《实验诊断学》复习资料及知识点

临床⼼电学的基本知识正常⼈的⼼电图中记录到的复极波⽅向常与除极波主波⽅向⼀致与单个⼼肌细胞不同，因为正常⼈⼼室的除极从⼼内膜向⼼外膜，⽽复极则从⼼外膜开始，向⼼内膜⽅向推进。P波代表⼼房除极的电位变化，正常⼈P波⽅向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4–V6导联中均向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置、低平均可；P波时间⼩于0.12s,振幅在肢导联⼩于0.25mV,胸导联⼩于0.2mV。P-R间期从P波的起点⾄QRS波群的起点，代表⼼房开始除极⾄⼼室开始除极的时间，成年⼈的P-R间期为0.12-0.20s.QRS波群代表⼼室肌除极的电位变化正常值.-.1s,最宽不超过.11s正常⼈V1、V2导联多呈rS1的R波⼀般不超过1.0mV;V56导联可呈qR、qRs、Rs、或R型，R波⼀般不超过2.5mV；胸导联R波⾃V1–V6逐渐增⾼，S波逐渐变⼩。Q波：除avR导联外，正常的Q波振幅应⼩于同导联中R波的1/4，时间应⼩于0.04s。J点QRS波群的终末与ST段起始之交接点。ST段⾃QRS波群的终点⾄T波起点间的线段，代表⼼室缓慢复极过程。在任何⼀导联，ST段下移⼀般不应超过0.05mV。T波代表⼼室快速复极时的电位变化。振幅⼀般不应低于同导联R波的1/10。Q-T间期从QRS波群的起点⾄T波终点，代表⼼室肌除极和复极全过程所需的时间。其⻓短与⼼率有关，⼼率在-10次/分时，Q-T间期的正常范围应为.2～0.44s。U波T波之后0.02～0.04s出现的振幅很低⼩的波，代表⼼室后继电位，U波明显增⾼常⻅于⾎钾过低。⼆、⼼房、⼼室肥⼤的⼼电图表现右房肥⼤P波⾼尖，振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、avF导联表现突出，⼜称“肺型P波”。左房肥⼤P波宽≥0.12s，常呈双峰，两峰间距≥0.04s，⼜称“⼆尖瓣型P波”。Ptf：P波终末电势，是V1导联负相P波振幅与时间的乘积。左房肥⼤时，V1导联Ptf≤－0.04mm•s。双⼼房肥⼤①P波宽≥0.12s，振幅≥0.25mV；②V1导联P波⾼⼤双相，上下振幅超过正常范围。左室肥⼤①QRS波群电压增⾼，V5或V-6导联的R波＞2.5mV，或V5的R波+V1的S波＞4.0mV（男性）或＞3.5mV（⼥性）。肢导联：Ⅰ导联的R波＞1.5mV，aVL导联的R波＞1.2mV，aVF导联的R波＞2.0mV，或Ⅰ导联的R波+Ⅲ导联的S波＞2.5mV。②电轴左偏。③QRS波群时间延⻓到.1-.11s，但⼀般＜.1s。④伴ST-T改变者，称左室肥⼤伴劳损。右室肥⼤①V1导联R/S≥1，V5导联R/S≤1；②V1导联的R波+V5导联的S波＞1.05mV；③电轴右偏≥+90°。双侧⼼室肥⼤①⼤致正常⼼电图，因双侧⼼室电压同时增⾼，互相抵消。