兽医内科学电子教案

兽医内科学

第一章消化系统疾病

消化液

®唾液中含有溶菌酶，有杀菌和净化口腔作用

®胃液、胆汁也都有抗菌、抑菌作用

肠绒毛上皮

淋巴网状组织

第一节：咽、食道疾病

一、咽炎（pharyngitis）

咽炎是指咽部粘膜及其邻近组织的炎症

详细地讲：咽炎是指扁桃体、软颗、咽部淋巴结和咽部粘膜及肌层的炎症。

临床特点

®流涎

@吞咽障碍

®咽部触诊：肿胀、疼痛。

咽炎：分类

®炎症渗出物性质

®卡它性咽炎

®格鲁布性咽炎（纤维素性咽炎）

@蜂窝织性咽炎：细菌或病毒沿着损伤的粘膜或淋巴侵入到深部组织，形成多个化脓灶。

®病程急性咽炎、慢性咽炎。

®病因原发性咽炎、继发性咽炎

咽炎：病因

咽炎多由咽部粘膜损伤所致，故凡能引起咽部粘膜损伤的一切因素都能引起咽炎发生

⑥机械因子

⑥化学因子

®抵抗力下降受寒、感冒或过劳，是咽炎的主要原因。诱因：气侯突变、长途运输、过劳、饲料中维生

素缺乏等

®继发如猪瘟、鸡ND、巴氏杆菌、传支、传喉等

咽炎：发病机理

⑥咽的解剖学位置很重要

®是消化道和呼吸道的共同通道

®与鼻、舌、喉相连，两侧有扁桃体

®有丰富的血管和神经纤维分布

因此当机体抵抗力降低、防卫能力减弱时，极易受到条件性致病菌的侵害，导致咽部粘膜的炎性反应。

咽炎：发病机制

®咽炎一红肿热痛一头颈伸直、下咽困难（吞咽机能障碍）、流涎f卡它性、格鲁布性、蜂窝织性咽炎

一扁桃体肿胀。

咽炎：临床症状

®1.疼痛头颈伸直，不安。

®2.流涎炎症刺激促进分泌物增多。吞咽障碍。

®3.厌食，吞咽障碍水及液体饲料能咽，干饲料吞咽后表现疼痛，痛苦，严重时饲料从口鼻反流。

®4.咽部检查咽部肿胀、增温，触诊时咽部敏感，有时出现咳嗽。

®5.猪常伴发下颌淋巴结肿胀，压迫气管，造成呼吸困难。

@6.咳嗽如咽炎蔓延到喉部，则由现频频咳嗽。

©7.全身症状如发生蜂窝织炎，则有：

®①呼吸困难：听诊肺部无变化。

®②体温升高

®③白细胞增多，核左移。

®以上是急性咽炎的特征，慢性咽炎主要是病程长，出现吞咽困难、咳嗽。

咽炎病程及预后

®原发性急性：3—4天达到极期（高峰），-1—2内可愈。

®格鲁布性或蜂窝织性咽炎：病程长，往往继发肺炎及败血症。

®诊断临床特征

咽炎：鉴别诊断

1.咽梗阻由异物引起，咽部有异物阻塞，出现吞咽障碍。特点是：①突然发生。②咽部触诊发现有异物

阻塞。

2.食道阻塞

3.喉炎以咳嗽为主。咽炎为吞咽障碍为主。

咽炎：治疗

@清洁口腔O.Olpp水（KMnO4）、3%明帆液、1%硼酸

®收敛碘甘油

®呼吸困难气管切开

®非特异性疗法用异种动物的血清，牛20-30ml,猪5-10ml,或用脱脂乳也可，皮下或肌肉注射，

具良好效果。

®封闭疗法重剧性咽炎，呼吸困难、发生窒息现象时，用0.25%普鲁卡因溶液，牛50ml,猪20ml,结

合应用青霉素进行咽喉封闭，具有一定效果。

二、食道阻塞（esophagealobstruction）

®概念：食道阻塞是异物或食块阻塞于食道的某一段，引起以急性吞咽障碍为特征的一种急症。

®临床特点①突然发生吞咽障碍。②流涎。③牛、羊发生急性瘤胃股气。

®分类

®阻塞的部位颈部食道阻塞、胸部食道阻塞。阻塞的程度完全食道阻塞、不完全食道阻塞。

食道阻塞:病因多由于唾液分泌障碍，或食块太大。

®原发性病因

®饲喂不规则。特别是长期饥饿，引起采食、唾液分泌、食管壁蠕动机能紊乱。

⑥加工调制不当。块根、块茎类饲料太大。牛吃食时不细嚼，用舌头卷送，易引起阻塞

⑥饲喂过程中家畜受惊、争抢。如成群的狗在抢骨头时易发生。

®过劳：肌肉、神经紧张性降低。

®继发性病因

®矿物质代谢障碍：异食癖。

®手术麻醉后饲喂。

食道阻塞:发病机理

®阻塞部位牛：咽后部，颈中下部。马、狗：胸部食道。

®阻塞的影响

分泌增强触诊可摸到食管松软，插入胃管可感觉到阻塞物的存在。持续刺激引起食管组织炎症一变性

f坏死f穿孔。

食道阻塞:症状

®采食突然停止

®骚动不安摇头缩颈、头颈伸直、背腰弓起，空口咀嚼。

®泡沫性流涎口腔流出大量泡沫

⑧转为安静

®料水反流再次采食时咽不下去，饲料和饮水从鼻腔逆流而出。

食道阻塞:诊断

®触诊

⑥颈部阻塞可摸到坚硬阻塞物，有时咳嗽。

®胸部阻塞可摸到阻塞物上部食道有波动性（积存食物、液体），向上方摸压，可见液体、饲料从口腔、

鼻腔流出.

