

4）室速vs阵发性室上速

心室夺获、室性融合波、房室分离是室速鉴别与室上速的重要特点。

心室夺获&室性融合波，表现为P波之后，提前发生一次正常QRS波群。室性融

合波QRS波群形态介于窦性&异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。

5）I。&ll°1型,心室率不太慢者，无需特别治疗。阿托品可提高房室阻滞的

心率。

6）房颤最初治疗目的是减慢快速心室率，静脉洋地黄、BB、CCB可使安静时心

室率保持在60-80bmp.

Ic【普罗帕酮】类可转复房颤，成功率60%,但亦可致室性心律失常，严重器质

性心脏病患者不宜使用，如风心20年患者。

7）洋地黄中毒临床表现有胃肠道反应&各种心律失常以及神经系统表现&视觉改

变。

洋地黄中毒特征性心律失常有室性早搏。此外还有室上速、房室传导阻滞。

洋地黄效应：ST-T鱼钩样改变。

8）心动周期中，室内压升高速率最快的时相是：等容收缩期。

相当于是一个从量变道质变的过程，打开半月瓣，进入射血期。

8心力衰竭

1）心衰择期手术：3-4周

2）老年人心衰加重的最常见诱因：呼吸道感染

3）右心衰-下肢水肿：过多的液体在组织间隙。r体腔积聚称为水肿。

在毛细血管动脉端，一部分血浆经滤过进入组织间隙，在毛细血管静脉端，一部

分组织液被重吸收进入血管内。

有效滤过压公式：静水压+渗透压-（静水压+渗透压）

4）交替脉：正常而强弱交替出现的脉搏-左室收缩力强弱交替-左室衰竭

奇脉：吸气时脉搏明显减弱or消失-左室搏出量减少-心脏压塞or心包缩窄

重搏脉：脉搏降支上有一切迹且能触之-伤寒。r长期发热

水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落-周围血管征-主闭/严重PDA/甲亢/贫

血。

5）舒张早期奔马律是指病理性第三心音，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的

心室引起心室壁的振动or振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、

左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左向右分流。

6）S1主要为二尖瓣、三尖瓣关闭产生；

S2主要是血流在主动脉&肺动脉内突然减速及半月板突然关闭引起瓣膜振动

所致。

S1增强常见而二尖瓣狭窄。

S2分为P2andA2。肺循环阻力增高。r血流量增多时，肺动脉压力增高，P2

亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导。如肺心病、左向右分流的

先心、二狭+PAH等。

7）前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力or负荷，即在舒张末期，心室所承受

的容量负荷。r压力就是前负荷。

一般回心血量T,心室前负荷增加。增加心脏前负荷常见疾病为主闭、二闭、

左、右心or动静脉分流性先天性心血管疾病：以及全身血容量增多or循环血量

增多的疾病如慢性贫血、甲亢嘉

8）慢性左心衰导致长期肺循环高压，肺淤血，导致肺褐色硬化。

9）硝普钠为动静脉血管扩张剂，静注后2-5min后起效,起始剂量0.3ug/kg/min,

根据血压逐渐增加剂量，最大量可用至10ug/kg/min。

硝普钠含有氯化物，用药时间不宜连续超过24h。

03消化系统

1胆道疾病

1）胆道T管引流后，拔除T管时间至少14天。

T管引流胆汁量平均200-400ml,如超过此量，表示胆总管下端有梗阻。如胆汁