②单侧⼼室肥⼤⼼电图，只表现出⼀侧⼼室肥⼤，⽽另⼀侧⼼室⼤的图形被掩盖。⼼肌缺⾎与ST-T改变：1.⼼内膜下⼼肌缺⾎相应导联T波⾼⼤直⽴，ST段压低。2.⼼外膜下⼼肌缺⾎相应导联T波倒置，ST段抬⾼。3.冠状T波冠⼼病患者⼼电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波，反映⼼外膜下⼼肌缺⾎或有透壁性⼼肌缺⾎，亦⻅于⼼内膜下⼼梗及透壁性⼼梗患者。⼼肌梗塞1.基本图形①病理性Q波（宽≥0.04s,深≥1/4R）或QS波；②S-T段⼸背向上抬⾼；③对称性T波倒置。2.分期①早期（超急性期）T波⾼⼤，以后迅速出现ST段斜型抬⾼，与⾼耸直⽴T波相连。持续数分钟⾄数⼩时。②急性期⾼耸T波开始降低后出现病理性Q波，ST段⼸背向上抬⾼，抬⾼显著者可形成单向曲线，继⽽逐渐下降；T波由直⽴变倒置，并逐渐加深。此期持续数⼩时或数周。③近期（亚急性期）病理性Q波持续，ST段回到等电位线，T波由倒置较深变浅，持续数周或数⽉。④陈旧期（愈合期）S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置低平趋于恒定不变仅留下坏死性Q波，持续3～6⽉或更⻓。3.定位：前间壁V1V2（V3）前壁：（V2）V3V4（V5）⼴泛前壁：V1－V6前侧壁（V2）V3V4V5V6ⅠaVL下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF侧壁（V5）V6ⅠaVL后壁：V7、V8、V9⼼律失常1．正常窦性⼼律窦性P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF直⽴，aVR倒置）；P波规则出现，60～100次/分；P-R间期≥0.12s。2．病态窦房结综合征①持续的窦性⼼动过缓，⼼率＜50次/分，且不易⽤阿托品等药物纠正；②窦性停博或窦房阻滞；③窦缓基础上出现室上性⼼律失常（房速、房扑、房颤等）。.期前收缩：房性期前收缩期前出现的异位P'波，P'-R间期＞0.12s，代偿不完全。室性期前收缩期前出现的QRS-T波前⽆P波；QRS宽⼤畸形，时限＞0.12s；T波与QRS主波⽅向相反，代偿完全。交界性期前收缩期前出现的QRS-T波，形态与窦性QRS相同；可有逆形P'波，代偿多完全。阵发性室上性室上性期前收缩连续三次或三次以上，突发突⽌，频率160～次/分，节律规则，QRS形态⼀般正常。5.阵发性室性⼼动过速室性期前收缩连续三次或三次以上，频率140～次/分。若能发现P波，P波频率⼩于QRS波频率，房室分离。6.房颤P波消失，代之以f波，f波频率次/分，⼼室律绝对不规则。7.房扑P波消失，代之以F波，F波频率250～350次/分，⼼室律⼀般规则，也可不规则。8.⼼室扑动⽆正常QRS-T波，呈现相对规则的⼤振幅波动，频率200～250次/分，常不持久，不很快恢复，便转为室颤。9.⼼室颤动QRS-T波完全消失，出现⼤⼩不等，极不匀⻬的低⼩波，频率200～500次/分。