®视诊可见胸部食道肌肉发生自上而下的逆蠕动。

⑥胃管探诊可发现阻塞物•牛，导管可从咽部至第10-11肋骨（录像）。

©X光检查可判定阻塞部位、程度、性质。

食道阻塞:鉴别诊断

®咽炎

®同：吞咽障碍、流涎。

®异：食道阻塞是在采食过程中突然发生。

®瘤胃般气：食道阻塞f暧气障碍。

⑧瘤胃般气

⑥①与饲料有关，采食易发酵饲料P②无饮水、饲料反流现象。③显著的循环、呼吸障碍。④发病急、

死亡快。

食道阻塞:治疗1

治疗方法取决于阻塞部位、阻塞程度及阻塞性质

®金属物阻塞：尤其是尖锐、有角的金属，只能用外科手术法

®非金属物颈部阻塞：把阻塞物推到咽部，打开口腔，用抓出器把食团拿出。

食道阻塞:治疗2

牛胸部阻塞推入法

®家畜保定好。

®瘤胃曦气时要先穿刺放气。

®插上胃导管，将食道中液体吸出。

⑥灌进点液体石脂或油，或灌水反复冲洗。

®也可预先肌注6%毛果芸香碱（拟胆碱药）50mg（促进食道壁肌肉蠕动，促分泌），过半小时。

说明：胃导管要作记号，从咽喉部到第十肋骨，否则即使推到贲门也可引起死亡。也可用较软的柳条等

物。

食道阻塞:治疗其它

⑥急骤通噎法僵绳短系于左前肢前部，快步驱赶，异物急咽。

⑥打水通噎法胃导管触到异物，用水冲击异物。

®打气通噎法

⑥锤叩法颈部食道阻塞，一边锤，一边叩击，将异物击碎。

食道阻塞:治疗2

外科法：食管切开（录像）

第二节：前胃疾病

®反刍动物牛、羊、骆驼、鹿

®反刍：是反刍动物特有的消化机能，是一种复杂的反射动作，先由饲料刺激网胃、瘤胃前庭和食管沟

的粘膜感受器的传入神经，兴奋延髓逆呕中枢，再由传出神经一肌肉一逆呕。反刍动物内科病中80%

为消化道疾病，而前胃占其中的60-80%。

一、前胃弛缓（Antonyofforestomach）

又称单纯性消化不良（Simpleindigestion）是由于支配前胃的运动神经兴奋性降低，导致瘤胃收缩力减

弱，影响了正常消化吸收的一种前胃机能紊乱性疾病。

前胃弛缓：临床特点

®瘤胃收缩力减弱。反刍不全，无力。有明显的瘤胃内环境变化。可继发瘤胃壁坏死、中毒性瘤胃炎等。

（机能性变化转变为器质性变化）

前胃弛缓：病因

饲养失误

®长期应用单一饲料饲喂长期饲喂粗纤维多、营养成分少的稻草、麦秸、豆秸等饲草，消化机能过于单

调和贫乏，一旦变换饲料，即引起消化不良。

⑥过多应用了精料

®应用了粗硬不易消化吸收的饲料如野生杂草，作物秸杆，小杂树枝饲喂牛、羊，由于纤维粗硬，刺激

性强，难于消化，常导致前胃弛缓。

®饲喂了霉烂变质饲料

管理上的失误

®饲料突变；饲养方式突变；气候突变；长途运输；过劳；劳疫后立即饲喂或饲喂后立即劳疫；继发许

多传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病过程中都可继发前胃弛缓。

前胃弛缓发病机理：

血Ca水平

®迷走神经机能紊乱是前胃弛缓发生的主要因素

®神经机能与乙酰胆碱有关

®乙酰胆碱的释放与血Ca水平有关

®当血Ca水平降低时;Ach释放减少，神经体液调节功能减退，从而导致前胃弛缓的发生、发展。

前胃弛缓:临床症状1

一般症状

®皮温不均末梢（鼻尖、尾尖）冰凉，耳根发热。鼻镜发凉，甚至干燥。产乳量减少

⑥严重时出现明显的全身反应：体温下降，呼吸心跳加快，鼻镜皱裂。

前胃弛缓:临床症状2

前胃弛缓的基本症状是消化不良，即显著的消化机能紊乱。

®食欲反常拒食酸性料（发酵产酸的青饲料，如青饲玉米等），或仅食几口青料，严重时食欲废绝。

®反刍不全，无力

⑥食团次数减少至40口以下，甚至只有20口。

®反刍动作，一般在饲喂后半小时到1小时开始，每昼夜约进行4-10次左右，每次20-40分钟至1

小时，每个返回U中的食团约行30-50次再咀嚼。

®排便迟滞、干固后发生下痢，出现水样便。

®出现轻度瘤胃瞰气

前胃弛缓：瘤胃检查

®听诊；瘤胃蠕动次数减少至1-2次/min,正常为5次/min左右。

⑥瘤胃内环境变化瘤胃液PH值降低至5.5左右甚至更低（正常6.5-7）；纤毛虫

数量减少至10万/mm3以下。正常为50-100万/mm3,有的说为60万一180万。纤毛虫活性下降

前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法1

瘤胃液（颗粒物质）沉淀活性试验（Thesedimentactivitytest）。

⑥用10ml过滤瘤胃液加50mg葡萄糖（纤毛虫营养液）放入37-38C恒温箱，观察瘤胃液颗粒物质漂

浮时间长短（所以也叫“漂浮活性试验”）健康牛、羊刚采食后应是3min,如前天采食应该是9min。（活

性下降:微粒物质漂浮时间延长。）

前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法2

纤维素消化试验（Thecellulosedigestiontest）

®10ml+50mg（同上）棉线下吊一个金属球，浸入瘤胃液内，在37℃恒温箱中观察棉线断裂时间。如时间

短，则纤毛虫活性大；如时间长，则纤毛虫活性差。健康动物48-64h：如大于72h,则纤毛虫活性降低。

前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法3

®发酵产气测定

®用U形发酵管，10ml+50mg两端用石蜡封闭，放入37℃恒温箱。如产生气体，则石蜡上移，根据刻

度可判定产气率①正常30min内产生1-2ml②如瘤胃般气（产气厉害），30min内可达5-10ml.③如

瘤胃弛缓，则小于1ml。

前胃弛缓：诊断

诊断依据

®发病原因；临床症状；检测瘤胃内容物的变化

鉴别诊断

®瘤胃胺气：前胃弛缓可发生轻度瘤胃曦气。

⑥真胃左方变位：奶牛通常于分娩后突然发病，左腹下可听到钢管音（金属音）。

⑥创伤性网胃炎：泌乳量下降，姿势异常、体温中等度升高，腹壁触诊疼痛。