正常且流量逐渐减少，手术后10天左右，经夹管2-3天，患者无不适可先行经

T管胆道造影，如无异常发现，造影24h后，可再次夹管2-3d,仍无症状可予

以拔管。

2）胆道蛔虫症

因蛔虫所致胆管梗阻多不完全,故黄疸少见or较轻。

3）对胆总管及肝内总管均不扩张的黄疸，可行经皮肝穿刺胆管造影术。

4）胆囊癌的发生与长期胆囊结石的物理刺激,加上黏膜的慢性炎症、感染细菌

的产物中致癌物质综合作用的结果。

5）梗阻性黄疸时胆汁排泄障碍使胆小管&毛细胆管内压力增高而破坏，导致CB

入血，使血清中CB明显升高，所以尿胆红素（+）。

6）胆囊结石治疗原则是手术切除病变胆囊，而对无症状的静止的胆囊结石，一

般可不施行手术。

7）急性化脓性胆囊炎表现为右上腹绞痛向右肩部放射，Murphy（+）,常可触及

肿大而触痛的胆囊。

8）Calot三角：胆囊管、肝总管、肝下缘。

2食管、胃、十二指肠

1）胃小弯上部淋巴结引流方向是腹腔；

胃大弯上部淋巴结引流方向是胰脾；

胃小弯下部淋巴结引流方向是幽门上；

胃大弯下部淋巴结引流方向是幽门下；

2）活动性胃炎：胃粘膜内中性粒细胞浸涧时显示有活动性炎症，称为慢性活动

性胃炎。

3）A型萎缩性胃炎：其是自身免疫性胃炎,具有自身抗体。可发展为恶性贫血。

其和肠化生一样主栗局限在胃体部。

可出现明显厌食&体重减轻，可伴有贫血，均有胃酸缺乏。

血清中可测得抗壁细胞抗体&抗内因子抗体。（壁细胞分泌内因子）

B型：胃窦黏膜萎缩，而胃体无明显萎缩。

4）慢性胃窦炎时，一般胃酸分泌不受影响，但如有大量G细胞（主要分布在胃

窦，分泌胃泌素，可促进壁细胞分泌胃酸）丧失，则胃酸分泌降低。

5）对于胃溃疡穿孔的手术治疗。

①对于曾做过腹部手术，可经原切口or在其附近做切口；

②胃十二指肠溃疡穿孔时间不超过12ho可做胃大部切除术。

③如穿孔时间较长，腹腔污染严重or患者全身状况不佳，只行穿孔修补术。

6）关于十二指肠球后溃疡

十二指肠球后溃疡是指发生在十二指肠球部之后的肠段，而非十二指肠球部后

壁。多发生在十二指肠乳头近端，其多具有十二指肠溃疡特点，但夜间痛&背部

放射痛更为常见，对于药物治疗反应差，较易并发出血，不易引起幽门梗阻。

7）幽门梗阻的呕吐物中，不含胆汁

8）胃食管返流病的并发症：食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）、

上消化道出血。

GERD机制：

①食管抗返流防御机制减弱&反流物对食管黏膜攻击作用；

②抗返流防御包括食管下括约肌LES压】（胃排空延迟可引起LES1）

一过性LES松弛

食管酸廓清能力4-o

9）对于消化道溃疡穿孔，肺肝浊音界消失。r缩小）腹膜炎体征的重要性。

10）胃十二指肠消化性溃疡穿孔部位多在十二指肠球部前壁&胃小弯（前者最多

见）

11）胃大部切除术后：出现胃功能性排空障碍，是由于术后残胃张弛无力，吻合

口局部肠麻痹&运动功能紊乱所致。多数患者保守治疗后多能好转。

12）由于胃大部切除术治疗十二指肠溃疡术后并发症多，患者术后营养差。因此

选择性胃迷走神经切断术后已成为十二指肠溃疡病首选术式。

13）胃大部切除术后：一些并发症

由于胃大部分切除术后，胃容量减少，使摄入量不足，引起体重减轻，营养

不良；

胃酸分泌减少，壁细胞生成内因子不足，使铁&VB12吸收障碍，可引起IDA

和巨幼贫；

食物与胰胆液不能很好混合发挥胆汁与胰酶的作用，影响脂肪吸收；

约1/3患者晚期有钙、磷代谢紊乱，出现骨质疏松。

14）胃大部切除术后早期并发症：

①术后胃出血；②胃排空延迟；③胃肠吻合口破裂。r痿；④十二指肠残端断裂；

⑤术后梗阻。