10.房室传导阻滞（AVB）①⼀度AVB：P-R间期＞0.20s；②⼆度Ⅰ型AVB：P-R间期逐渐延⻓，直⾄P波后QRS波群脱落，呈周期性；③⼆度Ⅱ型AVB：P-R间期恒定（正常或延⻓），部分P波后⽆QRS波群；④三度AVB：P波与QRS波⽆关，P-P间距＜R-R间距，交界性或室性逸博⼼律。11.完全性右束枝传导阻滞QRS时限≥0.12s，V1或V2导联QRS波群呈rsR'型或M型波，V1、V2、ST段轻度压低，T波倒置。完全性左束枝传导阻滞QRS时限≥0.12s，V56、aVL导联R波增宽，顶峰粗钝或有切迹，V1、V2呈rS波或宽⽽深的QS波。临床⾎液学检测⾎常规内容:⾎红蛋⽩测定.红细胞计数.红细胞平均值测定和红细胞形态监测;⼈群⾎红蛋⽩红细胞数男120-160g/L(4.0~5.5)x10^12/L⼥110-150g/l(3.5~5.0)x10^12/L新⽣⼉180~190g/l(6.0~7.0)x10^12/L⼤⼩异常如⼩红细胞红细胞直径⼩于6um，⻅于低⾊素性贫⾎。⼤红细胞直径⼤于10um，⻅于溶⾎性贫⾎，急性失⾎性贫⾎及巨幼细胞性贫⾎巨红细胞直径⼤于15um，⻅于巨幼细胞贫⾎形态异常：a.球形细胞球形细胞直径⼩于6um球形细胞增多主要⻅于遗传形细胞增多症及⾃身免疫性溶⾎性贫⾎。b.靶形细胞形状似射击靶标中央淡染区扩⼤中⼼部分⼜有部分⾊素，⻅于海洋性贫⾎、异常⾎红蛋⽩病及脾切除后等。C.椭圆形细胞D.⼝形红细胞E.镰形红细胞:泪滴形红细胞、棘细胞、裂细胞等结构异常嗜硷性点彩点彩红细胞属于未完全成熟的红细胞在正常⼈⾎⽚中极少⻅⻅于增Th性贫⾎、巨幼细胞贫⾎及⻣髓纤维化、铅中毒等。Howell-Jolly为紫红⾊圆形⼩体此⼩体可能是幼红细胞在核分裂过程中出现的⼀种异常染⾊质或是染⾊质的残留部分，常⻅于溶⾎性贫⾎，巨幼细胞性贫⾎，脾切除后。Cabot（卡波）环在红细胞中出现⼀种红⾊呈圆形或8字形细线状环曾被认为是核膜的残留物或可能是钫锤体的残余物或是胞质中脂蛋⽩变性所致⻅于溶⾎性贫⾎巨幼细胞贫⾎、脾切除后或铅中毒等。有核红细胞即幼稚红细胞存在于⻣髓中正常成⼈外周⾎中不能⻅到成⼈外周⾎中出现属病理现象，⻅于增Th性贫⾎、急性溶⾎、急性失⾎、红⽩⾎病、⻣髓纤维化⻣髓转移癌、严重缺氧等。⽩细胞总数成⼈:(4~10)x10^9/L; ⼉童:(5~12)x10^9/L；新Th⼉:(15~20)x10^9/L (伤寒病不引起⽩细胞总数增多)⽩细胞分类计数N中性粒细胞0.51~0.75(中性杆状核0.01~0.05,中性分叶核0.50~0.70);E嗜酸性粒细胞0.005~0.05;B嗜碱性粒细胞0~0.01;L淋巴细胞0.20~0.40;M单核细胞0.03~0.08中性粒细胞增减意义A.中性粒细胞增多:㈠Th理性中性粒细胞增多（剧烈活动、饱餐、⾼温、严寒、）病理性中性粒细胞增多反应性增多与异常增Th性增多。⑴反应性增多：急性感染或炎性(常⻅原因,⽽化脓性感染为最常⻅原因)⼴泛得组织损伤或坏死急性⼤出⾎.