⑥瓣胃阻塞

前胃弛缓：治疗

治疗原则

®1.排除胃肠道积聚物（用泻剂）。2.维持瘤胃内环境，恢复纤毛虫活性。3.促进胃肠蠕动。4.帮助消化。

5.加强护理，注意营养。

说明

⑥不论急性或慢性的前胃弛缓，均主张首先给予盐类泻剂或油类泻剂。然后在饮水或补液的条件下给予

小苏打（NaHC03）,以纠正瘤胃内环境变化，恢复纤毛虫活性；再用高渗盐水（促反也可D或拟胆碱

药促进胃肠蠕动。当疾病恢复时，适当应用助消化药，在整个治疗过程中辅助全身疗法（补液、输糖等）。

®促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施1

®L瘤胃兴奋剂⑴吐酒石（酒石酸锦钾）⑵马钱子（酊）、木别子（士得宁）：为中枢兴奋药。

®2.拟胆碱药：兴奋副交感神经，恢复体液调节机能，促进瘤胃蠕动，氨甲酰胆碱毛果云香碱新斯得明加

兰他敏

注意

⑥怀孕后期禁用；瘤胃般气、心力衰竭禁用；瘤胃蠕动时用，如瘤胃不蠕动，效果不好。如以上药物中

毒，用阿托品抢救。用拟胆碱药物效果很好。

促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施2

®3.应用高渗盐水或促反刍液

高渗盐水即10%Nail,心、肝功能不好者不能用。

促反刍液:氯化钠50g（10%）氯化钙25g（5%）安钠咖lg（0.2%）水500ml

可促进胃肠蠕动

临床应用方法：碱醋疗法

®适用于慢性前胃弛缓

®20%石灰水上清液200ml（或小苏打180g）食醋250ml用20%石灰水上清液灌服后半小时再用食醋

250ml每天一次，连用4-5次。可调节瘤胃内容物PH值，恢复瘤胃内微生群系及其共生系，增进前

胃消化机能。

瘤胃积食（impactionofrumen）

®定义

瘤胃积食也叫“瘤胃扩张”、“瘤胃食滞”，是由于采食了大量易般胀、不易消化吸收的饲料而引起的瘤

胃容积急剧扩张，最后引起麻痹的一种前胃机能紊乱性疾病。

⑥临床特点

®腹围急剧膨大

®听诊：蠕动音减弱甚至废绝

®叩诊：呈浊音；

®触诊：内容物坚硬，有捻粉样感觉（手压留痕）。

瘤胃积食：病因

®原发性病因

®贪食、精料过多

®采食了大量不易消化吸收的饲料，如青草、苜蓿等；或易于膨胀的饲料，如玉米、大麦等。

®继发性病因

®前胃弛缓、创伤性心包炎、瓣胃阻塞等。

瘤胃积食：发病机制

®一般而言，瘤胃积食是在前胃弛缓的基础上发生发展的。

®神经体液调节紊乱一导致瘤胃收缩力减弱f瘤胃壁扩张、麻痹f反射性地引起皱胃幽门部痉挛f瘤

胃内容物停滞f瘤胃积食f产生有毒物质

⑥蛋白质饲料一氨中毒f交感神经兴奋f兴奋不安、或出现昏睡

@谷类饲料f大量乳酸生成f瘤胃液渗透压提高f组织中水份吸收到瘤胃中去f组织细胞脱水、酸中

毒。

瘤胃积食：临床症状

⑥亚急性临床症状磨牙、拱背、努责、举尾、呻吟、踢腹。

@显著的消化紊乱食欲、反刍、暧气废绝；呕吐、使秘、腹泻

®神经症状：血氨浓度增高f（血管壁）交感神经兴奋，使病畜出现兴奋不安、狂暴、昏睡等神经症状,

同时视觉障碍、盲目徘徊。

⑥脱水和酸中毒豆谷类饲料中毒特征。

瘤胃积食：临床检查

®视诊腹围急剧膨大，下方突出，后视呈梨状（瞰气为上方突出。

®听诊蠕动音废绝，但可听到水泡上升音。

®叩诊浊音。

®触诊：由于瘤胃内充满内容物，感觉：①捏粉样感觉，手压留痕。如豆谷类饲料，可摸到颗粒样感觉。

②疼痛表现。

⑧瘤胃穿刺左肤部穿刺，有少量气体放出，酸臭。

瘤胃积食：实验室检查

®瘤胃内容物PH值下降一般到5.5-6.5（正常7.2-7.8）

®.瘤胃内容物挥发性脂肪酸含量增高一般达147.5mg当量/100mL正常49mg当量/100ml.

⑥血氮浓度增高一般到45mg/100ml,正常4.0mg/100ml.

⑥血液碱贮下降可下降到220mg/100ml,正常550mg/100ml.

7瘤胃积食：诊断

诊断依据

®1.采食了大量不易消化吸收的饲料。

®2.腹围膨大。

®3.听诊：水泡上升音。叩诊：浊音。触诊：捻粉样感觉。

®4.实验室检查。

瘤胃积食：治疗

治疗原则

①排除胃肠道积聚物。

②促进胃肠蠕动。

③纠正脱水，维持水、盐代谢。

④纠正酸碱平衡，防止酸中毒发生。

⑤帮助消化。

泻剂使用注意事项

®盐类泻剂：硫酸镁、硫酸钠。反刍动物对Mg++敏感），且硫酸镁刺激性大，有明显炎症的用硫酸钠。

一只牛最多用10斤硫酸镁（一般1-2斤）。

⑥盐类泻剂最好和油类泻剂结合使用，浓度一般用8-10%。低浓度，不泻；高浓度可加剧炎症。

@泻剂易引起瓣胃阻塞，如发生瓣胃阻塞，不能用。

瘤胃力鼓气ruminaltympany

®定义

⑥中医又称“气胀”。是由于采食了大量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵，产生大量

气体，引起瘤胃、网胃急性般胀，膈与胸腔器官受到压迫，影响呼吸与循环，并发生窒息现象的一种疾

病。

瘤胃般气

⑥临床特点

1.发病急剧，左侧腹围显著膨大。

2.瘤胃听诊可听到金属音，叩诊有鼓音，触诊紧张，弹性消失。

3.暧气抑制。

4.显著的呼吸循环障碍。

瘤胃般气:分类

®根据产气环境来分

@泡沫性胺气：气泡与饲料糊均匀混合，气体排出困难。

⑥非泡沫性股气：气泡与饲料糊分离，不相混合。

@根据病程来分：

⑥急性瘤胃般气：多为非泡沫性。

®慢性瘤胃般气：病程长，多由瘤胃、网胃组织损伤而引起继发性瘤胃曦气，如创伤性网胃炎。

瘤胃瞰气：病因

原发性瘤胃般气

®L大量饲喂了易发酵、产气饲料

®主要是豆科牧草：如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等。特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的含水量