15）慢性不完全性输入襟梗阻：由于餐后不久出现喷射性呕吐,呕吐物不含胆汁，

其原因是输入襟排空不畅，胆汁、胰液、十二指肠液滞留在输入襟内。

进食后这些分泌物明显增加,使肠腔压力增高，刺激肠壁强力收缩，克服阻

力，大量胆汁进入胃腔，又因胃容积小而又来不及排出所致。

慢性不完全性输入襟梗阻呕吐后症状立即消失。r明显减轻。

16）胃十二指肠溃疡大出血：多数非手术治疗止血，约10%患者需急症手术止血。

VS：胃溃疡穿孔首选为胃大部切除术。

17）胃部组织学

黏膜层含有大量胃腺，分布在胃底&胃体。

胃腺分泌胃酸、电解质、蛋白酶原、粘液等。

主细胞分泌胃蛋白酶原、凝乳酶原；

壁细胞分泌盐酸&内因子：

贲门腺主要分泌粘液；

幽门腺：G细胞-胃泌素；D细胞-生长抑素。

18）消化道出血量评估

①收缩压＞90,估计失血量在20%以下（800以下）；

②70-90,20-40%（800-1600）；

③V70,40%以上（＞1600）

3肝脏疾病

1）自发性细菌性腹膜炎：大肠杆菌&副大肠杆菌。【肠道的G-】

2）肝硬化腹水机制

①门静脉高压导致门脉系毛细血管率过滤增多；

②肝内淋巴液增多，逆流阻碍造成淋巴液渗入腹腔；

③肝功能下降，合成蛋白障碍，导致血浆胶体渗透压低；

④肾上腺皮质醛固酮、抗利尿激素T。

3）自发性腹膜炎：腹膜刺激征不典型，一般不会出现板状腹,治疗主要应给予

抗生素，而不应加强利尿剂，致病菌多为大肠杆菌。

4）肝性脑病：口服乳果糖使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成&吸收。

5）AFP>500ug/L,持续4周今肝癌；

肝癌容易漏诊or误诊最主要是转移灶症状。

原发性肝癌早期诊断最有价值的是AFP测定。

【对高危人群检测AFP并结合B超显像检查♦发现早期肝癌的根本措施】

【AFP持续低浓度增高但转氨酶正常往往是亚临床期肝癌的主要表现】

肝脏肿大质地坚硬，边缘不规则，伴有硬结or巨块，是中晚期肝癌的主要体

征，约占95%o

6）血氨对脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢,引起高能磷酸化合物浓度降

低。

7）对于急性出血坏死性胰腺炎，腺泡破坏严重，淀粉酶值反而不高。

腹部CT,可动态观察胰腺本身的形态学改变即胰腺周围的病变范围。对胰腺炎

诊断有肯定价值。

8）对于不能切除的肝癌，or作为肿瘤姑息切除的后续治疗，可采用肝动脉or

门静脉置泵做区域化疗or化疗栓塞：

对未经手术而估计不能切除者，也可行放射介入治疗，即经股动脉作超选择

性插管至肝动脉，注入栓塞剂。

9）门静脉高压手术指征：适用大出血，患者没有显著黄疸or大量腹水。r肝性

昏迷。r严重凝血功能障碍。r严重低蛋白血症，考虑手术治疗。

10）贲门周围血管离断术需离断血管-四组

①胃冠状静脉；②胃后静脉；③胃短静脉；④左膈下静脉。

4肠道疾病

1）肠套叠：

小儿肠梗阻常见原因。治疗方面早期可用空气（or氧气、领剂）灌肠复位，疗

效可达90%以上。如果套叠不能复位，or病期已超过48h,or怀疑肠坏死，or

空气灌肠复位后出现腹膜刺激征及全身情况恶化，都应行手术治疗。

2）Dukes分期及其预后

分期病灶范围预后

A0局限于黏膜层80%

1达黏膜下层

2累及肌层，但未穿透浆膜

B穿透肠壁，无淋巴结转移65%

C1穿透肠壁，转移至结肠壁&结肠旁淋巴结30%

2穿透肠壁，转移至系膜&系膜根部淋巴箜

D远处or腹腔转移，广泛浸润无法切除

3）肠系膜上动脉：全部小肠、盲肠、升结肠。

4）最常见大肠梗阻原因是结肠癌。

机械性肠梗阻最常见病因是粪块。