溶⾎(⽩细胞增多可作为早期诊断内出⾎的参考指标)急性中毒,如有机磷农药中毒恶性肿瘤,如胃癌,肝癌等其他,如器官移植排拆⑵异常增Th性增多①粒细胞⽩⾎病：急性。慢性;②⻣髓增殖性疾病：真性RBC(红细胞)增多症，原发性PLT(⾎⼩板)增多症，⻣髓纤维化症B.中性粒细胞减少某些感染,如最常⻅的病毒感染,或⻅于伤寒;某些⾎液病,如再Th障碍性贫⾎或⻣髓纤维化等药物或理化因素等,如服⽤抗甲状腺药物;⾃身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮;脾功能亢进等中性粒细胞核左移，核右移中性粒细胞核左移周围⾎中杆状核增多,并可出现晚幼粒,中幼粒,及早幼粒等细胞,称为核左移.中性粒细胞核右移正常⼈⾎中的中性粒细胞以3叶为主,若5叶者超过0.03,或中性粒细胞分叶过多,⼤部分为4~5叶或更多(以⾄15叶),则称为核右移.常⻅于巨幼细胞贫⾎,恶性贫⾎,预后不良.嗜酸性粒细胞的增减意义A,嗜酸性粒细胞增多:1.变态反应性疾病:如⽀⽓管哮喘,酸性粒细胞增多症,银屑病,过敏性⽀⽓管等;2.寄Th⾍病:如蛔⾍病,肺吸⾍病3.某些⾎液病,如慢性粒细胞⽩⾎病,嗜酸性粒细胞⽩⾎病等;4.其他,如恶性肿瘤,肾上腺⽪质减退症B,嗜酸性粒细胞减少⻅于伤寒,休克,应激状态等(伤寒病⽩细胞分类中最具诊断意义的改变是:嗜酸性粒细胞减少)淋巴细胞增多⻅于:1.感染性疾病,如麻疹,传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,结核病等2.某些⾎液病,如急慢性淋巴细胞⽩⾎病3.急性传染性疾病恢复期淋巴细胞减少⻅于应⽤肾上腺⽪质激素，烷化剂、抗淋巴细胞球蛋⽩的治疗及接触射线，免疫缺陷病及两种球蛋⽩缺乏症等。异形淋巴细胞增多主要⻅于病毒感染性疾病,如传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,⻛诊,某些细菌感染,⽴克次体,螺旋体病等.⽹织红细胞成⼈:0.005~0.015(0.5%~1.5%),绝对值(24~84)x10^9/L;新Th⼉:0.03~0.06(3%~6%)⽹织红细胞减⼩表示⻣髓造⾎功能减低,⻅于再Th障碍性贫⾎,⻣髓病性贫⾎.红细胞沉降率(ESR)即⾎沉,指⼀定条件下红细胞沉降的速度.成年男性:~1mm/h;成年⼥性:0~20mm/h⾎沉增快意义:h理性增快,⻅于妇⼥⽉经期妊娠,年⽼等B.病理性增快:1.各种炎症,如⻛湿热;活动性结核,2.损伤及坏死,如⼿术后,急性⼼肌梗死(⼼绞痛时,⾎沉正常)3.恶性肿瘤;4.⾼蛋⽩⾎症,如多发性⻣髓瘤,感染性⼼内膜炎,系统性红斑狼疮,肾炎,肝硬化等5.贫⾎凝⾎过程分三期,在凝⾎的第⼀期中,因启动因⼦和参与因⼦的不同分外源性凝⾎途径和内源性凝⾎途径(从因⼦XII激活开始),第⼆,三期为共同途径.(⾎⼩板凝⾎过程中的主要作⽤是提供⾎⼩板第三因⼦)出⾎时间将⽪肤⽑细⾎管刺破后,出⾎⾃然停⽌所需的时间(初期出⾎时间).超过9分钟为异常.出⾎时间延⻓⻅于:1.