高的，或开花前期大量合用氮肥，其中含有植物浆蛋白，可引起泡沫性瘤胃瞰气的发生。

®2.过多饲喂了幼嫩青草，沼泽地生长的水草等。

®不含有植物细胞浆蛋白，不引起泡沫性瘤胃般气的发生，但含有暧气、反刍抑制因子，可引起非泡沫

性瘤胃般气的发生。

®3.饲喂了冰霜冻结的饲料.、淀粉渣、啤酒糟等。

®4.过多饲喂了精料或配合不当的饲料。

®5.饲喂了霉烂变质饲料(少f“鼓气，多一中毒)。

®6.遗传因素和个体差异。

瘤胃股气:发病机理

⑧产气瘤胃是个发酵罐：内容物消化的过程就是发酵产气的过程；所产生的气体主要是C02、甲烷，

以及少量氢、氧、氮和H2s等。

®排气产生的气体，主要通过反刍、暧气排出。一部分随瘤胃内容物经皱胃排入肠道和被血液吸收。由

此保持产气和排气的平衡。但在病理条件下，由于产气过多，或排气障碍，都会导致瘤胃曦气的发生。

泡沫性瘤胃般气发病机制有两个基本环节瘤胃内容物泡沫化；瘤胃内容物腐败发酵

®-、瘤胃内容物泡沫化

原因有二：瘤胃内容物粘稠度增高；内容物表面张力降低

泡沫性瘤胃朦气发病机制：泡沫化

泡沫化与下列饲料的成分有关：

⑥植物细胞浆蛋白(LeafCystoplasmaticProtain)也称为叶蛋白，特点：可生成大量气泡。在果胶甲基

酯酶作用下可生成凝胶和半乳糖醛，使瘤胃内容物粘稠度增高。可降低痛胃液表面张力。

®果胶甲基酯酶(果胶酶)可使果胶一果胶酸+C0?,果胶酸遇水可变为凝胶，凝胶可提高瘤胃内容物

粘稠度。

泡沫性瘤胃般气发病机制：泡沫化2

®非挥发性脂肪酸柠檬酸、丙二酸、琥珀酸等，瘤胃中气体有30-40%由非挥发性脂肪酸组成。

®皂鼠(saponins)可抑制暧气、反刍机能，并可提高瘤胃内容物粘稠度。泡沫性瘤胃般气发病机制:腐

败发酵瘤胃内容物腐败发酵可产生大量的低级酸，使瘤胃内容物PH值下降：

®低PH值可维持气泡稳定性。当PH值下降到5.6(6.0)时，气泡稳定性最大，不易排出。

®瘤胃内容物中产生大量的粘多糖，使粘稠度增高。

®使氨基酸脱段酶活性增强，产生大量有毒胺及酰胺类物质

®溶粘蛋白细菌大量繁殖，产生大量溶粘蛋白，可使溶粘蛋白含量增高。

®抑制唾液粘蛋白作用，唾液粘蛋白为抗曦气物质，它的作用受限后可导致瘤胃般气。

非泡沫性瘤胃般气的发病机制

®非泡沫性瘤胃般气的发生与饲料中的暖气抑制因子有关

®如氟式与脱氢黄酮具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的作用，从而引起非泡沫性瘤胃般

气的发生。

瘤胃般气对机体的影响

@瘤胃过度膨胀和扩张，腹内压升高，影响呼吸和血液循环，病情急剧发展和恶化。

®瘤胃内腐败发酵产物刺激，使瘤胃壁痉挛性收缩，引起疼痛不安。

@疾病发展后期，瘤胃壁麻痹，气体排出更加困难，血液中co2显著增加，碱贮下降，最终导致窒息

和心脏麻痹。

瘤胃般气：临床症状1

⑥发病急剧

®急性瘤胃般气，通常在采食大量饲料后迅速发病。采食后0.5-2h急性发作，病程急剧，0.5-2h内

死亡。

@出现疼痛症状，如背腰弓起，呻吟等。

®反刍、暧气变化开始喷气加强，频频暧气，后来暧气消失，反刍抑制。

®显著的呼吸循环机能变化

⑥呼吸显著困难，气喘。

®心跳加速。可达80-100次/分。正常40—80次。如达90次，危险；达120次，很危险。

瘤胃瞰气：临床症状2

瘤胃检查

视诊：腹围般大，特别是左侧；后视呈苹果状，突出背线。

听诊：初期蠕动亢进，后期逐渐抑制，可出现“矿性音”、“金属音”。叩诊鼓音

触诊高度紧张，手压不留痕。

瘤胃股气：临床症状3

®瘤胃内容物检查

®性状：呈粥状，瘤胃液中有大量气泡。

®PH值：PH偏酸性,为6.2-6.8。

®纤毛虫活性：开始增强，数量增多；PH下降后活性、数量下降。

®胃导管检查

⑥泡沫性瘤胃朦气仅排出少量带气泡饲料糊，症状不见改善；

®非泡沫性瘤胃般气胃导管排出大量气泡，症状减轻。

瘤胃曦气：治疗I

治疗原则

1.防止窒息2.排气3.消气4.阻止胃肠道内容物继续腐败发酵5.帮助消化，提高食欲

*瘤胃般气：治疗2

一、排气

®轻症：采用机械性压迫排气按摩瘤胃或牵遛运动，上下坡驱赶。口腔内横一木棒，上涂松木油，促进

排气。做拉舌运动。

®重症：

®(1)瘤胃穿刺放气

部位瘤胃最高点

注意事项

⑥①放气应缓慢，过快易引起脑贫血休克死亡。

⑧②放气后注入止酵药。

®③避免感染。应注射抗菌素，防感染；但腹膜和胃的伤口要错开。

®⑵胃导管放气

以上方法对泡沫性瘤胃般气效果差

瘤胃曦气：治疗3

二、消气：用消泡剂

®机理：降低瘤胃内内容物表面张力吸附气泡表面，使表面膜发生不均匀收缩，导致气泡破裂，促进气

泡排出。本身是一种表面活性物质能够取代或吸附气泡表面的活性物质，使其破坏。

®主要的消泡剂

®植物油（食用油）：大家畜500-1000ml（1-2斤）灌服，6h一次，用2-3次。

⑥松节油、酒精、鱼石脂、止酵膏、聚甲基硅酮油、土霉素等。

三、防止内容物继续腐败发酵可用2—3%NaHCO3溶液，进行瘤胃洗涤，调节瘤胃PH值。

瘤胃般气：预防

预防泡沫性曦气是一个世界性难题

®限制饲喂易发酵牧草

@因原发性瘤胃股气多发于牧草丰盛的夏季。每年于清明前后，到夏至之前最为常见，所以在这个时候

要特别注意。在放牧前，先喂给青干草、稻草，以免放牧时过食青料，特别是大量易发酵的青绿饲料。

®加油

⑥在新西兰和澳大利亚，用自动投药器口服抗泡沫剂，每天给予两次，每次60-120ml的油，以预防瘤

胃般气，但只能维持几小时。

⑥将油做成乳化剂，喷洒在将要饲喂的草地上。

®加非离子性的表血活性剂

®即聚氧乙烯、聚氧丙烯•方法：牛羊在放牧前1—2周内，先给予聚氧乙烯或聚氧丙烯20—30g,加

豆油少量，然后再放牧，可以预防本病。

创伤性网胃腹膜炎

定义：又称“创伤性网胃炎”或“创伤性网胃横膈膜炎”是由于金属异物引起网胃、横膈膜及腹膜损伤

和发炎

创伤性网胃炎

临床特点

®1.无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃朦气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、促消化药无效，反

而病情恶化。

®2.有网胃区疼痛症候群。

®3.有显著的血相变化。

⑥发病情况

⑥本病多发于牛，羊很少发生。舍饲牛发病率占90%以匕创伤性网胃腹膜炎:病因

⑥饲养管理不当，饲料中混有金属异物。如：碎铁丝、铁钉、大头针、图钉等；其中：铁丝占44%,铁

钉42%,缝针9%,其它5%

®异物又分为金属性异物和非金属性异物，其中主要是金属性异物。创伤性网胃腹膜炎金属性异物对机

体的损伤程度，取决于以下四个因素

®1.异物的尖锐性、粗细、长短

®2.异物在网胃中的位置

®3.异物在网胃中所处的角度

®4.网胃收缩时对异物的压力

创伤性网胃腹膜炎

形成的创伤取决于穿刺的方向：

®基本解剖牛的左侧为瘤胃；右侧前方为肺，右侧后上方为肝；网胃上方有肝、脾

⑥穿刺方向与造成的损伤

®I.向前方刺：引起横膈膜、腹膜损害，再向前引起心包炎的发生。

®2.向前上方：造成创伤性肺炎。

®3.右后上方：引起肝、脾脓肿。

®4.前下方刺：引起肋膜炎。

®5.下方：剑状软骨部脓肿。

创伤性网胃炎：发病机制

牛为何易发生创伤性网胃炎？

®牛识别异物的能力特别差

®口腔粘膜敏感性差，舌背、郑部粘膜上有倒生的角化乳头。

®与牛的采食特点有关

®采食粗糙，•般不经咀嚼即吞咽。

@与网胃的生理结构有关

®网胃收缩能力很强，收缩时前后壁可紧密相贴。

创伤性网胃炎：发病机制

吞入异物的位置与发病的关系

®在食道中或食管沟中

®造成食道损伤或不完全食道阻塞，从而引起逆呕、呕吐。

®如通过瘤胃f到达网胃底部

⑥网胃收缩f网胃损伤一创伤性网胃炎。异物在网胃中的角度越接近90度，越易引

起创伤性网胃炎的发生。

创伤性网胃炎：临床症状1

金属异物在未刺入胃壁前，没有任何临床症状。在一些诱因下，使腹内压增高，易刺入网胃而出现临床

症状，首先影响消化机能。

®周期性瘤胃蹑气和顽固性前胃弛缓，应用健胃促消化药无效，反而病情恶化。

®体温升高，脉搏加快。

⑥体温升高1℃,可达39.5-40SC。一般在穿破网胃72h之内发生，以后逐渐恢复正常，当有新的创

伤时，又出现体温升高。牛正常体温：37.5-39.5。

⑥脉搏增至100—120次（正常50—80）。

创伤性网胃炎：临床症状2

®出现网胃区疼痛症候群

®1.采食、咀嚼、吞咽动作缓慢或突然停止；呼吸有两段呼吸现象。

®2.姿势异常：企图保持前高后低姿势；排便时拱背举尾，但不敢努责。

®3.运动异常：行走缓慢、小心，不愿走下坡路，随着行走往往出现呻吟。

®4.起卧异常：卧地时先臀部下沉，后肢着地，然后前肢弯曲下沉；起立时先前肢，再后肢，呈马的卧

地起立姿势。

®5.网胃叩诊（重锤或杠杆抬举检查）：位置为左侧第6-7肋间剑状软骨部⑴，叩诊表现疼痛。创伤性

网胃炎：

创伤性网胃炎：诊断

1.根据临床特点

®无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃朦气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、

促消化药无效，反而病情恶化。

®有网胃区疼痛症候群。

®有显著的血相变化。

2.示痛试验

®1）耆甲部按压试验：此部位反应网胃区。将此部位皮肤捏起再放下，如发生创伤性网胃炎，则表现疼

痛和呻吟。由于呻吟为特征性，可能听不到，可用听诊器放到气管部位听。

®2）叩击膈肌：不过其它膈肌损害也有疼痛。叩击肋软骨与膈肌联结处：肝病也可表现疼痛。

®3）第一乳头挤乳反应，表现疼痛。

®4）透热疗法：网胃区透热，表现疼痛。

3.用金属探测仪检查

®磁铁，在30cm内可检测到，但不一定在创伤性网胃炎，也可能是胃内的无害金属。

4.X光检查、B超、内腔镜检查

5.腹腔穿刺：腹膜炎有淡红色液体流出，Rivalta反应阳性（含13%的蛋白质）。

创伤性网胃炎治疗：保守疗法

应用抗生素使炎症消退，增生的结缔组织包埋异物，使异物固定，以避免刺入心包。

®方法：将牛保定，最好两边用门板固定，10—14天不活动，挤奶、饲喂都在该处进行。或在一个斜

面上，前肢用土夯实，前肢高出地面约25cm；饲料：特别是青饲料，减少一半。抗生素：磺胺类药物

0.07g/Kg,青霉素300万单位，或链霉素3g,分别肌肉注射，连用3天。

®注意两点：①将牛固定好。②饲料减半。

创伤性网胃炎治疗「恒磁吸吮器投入，恒磁吸吮器为长7.5cm,直径l—2.5cm的柱形磁铁，投入胃中，将

异物吸出。

⑥注意事项

®使用时应空腹（饿24h）,并大量饮水，效果好。

®适用于比较松的、带有长的游离末端的金属异物，比较牢固的不能拔出。

⑥为防止磁铁本身对网胃壁造成损害，最好用软的东西包裹。

创伤性网胃炎治疗:恒磁吸吮器投入

缺点

⑥①通过贲门部位时引起呕吐。

®②结缔组织包裹后拿不出。

用恒磁吸吮器投入，也是一种有效的预防方法，创伤性消化不良的发病率可减少90%.