结肠癌中，肿块型生长慢，转移较晚，多发生于右半结肠，以全身症状、贫

血、便血为主。

浸润型多在左侧，以肠梗阻、便面、腹泻、便血为主。

5）结肠癌：早期症状为排便习惯改变（如渐进性排便困难）&粘液血便。

6）普通型阿米巴痢疾特点：粘液血便、呈果酱样，每日370次,便量中等，粪

质较多，有腥臭味,伴有腹胀。r轻中度腹痛。

7）肠伤寒-肠溃疡特点为溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行。

菌痢-呈地图样。

8）绒毛状腺瘤-癌变概率最大

5阑尾炎

1）妊娠阑尾炎特点

盲肠&阑尾受到妊娠子宫的推挤，造成疼痛位置不典型。

腹壁抬高，发炎的阑尾刺激不到腹膜，引起腹膜刺激征不明显，大网膜不易包裹

发炎阑尾易导致炎症扩散，流产。因此应积极手术治疗。手术切口偏高。

2）阑尾类癌最常见。

3）坏疽性阑尾炎：持续剧烈疼痛可出现弥漫性腹膜炎,发热，白细胞＞16义10-9。

4）阑尾炎穿孔。r细菌可由门静脉传播形成门静脉炎，并出现黄疸。

5）对于盆腔位阑尾炎，阑尾刺激直肠，出现里急后重，而腹痛症状不明显。

当阑尾位于盆腔or炎症也波及盆腔,直肠指检可示直肠右前壁有触痛：

若有直肠膀胱隐窝处积液,直肠指诊示直肠前壁不仅有触痛，且有饱满感。r波

动感。

6）处理阑尾残段是应用碳酸酒精，碘酒涂擦。

7）

6胰腺疾病

1）血清正铁血红蛋白（MHA）

当腹腔内有游离血液存在时，MHA可呈现阳性，这有助于重症急性胰腺炎的

诊断。但应注意的是，坏死性出血性肠炎、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管阻塞时也

可以出现MHA阳性，应注意加以鉴别。

2）急性胰腺炎一般治疗原则：减少胰液分泌，预防感染，防止病变向出血坏死

方向发展。

包括：禁食、胃肠减压、补液、防止休克，抑制胰液&胰酶分泌，营养支持，

解痉镇痛，预防营养抗生素。

对于生长抑素类似物奥曲肽，则适用于临床重症患者，即急性出血坏死型胰腺

炎效果较好。

3）腹腔穿刺对少数AP诊断困难患者有确诊意义。通过观察腹腔液性状可间接判

断病情程度。

腹腔液淀粉酶增高有诊断意义。通过观察腹腔液性状可间接判断病情程度。为

血性oi•浑浊液体，or腹水淀粉酶含量明显高于血清淀粉酶,常提示胰腺炎较严

重。

4）在AP中，最早出现的血清指标异常为血淀粉酶。其在发病数小时喉开始升

高，24h达到高峰，4-5天恢复正常。

5）胰腺&胰周坏死组织继发感染&虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化可考

虑手术治疗。手术原则为坏死组织清除+充分引流。

6）AP首选影像学为B超。

7）阑尾的神经由交感神经纤维经腹腔丛&内脏小神经传入，由于其传入的脊髓节

段在第10、11胸节，所以当急性阑尾炎发病时，常表现为脐周的牵涉痛，属内

脏性疼痛。

7直肠肛管疾病

1）齿状线上下组织学&解剖学比较

齿状线上齿状线下

上皮单层立方复层扁平（鳞）

动脉直肠上、下A肛门A

静脉直肠上V从-肠系膜下V-门V直肠下V从一魅内V-下

腔V

淋巴肠系膜下LN、器内LN腹股沟浅LN

神经植物N躯体N

2肛裂患者肛门疼痛特点：排便时与排便后疼痛之间有间歇期。

排便后疼痛主要是由于括约肌挛缩痛而致。

肛裂患者有典型的症状，即疼痛、便秘、出血。疼痛一般较剧烈，有典型的

周期性。排便时由于肛裂内神经末梢受刺激，立刻感到肛门烧灼样or刀割样疼

痛，便后数分钟可缓解，随后因肛管括约肌收缩痉挛，再次出现疼痛，此期可

持续半-数小时，即肛裂疼痛周期。

3）对于便秘、疼痛、便鲜血患者，需要考虑肛裂可能。