⾎⼩板显著减少;2.⽑细⾎管壁异常;3.某些凝⾎因⼦严重缺乏.⾎块收缩试验（CRT）.CRT值:55%~77%⾎块收缩不良⻅于⾎⼩板减少症;⾎⼩板功能异常;纤维蛋⽩原.凝⾎酶原或其他凝⾎因⼦严重减少;原发性或继发性红细胞增多症;浆细胞病⻣髓增Th度分级:(确定⻣髓增Th程度主要根据:成熟红细胞/有核细胞,即G/E)增⽣程度G/E有核细胞百分⽐常⻅病因极度活跃1:1>50各型⽩⾎病,特别为慢性粒细胞⽩⾎病明显活跃10:110~50增⽣性贫⾎,⽩⾎病,⻣髓增值性疾病活跃(正常)20:11~10正常⻣髓,某些贫⾎减低50:10.5~1⾮重型再⽣障碍性贫⾎,粒细胞减少或缺乏极度减低200:1<0.5重型再⽣障碍性贫⾎,⻣髓坏死缺铁性贫⾎的⻣髓象特点(其⾎液学主要特征是红细胞呈低⾊素性改变)1.增Th明显活跃;2.粒红⽐值减低;3.红细胞系明显增Th,以中,晚幼红细胞为主幼红细胞体积⼩,边缘不规则,胞核⼩⽽致密,胞浆量少;成熟红细胞体积⼩,中⼼淡染区扩⼤,严重时可呈环状红细胞4.⻣髓铁染⾊阴性.急性再⽣障碍性贫⾎(重型再障)的⾎液学特点:1.全⾎细胞减少;2.增Th减低或重度减低;3.淋巴细胞增多;4.粒细胞中以成熟粒细胞多⻅;5.红细胞中以成熟红细胞多⻅;6.巨核细胞明显减少;7.⾮造⾎细胞增多,如浆细胞等.⽩⾎病⽩⾎病是造⾎系统的⼀种恶性肿瘤,其病理特征为造⾎组织中某⼀类⾎细胞过度增Th,并可浸润或破坏其他组织.⻣髓和周围⾎中常有⾎细胞质和量的异常,临床表现有贫⾎,出⾎,感染,以及肝.脾.淋巴结肿⼤,⻣痛等.(急慢性⽩⾎病主要区别是:⻣髓⽩⾎病细胞所处的阶段)各类型⽩⾎病的区分如下:区别⻣髓⽩⾎病细胞及所处阶段⾎象⻣髓象急性⽩⾎病急淋巴⽩⾎病原始及幼稚淋巴细胞①⽩细胞计数不定,多增⾼,可达100x10^9/L,分类以原始及幼稚淋巴细胞为主粒细胞明显减少; ②⾎红蛋⽩.红细胞.⾎⼩板减少A增⽣明显活跃或极度活跃;B淋巴细胞系过度增⽣原始及幼稚淋巴细胞为主;C粒细胞系受抑制;D巨核细胞系受抑制急⾮淋巴细胞⽩⾎病粒系原粒细胞A⽩细胞计数不定,分类以原粒细胞为主;B⾎红蛋⽩,红细胞,⾎⼩板明显减少.①增⽣极度活跃或明显活跃,粒红⽐值明显升⾼;②粒细胞系过度增⽣,以原粒细胞为主;③红细胞系受抑制;④巨核细胞减少或缺如.原始及幼稚单核细胞①⽩细胞计数多增⾼,分类以原始,幼稚单核细胞为主;②⾎红蛋⽩,红细胞,⾎⼩板明显减少A增⽣极度活跃或明显活跃;B单核细胞系过度增⽣,以原始和幼稚单核细胞为主;C;粒,红两系均受抑制.D巨核细胞系受抑制慢性⽩⾎病慢粒细胞⽩⾎病中.晚期粒细胞A⽩细胞显著增⾼为突出表现,分类以中性中幼粒⼀下各阶段细胞为主,嗜碱性和嗜酸性粒细胞同时增多;B⾎红蛋⽩,红细胞,⾎⼩板早期正常,晚期减少①增⽣极度活跃或明显活跃,粒红细胞⽐值显著增⾼;②粒细胞系极度增⽣,以中性中幼粒,晚幼粒增多为主;嗜碱性和嗜酸性粒细胞同时增多③红细胞系受抑制;④巨核细胞及⾎⼩板早期正常或增多,晚期减少慢淋巴⽩⾎病B淋巴细胞①⽩细胞计数增⾼,分类以成熟⼩淋巴细胞为主;②⾎红蛋⽩,红细胞,⾎⼩板晚期减少.A增⽣明显活跃或极度活跃;B淋巴细胞系⾼度增⽣,以成熟⼩淋巴细胞为主,占有核的0.50以上;C粒系及红系细胞明显减少;D巨核细胞减少或缺如.尿液检验内容⼀般检验：⼀般性状检查