创伤性网胃炎:治疗3

手术疗法

施行瘤胃切开术，从网胃壁上摘除金属异物。

®手术切开三分之一，手伸入网胃，用钳夹住铁丝，再拿出。

⑥或从剑状软骨部切开。抗菌素用3天，治愈率80—90%o

⑥是否要做手术，要看病情而定，因为很多情况下，异物会自动掉入网胃。最好的方法是

⑧患畜先保守治疗3天，如不见好转，再做瘤胃切开术。

⑥慢性网胃腹膜炎病例，最好手术，因异物固定在网胃壁上。

创伤性网胃炎：预防

饲料

®村前屋后、钢铁厂、垃圾堆附近不要放牧

⑥从这些地方收割的饲草也应仔细检查

电磁装置

®奶牛场应有清理异物的电磁装置，所有切碎的饲料在饲喂乳牛前必须经过磁铁以

除去金属异物。

用恒磁吸吮器（或磁铁环）投入

⑥每6—7年换一次。治愈率80—90%

瓣胃阻塞（obstructionofomasum）

概念（内P24）：瓣胃阻塞又称“瓣胃秘结”，中兽医又称为“百叶干”是由于前胃运动神经机能障碍及兴

奋性降低，而导致瓣胃收缩力量减弱，使瓣胃内容物不能运送到真胃，水分被吸干而引起的种阻塞性

疾病。

瓣胃阻塞

临床特点

®排便显著困难频频作排便姿势，但不见粪便排出。

®尿液变化开始色浓、少，而后无尿。

⑥瓣胃检查听诊：蠕动音废绝；穿刺：感觉内容物坚硬，液体回抽困难，纤维长。

发病情况

®牛、羊皆可发生，羊较少。在秋冬季饲料枯萎季节多发。

瓣胃阻塞：发病原因

本病的病因，通常见于前胃弛缓，可分为原发性和继发性两种。

原发性

®饲喂粗硬的、不易消化的尖锐植物。如枯萎的茅草、蔓藤、竹梢、树梢等。

⑥长期饲喂粉料。

继发性

前胃弛缓、真胃变位、皱胃溃疡等

瓣胃阻塞发病机制1:瓣胃生理

⑥瓣胃由许多小叶组成，蠕动比瘤胃、网胃慢、弱

®瓣胃壁遭受的压力和刺激比瘤、网胃要大得多；

⑥当瓣胃扩张时：网-瓣孔扩张，网胃中内容物通过开张的网-瓣孔进入瓣胃。

@当瓣胃收缩时：把网胃来的食物进行机械性磨细，变成液态食物通过开张的瓣-皱孔进入皱胃

®所以：只有液态饲料才能进入真胃。

瓣胃阻塞：临床症状1

开始出现前胃弛缓症状，当小叶发生压迫性坏死，则出现瓣胃阻塞症状

®鼻镜干燥、龟裂；体温不均。

⑥出现进行性消化紊乱，病程1-2周，食欲、反刍、暧气减弱至废绝。

⑧有渴欲，大量饮水，使腹围膨大

瓣胃阻塞：临床症状2

⑧显著的排便障碍

®家畜出现频频的排粪动作：拱背、努责、举尾，后肢拼命往后伸展、呻吟，或头

向右侧观腹，左侧横卧。

®粪便变化：具特征性和诊断意义

⑥排便停止

®粪便干硬、色黑，呈算盘珠状，内含不消化纤维，纤维长2寸；粪表面有带血的粘液；后期仅见排

粪动作而无粪便排出，或仅见胶冻样物

®尿液变化开始色浓、量少，后来发展为无尿。

瓣胃阻塞：瓣胃检查

瓣胃位置：右侧，位于右季肋部，与第7—11肋间隙相对

®听诊

®位置：多在右侧第10肋骨前缘，与肩关节水平线相交点或水平线上或下1-2指处。如为卧地状态,

则在第9肋骨前缘。听诊要听3-5min,正常是捻发音、吹风音或踏雪音，发病时蠕动音消失。

⑥叩诊可出现疼痛变化。

®触诊右侧第7—9肋间，可摸到坚硬而肿大的瓣胃。

瓣胃阻塞：瓣胃检查

®穿刺正常时为穿破牛皮时的感觉，如发病：注射液体时感觉阻力很大：打进去后回抽很困难；回收的

液体中纤维长

®实验室检查：嗜中性白细胞增多，有核左移现象。

瓣胃阻塞：治疗

⑥治疗原则

®排除胃肠道积聚物®促胃肠道蠕动

措施

@10%NaCI500ml5%CaCI220(ml)X10(支)10%安那咖10(ml)X2(支)混合，•次静注。

®毛果芸香碱50mg皮下注射。或新斯的明20mg疆甲酰胆碱2mg皮下注射。

瓣胃阻塞：治疗1

泻剂MgS04500g液体石蜡500ml普鲁卡因3.0g土霉素10.0g常水（自来水）500ml,

@使用方法

®进行第三胃注射。如注射部位过高，易刺入肝脏，引起肝肿大；多次注射应分点注射，以防止继发感

染。

瓣胃阻塞：第三胃注射

®注射部位：在右侧第8—9肋间与肩关节水平线相交点，略向前下，方刺入10—12cm,判明针头已刺

入瓣胃时，方可注入。

@注射方法

®在交叉点，剪毛消毒，用大宽针或手术用力刺透皮肤用16号长针头（至少12cm以上），沿肋骨前缘

经皮肤刺孔往对侧肘头刺入8—12cm

®刺入后先用注射器注入少量生理盐水，随即回抽

®如有混有少量饲料渣的液体吸出，即为刺入瓣胃

⑥注入药液

胃肠炎（Gastroenteritis）

概念（内P101）：指胃肠道粘膜及肌层的重剧炎症过程。山于胃与肠的解剖结构与生理功能基本相似，

所以胃与肠的炎症可相互影响而相继发病。

临床特点显著的消化紊乱；下痢；发热；脱水与酸中毒

胃肠炎:病因

®饲养管理不当

®饲喂霉烂变质的饲料

⑥误食了被农药、化肥污染的饲料

⑧过多饲喂了精料

®应激因素：如过重劳疫、长途运输等

®滥用抗菌素或磺胺类药。

®产生耐药性；两次感染

®继发常见于一些传染病中，如猪瘟、猪传染性胃肠炎、仔猪黄白痢等。

胃肠炎发病机制：

胃肠炎:临床症状1

轻症：消化不良。

重症：

⑥显著的消化紊乱

⑥食欲减退至废绝（胃炎明显，肠炎不明显）。

®下痢。胃肠炎特征性症状。

®呕吐：猪明显。

®黄疸

⑧主要在十二指肠炎症中出现。因胆管开口在十二指肠，肠炎影响胆汁排泄。

®休克

®由于毒素吸收后引起

胃肠炎:临床症状2

®脱水：特征

®1.眼球下陷，眼结膜干燥。

®2.皮肤皱褶，弹性降低。

®3.尿量减少、色浓。

®4.血液浓缩：红细胞数增多、红细胞压积（比容值）增高。