8消化道大出血

1）曲张的食管胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，呕吐鲜红色血液。

2）非破裂性出血，首选予以抑酸治疗。

3）B超可显示腹水、肝密度及质地异常、门静脉扩张。

4）消化道溃疡可常无症状（既往史正常），突然出现黑便等。

9腹膜炎

1）原发性腹膜炎=自发性腹膜炎，致病菌多为溶血性链球菌，肺炎双球菌、大肠

杆菌。

2）继发性腹膜炎，多是混合感染。多为胃肠道内正常存在的菌群，以大肠杆菌

最常见。大肠杆菌+厌氧菌。

3）腹膜的生理病理特点

正常情况下，腹腔内有75700ml黄色澄清液体，起润滑作用。腹膜向腹腔内渗

出少量液体，内含淋巴细胞，巨噬细胞&脱落的上皮细胞。腹膜有强大的吸收能

力，能吸收腹腔内的积液、血液、空气、毒素。

壁层腹膜主要受体神经的支配，对各种刺激敏感，痛觉定位准确；

脏层腹膜主要受自主神经支配，来自交感神经&迷走神经末梢，对牵拉，胃肠

腔内压力增加or炎症、压迫等刺激较为敏感，其性质常为钝痛而定位差。

10腹外疝

1）腹股沟深环=腹股沟管内口，是腹横筋膜卵圆形裂隙，在体表位置为腹股沟韧

带中点上1.5-2.Ocmo

成人腹股沟管长度在4-5cm。

腹股沟前壁时由腹外斜肌腱膜及外侧1/3部腹内斜肌起始处覆盖精索前面。

股管下口为卵圆窝，是大隐静脉汇入股静脉的地方。

2）嵌顿疝发生绞窄后，首先压迫静脉，后是动脉。发生绞窄坏死，应切除坏死

肠段，高位结扎疝囊，因手术区污染重，一般不宜做修补，以免感染。

3）

滑动性疝：着窝区后腹膜与后腹壁结合得极为松弛，更易被推移，以致盲肠（包

括阑尾）、乙状结肠或膀胱随之下移而成为疝囊壁的一部分。属于难

复性疝。

Richter疝：有时嵌钝的内容物仅为部分肠壁，系膜侧肠壁及其系膜并未进入疝

囊，肠腔并未完全梗阻，称为肠管壁疝或Richter疝。

Littre疝：嵌顿的小肠是小肠憩室（通常是Meckel憩室）。

4）腹股沟疝非手术指征

①1岁以下儿童；

②有严重疾患，不能耐受手术；

③存在无法解除的腹压增高因素。【有腹内压增高疾病，必须处理后再择期手术】

5）斜疝vs直疝

斜疝直疝

发病年龄多见于儿童及青壮年多见于老年

突出途径经腹股沟管突出，可进阴囊由直疝三南突出，不进阴囊

疝块外形椭圆或梨形，上部呈蒂柄状半球形，基底较宽

回纳疝块后压住深环疝块不再突出疝块仍可突出

精索与疝囊的关系精索在疝囊后方精索在疝囊前方

疝囊颈与腹壁下动脉颈在动脉外侧颈在动脉内侧

关系

嵌顿机会较多极少

11腹部损伤

1）受伤部位+右侧膈肌升高分注意肝破裂可能。

2）十二指肠在腹膜后，外伤损伤概率小。

胰腺损伤约占腹部损伤常系上腹部强力挤压暴力直接作用脊柱所致。

由于胰腺位置深而隐蔽，早期不易发现。胰腺破损。r断裂后，渗液局限在网膜

内未及时处理，日久可形成胰腺假性囊肿。

肝破裂后可出现呕血、黑便。

3）腹膜炎

小肠肠内容物液体成分复杂而含量多，小肠破裂早期可产生明显的腹膜炎。

大肠内容物液体成分含量少,细菌多，腹膜炎出现晚，但较重。

胰腺损伤所引起的内出血数量一般不大，所致腹膜炎在体征方面也无特异性。

4）腹膜的神经支配

壁腹膜受体神经支配，对各种刺激敏感，痛觉定位准确。

脏腹膜受自主神经（交感&迷走神经末梢）支配，对牵拉、胃肠腔内压力增加。r

炎症、压迫等刺激较为敏感。

04泌尿系统

1泌尿系统梗阻

1）正常人每日代谢产生大约600mmol溶质（主要是蛋白代谢产物&电解质），需

要经尿排出。肾功能良好时，尿液可浓缩至1200mmol/L,故完全排出至少需要

500ml尿液。为了不使肾脏长期处于超负荷状态，每日尿量应维持在