排泄物、分泌物及体液检验第⼀节尿液检验包括尿量、颜⾊、⽓味、PH、⽐重等检查化学检查尿蛋⽩、尿糖、酮体的检测显微镜检查包括细胞、管型、结晶体的检测尿细胞计数包括Addis尿沉渣计数、1⼩时尿细胞排泄率测定其他检验：尿红细胞（RBC）形态检查①原理肾⼩球源性⾎尿时，RBC通过受损的肾⼩球基底膜，受到挤压损伤发Th⼤⼩、形态及⾎红蛋⽩含量等的变化；⾮肾⼩球源性⾎尿时，RBC未受到上述过程的影响，因此形态完全正常。②参考值正常⼈尿RBC<10000/ml,肾⼩球源性⾎尿时变形RBC>80％。③临床意义肾⼩球源性⾎尿⻅于各类肾⼩球疾病⾮肾⼩球源性⾎尿⻅于尿路结⽯炎症等。尿蛋⽩电泳①原理在聚丙烯酰胺凝胶柱中各种蛋⽩质组分都向正极移动按其分⼦量⼤⼩的顺序彼此分离。②临床意义以肾⼩管损害为主的疾病尿中出现⼩分⼦量蛋⽩质如⽩蛋⽩以肾⼩球损害为主的疾病常出现中分⼦及⼤分⼦量蛋⽩整个肾单位受损出现混合性蛋⽩尿。免疫球蛋⽩尿C3及IgM、IgG阳性，提示⾮选择性蛋⽩尿。尿微量清蛋⽩尿清蛋⽩/肌酐⽐值尿β2-微球蛋⽩尿β2-微球蛋⽩增⾼⻅于肾⼩管病变和某些恶性肿瘤。尿α1-微球蛋⽩尿纤维蛋⽩降解产物正常尿内⽆FDP,尿中FDP增多⻅于肾⼩球内有局部凝⾎及DIC时。尿酶尿电解质。第⼆节粪便检查标本采集粪便标本的采集⽅法通常采⽤⾃然排出的粪便，标本采集时应注意以下事项：1、粪便标本务必新鲜；2、少量；3、排选异常部分（粘液、脓⾎、粪端）；4、查阿⽶巴时粪便要新鲜、保温；5、肛⻔周围皱襞处试取（检查蛲⾍时）；6、做化学法隐⾎试验时，应于前三⽇禁⻝⾁类及含有动物⾎的⻝物；7、⽆粪便⽽⼜必须检查时，可经肛⻔指诊采集粪便。检查内容1、⼀般性状检查量、颜⾊与性状、⽓味、寄Th⾍体、结⽯2、显微镜检查细胞、⻝物残渣、寄Th⾍（卵）3、化学检查隐⾎试验、胆红素检查4、细菌学检查送检⽬的及临床应⽤1、送检⽬的粪便检查对了解消化道及与消化道相适的肝、胆、胰等器官有⽆炎症、出⾎、寄Th⾍感染与疾患，了解胰腺及肝胆系统的消化与吸收功能状况有重要价值。2、临床应⽤对肠道传染病肠道寄Th⾍病胃肠道及附属腺体的消化吸收功能消化道肿瘤的筛选检查及⻩疸的诊断与鉴别诊断均有⼀定的应⽤价值。第三节痰液检验基本概念留取痰液标本时必须与⼝腔唾液、⿐咽部及⿐腔分泌物区分。标本的正确采集做常规检查、癌细胞检查和细菌学检查时，应留取清晨第⼀⼝痰，观察痰量留24⼩时痰做集菌法找结核菌留12～24⼩时痰，做厌氧菌培养必须经环甲膜穿刺取痰。痰液检验的内容1．⼀般性状检查包括痰量、颜⾊、性状、⽓味以及有⽆管型等。⼤量脓痰⻅于⽀⽓管扩张症肺脓肿和脓胸⽀⽓管胸膜瘘；⾎性痰常⻅疾病有肺结核、⽀⽓管扩张、肺癌等铁锈⾊痰⻅于⼤叶性肺炎肺梗塞等烂桃样灰⻩⾊痰⻅于肺吸⾍病棕褐⾊痰⻅于阿⽶巴肺脓肿及慢性充⾎性⼼⼒衰竭厌氧菌感染时痰有恶臭味肺炎球菌肺炎和慢性⽀⽓管炎可⻅⽀⽓管管型。