⑥红细胞压积正常范围在32—40,一般为36左右。

®5.中心静脉压降低。

⑥酸中毒：血液碱贮下降、血液C02结合力降低。

®胃肠炎引起死亡的原因有二

胃肠炎:诊断

⑥诊断依据

®鉴别：胃肠卡它是胃肠道表层粘膜发生的卡它性炎症，仅见消化不良症状，粪便中无炎性产物，无全

身反应

鉴别诊断：胃炎、肠炎

鉴别诊断：小肠炎症、大肠炎症

胃肠炎治疗

治疗原则

制止胃肠道内容物继续腐化发酵，消炎抗菌,采取下泻与止泻措施，维护水盐代谢、防止脱水，维护酸碱平

衡，防止酸中毒发生,防止休克发生

胃肠炎:综合性治疗措施

®上述1-2

®上述4-5

®补充血容量

@升高血压应用肾上腺素

®应用激素，提高代谢机能

®用地塞米松或氢化可得松，可减少糖代谢，增加糖异生，利用蛋白质分解供能

⑥但母猪使用易引起流产

®应用能量合剂

胃肠炎:综合性治疗措施

®抓住一个根本消炎抗菌。

®把好两个关缓泻与止泻。

®掌握好三个时期早发现、早确诊、早治疗。

®做好四个配合输液、强心、利尿、解毒。

胃肠炎治疗消炎抗菌

消炎抗菌应贯彻于治疗的全过程

®氨基糖鼠类庆大、卡那、链霉素等

®唾诺酮类诺氟沙星（氟哌酸）、环丙沙星、恩诺沙星等。

®四环素类土霉素、强力霉素等。

®吠喃类如吠喃哇酮。

⑥大环内酯类林可霉素、红霉素、泰乐菌素等

⑥氯霉素类

胃肠炎治疗缓泻止泻

缓泻在疾病早期，排粪迟缓，而且粪便有恶臭时用。目的排除胃肠道内有害内容物：制止内容物继续腐

化发酵；减轻炎性刺激；缓解自体中毒

注意事项下痢严重时禁用

泻剂油类泻剂、盐类泻剂

®①MgS04或Na2so二牛300—500g,猪25—50g,羊50—100g。配成5%溶液一次投服。

®②人工盐：牛200-400g,羊40—80g,猪20—40g,配成6—8%的溶液内服。

®③液体石蜡或食用油500ml,

胃肠炎治疗:缓泻止泻

止泻防止病畜因严重下痢而重度脱水

®止泻药

®糅酸蛋白:大家畜用8-14g»

@矽碳银片:100g（内P103:药用炭0.06,白陶土0.24,氯化银0.00⑸

®药用炭100-200克，加适量常水一次内服。

®注意事项：①过早应用会使胃肠道有毒物质潴留，而加剧炎症和自体中毒。②适用于胃肠内有毒物基

本排除，粪臭味减轻仍下痢不止时。

胃肠炎治疗:输液

@适用症：复合性脱水，包括水、盐、酸碱平衡紊乱。

⑥液体选择

®应选等渗或低渗液体

@如5%葡萄糖液、复方NaCI溶液（林格氏液，含Na+、K+、Ca++）、生理盐水等。

®输液量根据失水程度决定。

®中心静脉压

@红细胞比容值：直到恢复正常为止（正常为36%）。

输液量计算

输液

大动物一般讲，300kg的奶牛，•天不喝水的情况下，水盐代谢维持量为4000-8000ml/天（2%）«

最好分两次静注，静注时应注意

①心力衰竭禁用。

②静注要缓慢。

③血压低时，一半快，一半慢。

输液：扩充血容量

⑥血液渗透压组成

®为及时补足患畜所丧失的水分和电解质，必须兼顾补液中晶体性溶液与胶体性溶液的关系。

®当机体严重脱水时，单纯输液是不够的，必须用右旋糖酊等血浆代用品，以维持血浆胶体渗透压，恢

复血容量，维持正常的循环机能。

⑥与右旋糖酊配合使用

®为高分子化合物，分子量为6-9.5万，具有与血浆相似的胶体特性，可代替血浆。输液：维持酸碱

平衡

®与碳酸氢钠配合使用

®酸碱平衡失调时，必须补碱。

®补碱量的确定

@CO2结合率

®尿液PH值：如尿液变为碱性，由停止补碱。

©NaHCOj的等渗溶液为1.4%.

幼畜消化不良（DyspepsiaofYoungAnimals）

®定义：指幼畜胃肠道蠕动、分泌、消化、吸收障碍的统称。本质是胃肠炎引起下痢

®特征

®消化机能障碍

@不同程度的腹泻

幼畜消化不良：分类

根据临床症状和疾病经过，通常可分为以下两类：

⑥单纯性消化不良

®主表现为急性消化障碍，仅出现轻微的全身症状。

⑥中毒性消化不良

®表现严重的消化障碍和营养不良，有明显的自体中毒等全身症状。幼畜消化不良：发病情况

⑥本病为常见病、多发病

®仔猪断乳前后下痢占85-90%。

®一般不具有传染性

®要同传染病（如白痢）区分开。重点是病原的鉴定。

®幼畜消化不良的患病日龄

®犊牛、羔羊最早者可于出生后，开始吮食初乳后不久，或经1-2天后发病。到2-3月龄以后逐渐减少。

®仔猪出生后的数天内或到20日龄前后，最为多发。至1月龄以后便逐渐减少。

幼畜消化不良病因

不但与出生前幼畜在胎儿发育期的条件，而且与出生后外界环境对幼畜机体的影响有关

®本病的病因有两方面

®对妊娠母畜的不全价饲养，可影响胎儿在母体内的正常发育，是初生幼畜消化不良的先天性因素

®对哺乳母畜和初生幼畜的饲养管理不当，是幼畜消化不良的后天获得性因素。

幼畜消化不良病因母畜饲养管理不当出生前影响胎儿在母体内的正常发育。出生后影响母乳的质量

®初乳的免疫球蛋白含量减少

®正常母畜初乳中，免疫球蛋白（Y一球蛋白）含量很高，比一般的母乳中高75—100倍。

⑥受母畜乳房炎、子宫内膜炎炎性产物的影响，易发生消化不良。

®乳中VA、VB、VC含量缺乏（特别是怀孕后期饲养不良）：可影响幼畜胃肠机能活动。

®VA缺乏：易导致消化道、呼吸道上皮角化（可维持上皮细胞的完整性）。

®VB缺乏：抑制消化道蠕动机能。

®VC缺乏：导致消化道分泌减少。

东北农大学者认为，母畜乳汁不良或减少引起幼畜消化不良的发病率高达94%,饲养好的，幼畜消化

不良仅达14.6%.