1000-1500mIo

2）BPH可出现梗阻症状&刺激症状。但本病起病隐匿，最早出现的是由轻至重的

刺激症状。故尿频应是最早的症状。

3）BPH为移行带，前列腺癌为外周带。

2泌尿系统损伤

1）球部尿道损伤后最有特征性的症状是尿道溢血。

尿道出血为前尿道损伤最常见症状，损伤后即有鲜血自尿道口滴出or溢出。

3泌尿、男性生殖系统先天性畸形

1）睾丸鞘膜积液、精索鞘膜积液、交通性鞘膜积液鉴别诊断

睾丸鞘膜积液：睾丸在积液之间，肿块各方向均呈囊性，不能扪及实质感的睾丸。

交通性：摸不到实质睾丸，但平卧肿块可减轻。r消失

精索性：可摸及实质睾丸。

2）CKD分期

肾功能失代偿期Scr2-5mg/dIo此期未到尿毒症期，应采用综合治疗，可不予

以透析。

肾衰竭期为5-8mg/dI

尿毒症期为Scr28mg/dl

3）肾衰-高镁血症

尿毒症期肾小管滤过率明显减少时，镁的排出量减少,会产生轻度的高镁血症，

其症状为嗜睡、言语障碍、食欲不振、严重时可出现心动过缓，房室。r室内传

导阻滞，腱反射消失。

4）心脑血管并发症是慢性肾衰患者的主要并发症之一&最常见死因。

5）慢性肾衰患者应该是正细胞正色素贫血【EPO减少】

6）慢性肾衰患者，血磷升高，血钙随之相应降低，刺激PTH分泌增加【这个关

系很重要】,而肾脏是PTH降解主要场所，因而慢性肾衰患者常有继发性甲旁亢。

及早防止&处理高磷血症有利于防止和缓解继发性甲旁亢。

7）慢性肾衰+蛋白尿：首选ACEI。其通过直接影响肾小球基底膜对大分子的通

透性&降低肾小球内压，可减少尿蛋白。

8）持续血脂异常常列为慢性肾衰患者肾功能进行减退原因之一。

9）血透-血钾要求为26.5mmol/L

10）CKD定义是GFRW60ml/min,23个月。

4泌尿、男性生殖系统肿瘤

1）膀胱肿瘤T1期是侵袭到黏膜固有层。

Tis原位癌，在黏膜内，无乳头无浸润。

2）血清PSA>0.4ug/L判断为阳性，50-80%前列腺癌PSA阳性，但一些良性前列

腺肿瘤也可PSAT,所以特异性较差，因此前列腺活检更有效。

3）急性膀胱炎局部症状重，膀胱刺激症状明显，全身症状轻，无发热or低热。

鉴别泌尿系结核0

5尿路结石

磷酸盐结石与尿路感染&梗阻有关。

6肾结核

1）肾结核治疗方案，除了决定于全身情况，还取决于静脉尿路造影。r逆行肾盂

造影所见。

IVU可了解肾功能及全尿路形态变化（形态的病理改变）,

早期可见肾盏虫蛀样改变，以后肾盏不规则扩大or模糊变形，甚至形成空洞。

病变严重者则病肾功能丧失，病肾不显影，or膀胱挛缩，对侧肾积水等。

如行IVU后，病肾显影不满意，可作逆行肾盂造影，以显示病肾肾盂及输尿管

形态变化。

通过静脉尿路造影。r肾盂造影检查，可以详细了解肾功能&形态病理改变，以

决定是选择药物治疗还是手术治疗。

2）膀胱扩大术：肾结核并发膀胱挛缩在切除病肾以及抗结核3-6个月后，无尿

道狭窄；而肾功能及膀胱三角区明显异常者，可行膀胱扩大术。

［膀胱活动性结核不是膀胱扩大术的禁忌症，但尿失禁&尿道狭窄的病人不宜施

行此项手术。用于扩大膀胱的材料有盲肠or结肠等】

3）一侧肾结核，对侧肾积水伴肾功能不全应争取先引流解决肾积水，挽救肾功

能，而后再切除结核病肾，而挛缩膀胱的手术治疗必须在结核控制以后。

4）药物治疗：适用于早期肾结核，如尿中有结核杆菌，而影像学上肾盏、肾盂

无明显改变，or仅见一、两个肾盏呈不规则虫蛀状，在正确应用抗结核药物治

疗后多能治愈。

7泌尿、男性生殖器感染：慢性肾盂肾炎是指累及肾实质&肾盂黏膜的慢性炎症。

1）慢性肾盂肾炎诊断除反复发作尿路感染史外，尚需结合影像学及肾脏功能检

查。