幼畜消化不良病因

®幼畜饲养、管理不当

@幼畜机体受寒或环境过于潮湿

⑥初生幼畜因为体温调节机能不健全，对寒冷和潮湿的适应能力很弱，对外界环境变化极为敏感。

⑥吃初乳迟

⑥仔猪超前免疫：分娩后6-8h才吃初乳，必然造成仔猪营养不良。

⑥实际上在0.5-2h之内影响不大，但如果在2h以后，会使仔猪抵抗力下降，即使不发生猪瘟，也会

发生其它疾病死亡。吃初乳迟对幼畜的影响

®①营养不良。

®②不利于乳酸杆菌的繁殖，使腐生菌大量繁殖。

⑧人工喂乳不定时定量，乳温过高或过低。

幼畜消化不良病因中毒性消化不良

中毒性消化不良的病因：多是由于单纯性消化不良继发而来；由于治疗不当或不及时，致使肠内容物腐

败发酵，产生有毒物质被机体吸收后起机体中毒。

幼畜消化不良发病机制

为何仔猪特别易发生消化不良？

⑥仔猪大脑皮层和体温调节中枢发育不健全，当不良因素作用时，机体适应力差。

®胃液中胃蛋白醐活性低，缺乏游离盐酸，所以乳猪料中经常加柠檬酸、酸味素等促进消化。

®幼畜胃肠道粘膜较柔软，血管丰富，渗透性高，有毒物质易吸收。

幼畜消化不良临床症状

以下痢为主

⑥单纯性消化不良

®犊牛：拉黄色糊状或黄色水样粪便；

®仔猪：10日龄以内：多为黄色糊状或水样便;10—30日龄：多呈灰色糊状或灰色水样便

⑥中毒性消化不良

®下痢较严重，频频排出水样稀便，粪中含大量粘液或血液，并有恶臭气味。持续腹泻时，则肛门松驰,

排便失禁。脱水、酸中毒及全身症状

®中毒性消化不良尤为明显。

第二章：呼吸系统疾病

呼吸系统疾病常见病因

饲养管理不当

®受寒

®饲养管理不当

@变态过敏性反应

®饲料中VA、蛋白质缺乏或不足

®通风不良，空气污秽

@CO2>SO2、co、NO2、NH3含量过高

®幼畜、家禽保温时应注意。

®潮湿

®最好：相对湿度60-70%,如达到80-90%,则易诱发呼吸道疾病

®易使霉菌生长

⑧应激因素

呼吸系统疾病常见病因变态过敏性反应

在大叶性肺炎中发现，最早为苏联学者提出

一个实验：马

®1.用福尔马林气管注射一溶血性链球菌气管注射一不发生呼吸道疾病

®2.溶血性链球菌气管注射一不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌，出现呼吸道疾病。

®病理检查证明

⑥外周血液中嗜酸性白细胞增多

®肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润

结论

®致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成，可维持较长时间。

呼吸系统疾病常见过敏原

®吸入性过敏原

⑥包括霉菌抱子、刺激性的气体，如CO2、SC>2、co、NO2、NH3等。

@寄生虫性过敏原

®仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫），蚯蚓为中间宿主。

⑧植物源性过敏原

®牛再生草热

®牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病

®过敏性物质为L-色氨酸，在肝内代谢（在双功醐的作用下）f甲基吧噪，为亲肺物质f（引起）牛

急性肺气肿水肿。

呼吸系统疾病表现咳嗽

®咳嗽是一种复杂的高度协调的反射动作，肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道。

®益处

®可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。

®害处（对机体的影响）

®咳嗽可伤肺

®咳嗽时，肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失，严重时造成破裂，而引起慢性肺气肿或间质性肺气肿

®影响静脉回流

®高的胸内压可压迫腔静脉，使回心静脉血突然减少，影响血液循环，造成暂时性的大脑局部缺血。所

以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。

呼吸系统疾病表现呼吸困难

⑧呼吸困难是一个主观的概念，没有一个客观的标准

®临床上表现为

®“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”

®呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。

⑥呼吸困难可分为两类：

®肺性呼吸困难

®肺组织发生病变，影响气体交换，如肺炎、肺气肿

®心性呼吸困难

®见于左心心力衰竭

呼吸系统疾病临床表现

⑥粘膜发笫

®指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加，而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。

®喷嚏

@是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气。

®原因由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起，用以将异物排除。

®流鼻液

⑥是呼吸道疾病的表现，可分为粘液性的或脓性的。

呼吸系统疾病诊断

®分清原发还是继发

⑥分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病

®呼吸系统检查

@全身反应

呼吸系统疾病

治疗原则

抗菌消炎

®镇咳祛痰®减少渗出，促进炎性渗出物吸收®维护呼吸机能，防止窒息发生®保护脑机能（脑对缺氧

敏感）

⑥应用脱敏疗法，主钙制剂、苯海拉明®加强护理，注意营养

支气管炎（Bronchitis）

®概念（内P155）

®支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症

⑧临床特点

®咳嗽。

⑥流鼻液。

®肺部听诊：肺泡呼吸音增强，有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查，支气管纹理增厚。

®不定型发热。

支气管炎分类

⑥根据炎症部位分

®大支气管炎®细支气管炎®弥漫性支气管炎

大支气管炎往往与气管并发，细支气管炎往往与肺泡并发。

®根据病程来分急性、慢性

发病情况本病多发于年老体弱家畜，有气候变化剧烈时，秋冬早春多发。

发病机理呼吸系统自身屏障机能

®支气管粘膜表面纤毛上皮，可发生逆蠕动，将侵入支气管的异物、微生物排出

®支气管粘膜能分泌粘液，粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同时有杀菌作用。

®支气管粘膜受到异物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽，将异物排出。

®支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织，可吞噬侵入的异物和微生物。当异物侵入后，首先通过纤毛运

动一喉头一咳嗽一排出；然后分泌粘液一阻留；最后淋巴细胞一吞噬

支气管炎临床症状

®咳嗽

®病初，咳嗽为短、干，并有疼痛表现

©3-4天后，咳嗽变为湿润、延长，疼痛也减轻，有时咳出痰液

®多为连续、强咳（与肺炎区别：肺炎为湿音，半声）

®早上、傍晚、饲喂、饮水后严重，多由冷风刺激引起

®鼻液

®多为浆液性，如继发腐败性感染，则为脓性

®体温

®低热，不定型发热，一般升高0.5C左右。

支气管炎临床症状

⑥呼吸困难

®大支气管炎，不出现；细支气管炎，可出现呼吸困难，一般为呼气性困难，但也有混合性。

®听诊：肺泡呼吸音增强，捻发性啰音

呼吸音常见有两种

⑥吸气时：肺泡呼吸音

@呼气时：支气管音

®听到支气管呼吸音，则至少为肺炎

®空气为声音的不良导体，支气管音正常时听不到，只有炎性渗出物充满肺与胸膜，才能听到吸气时的

支气管音，即支气管呼吸音。

支气管炎临床症状

®叩诊无变化

⑥听诊啰音，叩诊无变化，则为支气管炎。

®触诊

®触诊喉头或气管，其敏感性增高，常诱发持续性咳嗽。

@痰液检查

®初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞

®后期：脓细胞减少，红细胞、白细胞增多。

®X光检查

®支气管纹理增厚。

支气管炎诊断

®病史

⑥临床特征

支气管炎同肺气肿鉴别

支气管炎治疗

®平喘

®0.1%麻黄素（喷雾或片剂）

⑥复方异丙基肾上腺素液

@阿托品：效果好，但易复发。

®祛痰剂

®炎症渗出物粘稠，不易咳出时，可使用。

NH4C1»马、牛用10-20g

肺气肿（PulmonaryEmphysema）

概念：肺气肿是肺泡内充满大量气体，导致肺泡过度扩张，以致肺弹力纤维萎缩、变性的•种肺形态、

功能改变疾病。

临床特点

⑧突然出现高度呼吸困难

®肺气肿常与肺水肿并发，鼻液带有混合性气泡。

®肺泡呼吸音减弱，可出现捻发性啰音

⑥叩诊呈高朗的过清音，叩诊界后移；

@*光检查：肺部视野透明，支气管模糊、膈肌后移。

肺气肿分类

®根据病程来分

®急性肺气肿

®慢性肺气肿

@根据病变组织部位来分

®肺泡性肺气肿肺泡腔内空气含量急骤增加

@间质性肺气肿肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，进而融合成大的气泡

肺气肿：发病机制

®生理状态下

®肺泡在吸气时能扩张

@在呼气时肺泡壁能回缩

®肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡

@机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力

®在年老体弱或过度劳疫的情况下

®对氧的需求量加大

⑥机体为维持氧的需要，必须加强氧气吸入

@肺泡壁过度扩张，导致肺泡壁回缩力降低

⑥使气体在肺泡内积聚，引起肺气肿的发生

肺气肿：发病机制

®故肺气肿发生的主要矛盾是

⑧肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调

®而矛盾的主要方面是

®肺泡的回缩力减弱

肺气肿：发病机制

肺气肿对机体的影响

®毛细血管受压f肺动脉血压增高一右心衰竭（代偿性低）

®咳嗽引起肺泡破裂

®出现大的含气空腔。

⑥强烈呼吸时大气泡可能破裂，气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下，引起该部组织的

气肿。

肺气肿临床症状

可分为急性和慢性，临床症状有所不同。

慢性肺气肿：

主要呈现呼气性呼吸困难

®呼吸次数增加可达60-80次/分

®出现明显的腹式呼吸呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。

⑥正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗10—30次/分；猪、羊18—30次/分；兔50—60次/分）

肺气肿临床症状

⑧胸廓变形变为圆筒状。

®息瘠沟（喘线）

⑥沿肋骨弓出现较深的凹陷沟，形成一条下陷线，由膈肌参与呼吸引起。

®二段性呼吸

®由于肺泡壁收缩力量减弱，呼气分两次，第二次借助于腹肌收缩。

肺气肿诊断

®叩诊

⑥弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音，叩诊界后移

⑥代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音。

®听诊

®肺泡音减弱，当支气管狭窄时.，可出现啰音。

@x光检查

®肺视野透明，膈肌后移。

肺气肿治疗

⑥碑制剂

如亚种酸钾溶液®马、牛用10—15ml,一天两次。

肺炎(Pneumonia)

®定义：是指肺的实质性炎症，也叫肺泡炎症。

肺炎分类

®按炎性渗出物的性质来分

®卡它性肺炎：肺泡内充满浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞，脱落的上皮细胞及坏死组织，但不含

纤维蛋白，故鼻液不发生凝固。

⑥格鲁布性肺炎：肺泡内充满纤维素性渗出物，同时含有纤维蛋臼，鼻液凝固。

®坏疽性肺炎：又称“异物性肺炎”，异物进入肺中，肺组织发生崩解，如灌药灌入肺中。

®化脓性肺炎：细菌沿血液循环或淋巳进入肺脏，也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。

肺炎分类

根据炎症的面积大小及病理过程来分

®小叶性肺炎：按病理过程分，又称为“支气管肺炎”，“卡它性肺炎”

®大叶性肺炎：又称格鲁布性肺炎。

®间质性肺炎：肺的间质发生炎症。

其它分类：非典型肺炎？

支气管肺炎(Pneumoniabronchitis/bronchitis)

概念：支气管肺炎是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎。通常于肺泡内充满山上

皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物，故也称为卡它性肺炎。

支气管肺炎临床特点

⑧具支气管炎的前躯症状(咳嗽、流涕)。

⑥弛张热。

®肺部检查：听诊：捻发性啰音；叩诊：散在性浊音。

发病情况

®本病为常见病、多发病，多发于年老体弱、幼年家畜。约占呼吸道病的70%.

支气管肺炎:原发性病因

引起支气管肺炎的发生，两个条件：

①机体屏障机能破坏。

②病原微生物毒力增强。导致局部地区散发性发病

所以

⑥仅从体内分离出细菌，就认为是这种疾病，这种方法是错误的。

®发现本病，一定要作传染病处理，作隔离、消毒，以防病原扩散。

支气管肺炎:继发性病因

®支气管肺炎多是一种继发性疾病

®通常是由支气管炎症蔓延，然后波及所属肺小叶，引起肺泡炎症和渗出现象，导致小叶性肺炎。

®继发于传染病

®特别是嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、SARS

等。

®继发于败血症

@在一些化脓性疾病中，如牛的子宫炎、乳房炎病程中，病原通过血液到达肺部致病。

支气管肺炎发病机制

内因：寒冷f加速组织蛋白分解f血液中大分子胶体蛋白增多f（通过血液循

环）沉积于肺部毛细血管一①充血f②降低单核一巨噬系统机能一机体抵抗力降低

支气管肺炎发病机制

外因：病原微生物入侵

微生物侵入途径

®支气管感染支气管炎f肺炎

®先停留在较大支气管内，随咳嗽或呼吸，沿着支气管粘膜再进入肺泡，支气管感染方式为跳跃式。

®淋巴源性感染

®败血症或毒血症病程中，病原或炎性产物随淋巴入肺。

®血源性感染

®肠道疾病，病原随血液循环入肺。

支气管肺炎发病机制

®病原微生物f机体抵抗力降低时f支气管、淋巴、血液f肺泡f细菌在肺泡内繁殖f毒素或炎性产物

f引起肺泡充血、肿胀一浆液性或粘液性渗出物（由于毛细血管未被损害，所以渗出物中不含有纤维蛋

白）。

⑥炎性产物

@对交感神经刺激f咳嗽

®吸收f自体中毒

®听诊：干、湿性啰音。

®叩诊：如积聚于肺表面（且达6cm）,则可听到浊音。

®炎症过程发生于肺小叶，呈跳跃式扩散。

⑥各肺小叶、小叶群处于炎症的不同时期，处于充血水肿期，投入水中则上升；消散期，则下降。

支气管肺炎临床症状

®具支气管炎先驱症状

®咳嗽

®多为弱咳，单声（1-2声）

⑧初为干、短、后为湿长，疼痛性逐渐减轻。

®鼻液

⑥初期为浆液性，后期为脓性、恶臭。

®有明显的全身反应

®精神沉郁、食欲废绝。

支气管肺炎临床症状

®体温升高，中度发热

@高1-2℃,弛张热型。

®牛的体温可升高到39.5—41℃（正常为38—39.5℃）。

®由于各小叶的炎症不同时进行首次升起的体温，可很快下降。每当炎症蔓延到新的小叶时，则体温升

高；而当任何小叶的炎症消退时，则体温下降，但不会降到常温。

®呼吸困难

®其程度随炎症范围的大小而有差异

®发炎的小叶越多，则呼吸越浅越困难，呼吸频率增加，可达60—100次。

支气管肺炎肺部检查

听诊变化（pl70）

®在病灶部分：病初肺泡呼吸音减弱；

®随病情发展，由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管，空气不能进入：从而肺泡呼吸音消失，可能听

到支气管呼吸音。

®而在其它健康部位：则肺泡呼吸音亢盛

⑥注意：肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种。

讲得很典型，临床上不易听到

支气管肺炎肺部检查

叩诊

®小叶群发炎面积达到6-12cm,则可听到散在性浊音。

®浊音区周围，可听到过清音。

®X光检查

@散在性阴影病灶

®血液学检查(P170)

®白细胞总数和嗜中性白细胞增多，并伴有核左移现象；

支气管肺炎诊断

病史有无发生支气管炎的病史

体温为弛张热

叩诊

听诊捻发音，肺泡呼吸音减弱或消失

X光检查出现散在的局灶性阴影

支气管肺炎治疗

®加强护理，注意营养

®保持安静，肺炎病灶易扩散。

®病畜要注意休息，吸收期或适当运动。

®给予维生素A或B族维生素。

⑥抗菌消炎

⑥镇咳祛痰痰液较粘稠，不易咳出时用

@NH4CI：大家畜用50-100go

®②竹叶沥:50ml。

支气管肺炎治疗

减少渗出，促进炎性渗出物吸收

临床上常用几种方法

®钙制剂

®注意：静注，不能皮下注射，如流入皮下或肌肉，可引起坏死。可用10%MgSO_(中和

⑥用5%CaCl2大家畜200mL

®10%葡萄酸钙200-300ml静注，每天一次，连用2-3天。

®激素

®氢化可的松400mg肌注，或地塞米松100mg肌注。

支气管肺炎治疗

@防止酸中毒发生

®5%碳酸氢钠，200ml静注。

⑥狗、猫的肺炎

⑥要提高代谢机能

⑧用ATPlOmg(lOU),辅酶AI0单位，肌注或静注。

大叶性肺炎

®定义

®