①肾外形凹凸不平，且双肾大小不一

②静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄

③持续性肾小管功能损害。

①/②+③可诊断慢性肾盂肾炎。【常把第2、3条给忘却】

2）鉴别上、下尿路感染：尿路感染定位有下述方法

①膀胱冲洗后尿培养法

②免疫荧光技术检查尿沉渣中抗体包裹细菌。【上尿路的感染，机体可产生相应

的抗体将致病菌包裹】

③其他：尿渗透压；尿内B2微球蛋白排出量&白细胞管型等实验室检查对定位诊

断有一定意义。

3）慢性肾盂肾炎抗生素治疗有下列方法

①两种抗生素联合应用，疗程2-4周

②若无效。r暂时有效而复查中复发，则根据药物细菌敏感试验，把抗生素分为

2-4组，各组抗生素轮流使用2-4个月

③复查尿常规及培养，如细菌培养仍阳性，则换用长期低剂量抑菌疗法，在上述

抗生素中选择一种，每天一次，持续一年，这种方法可抑制细菌繁殖，使其数量

不能达到引起炎症，并可使细菌消失。

VS急性肾盂肾炎-用药72h无效应换药，疗程2周。

4）尿培养的定量

清洁中段尿细菌培养菌落计数对确定菌尿有重要意义：

如细菌为G-杆菌，细菌数＞107ml有诊断意义。

如细菌为G+球菌，繁殖慢，故细菌数lO'TO'/ml即有意义。

5）对于慢性肾盂肾炎诊断手段的新认识

其主要辅助检查项目是静脉肾盂造影。

因为其诊断有赖于典型病理表现。rX线静脉肾盂造影的特殊征象，即局灶的粗

糙的皮质疤痕，伴有附属的肾乳头收缩&肾盏的扩张及变钝。

8尿液检查：

1）高蛋白饮食可以导致肾小球滤过负担加重，不会直接损伤肾小球功能而产生

蛋白尿。若本身有肾脏病变者，高蛋白饮食会加重蛋白尿。

2）生理性蛋白尿的定义-高热、剧烈运动、直立体位导致肾小球毛细血管壁通透

性增加。

3）蜡样管型又称肾衰管型，见于慢性肾炎晚期肾衰竭，肾淀粉样变性。

脂肪管型见于肾病综合征。

红细胞管型见于肾小球肾炎。

白细胞管型见于肾盂肾炎or间质性肾炎。

上皮细胞管型见于肾小管急性炎症or坏死。

9多尿：＞2500ml/d,常见于慢性肾小球肾炎。

10上尿路感染是指肾盂肾炎，下尿路感染是指膀胱炎。

外周血WBCT提示上尿路感染诊断。

11残余尿的测定方法

①B超法首选，无损伤，可反复，但准确性较差；

②导尿法最准确可靠,患者自行排尿后，立即在无菌操作条件下导尿，放出全部

尿液即为残余尿量。

12肾小球疾病

1）80%急性肾小球肾炎患者可出现一过性轻、中度高血压,常与水钠潴留相关，

治疗时首选利尿剂。

2）肾炎综合征的进展。

起病为肾炎综合征，2周后病情无好转，而肾功能进行性恶化,应考虑急性性肾

小球肾炎。

3）氢氯噬嗪为排钾利尿剂,长期服用可引起低血钾而出现乏力等症状，若无尿

or严重肾功能减退患者长期、大量使用本药可致药物蓄积中毒，故一般不宜过

多、长久使用。

4）慢性肾小球肾炎患者高血压治疗目标：

尿蛋白21g/L,目标血压125/75mmHg;

尿蛋白V1g/L,血压至130/80。

5）我国原发肾综，系膜增生性肾炎好发于青少年;微小病变好发于儿童;膜性

肾病好发于中老年。

6）肾综使用糖皮质激素应时间够长，口服8周，必要时延长至12周。

7）微小病变型肾病EM下仅有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消失。

系膜增生性肾小球肾炎：系膜区可见电子致密物。LM下可见肾小球系膜细胞

&系膜基质弥漫增生,而肾小球基底膜无增生病变。

膜性肾病：膜性肾病的特征。

8）轻度系膜增生性肾炎不易发生血栓，更不易出现中风。

9）系膜增生性GN血清IgG可轻度下降，极少数病例C4水平降低，补体C3正