2．显微镜检查直接涂⽚镜检观察⽩细胞多少、有⽆寄Th⾍及⾍卵、有⽆炭末细胞和⼼⼒衰竭细胞；并进⼀步染⾊做脱落细胞检查、Gram染⾊和抗酸染⾊。3．细菌培养根据需要做细菌培养加药物敏感试验、真菌培养、结核培养和⽀原体培养等。痰液检查的临床应⽤可⽤于肺部感染性疾病的病原学诊断开放性肺结核的诊断，肺癌的诊断和肺部寄Th⾍病的诊断。第五节脑脊液检查⼀、基本概念：脑脊液主要功能有保护脑和脊髓免受外界震荡损伤调节颅内压⼒变化供给脑脊髓的营养物质，运⾛代谢产物；调节神经系统碱储量，维持正常PH等。若中枢神经系统任何部位发Th器质性病变时，如感染、炎症、肿瘤、外伤、⽔肿、出⾎、缺⾎和阻塞等都可引起脑脊液成分的改变。⼆、脑脊液采取及检查适应征（⼀）适应征1、有脑膜刺激症状。2、疑有颅内出⾎。3、中枢神经系统恶性肿瘤。4、脑（神经）髓鞘疾病。5、有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪⽽疑为中枢神经系统疾患者。6、中枢神经系统疾患需椎管内给药治疗者。（⼆）禁忌征：疑有颅内压升⾼如明显乳头⽔肿忌作腰穿如⾮作不可应先降颅压然后缓慢滴出少许脑脊液对休克衰竭或濒危状态及局部⽪肤有炎症者亦不宜作腰穿。脑脊液压⼒升⾼⻅于过度紧张充⾎性⼼衰脑膜炎上腔静脉综合征静脉⾎栓形成、脑⽔肿及脑脊液吸收受抑等，压⼒降低⻅于脊髓~蛛⽹膜下腔阻塞脱⽔、循环衰竭及脑脊液漏患者。三、检查项⽬：（⼀）⼀般性状检查：1、正常⽆⾊、清晰、透明，不会出现凝块或薄膜。2、异常：①颜⾊红⾊，穿刺损伤蛛⽹膜下腔或脑室出⾎；⻩⾊，⼜称⻩变征，⻅于蛛⽹膜下腔出⾎、椎管阻塞、多神经炎、脑膜炎时；乳⽩⾊，⻅于化脓性脑膜炎；微绿⾊，⻅于绿脓杆菌引起的脑膜炎；褐⾊或⿊⾊，⻅于脑膜⿊⾊素瘤。②透明度⽩细胞计数超过×106/L或红细胞超过×106/L时脑脊液才出现混浊；病脑流⾏性⼄型脑炎中枢神经系统梅毒可呈清晰透明或微混结核性脑膜炎呈⽑玻璃样混浊；化脓性脑膜炎呈乳⽩⾊混浊；腰穿损伤出⾎呈红⾊混浊。③凝固物当有纤维蛋⽩原及细胞数增加可使脑脊液形成凝块或薄膜；正常者静置24⼩时⽆凝块或薄膜；急性化脓性脑膜炎静置1—2⼩时可出现凝块或沉淀物；结核性脑膜炎静置12—24⼩时后，可⻅液⾯有纤细的薄膜形成；蛛⽹膜下腔阻塞时，脑脊液呈⻩⾊胶胨状。（⼆）化学检查：1、蛋⽩质检查正常脑脊液蛋⽩含量甚微，主要为清蛋⽩，不到⾎浆蛋⽩含量的1%。（1）蛋⽩定性试验（pandy试验）正常⼈多为阴性或弱阳性反应。（2）蛋⽩定量试验参考值范围⼉童（腰穿）0.20—0.40g/L；成⼈（腰穿）0.20—0.45g/Ｌ；⼩脑延髓池穿刺0.10—0.25g/L；脑室穿刺0.05—0.15g/L。临床意义蛋⽩含量增加⻅于①⾎脑屏障通透增加；②脑脊液循环障碍；③鞘内免疫球蛋⽩合成增加；④鞘内免疫球蛋⽩合成增加伴⾎脑屏障通透性增加；⑤损伤性腰椎穿刺。蛋⽩含量减少⻅于①脑脊液更新加快，如⼤量脑脊液丢失；②损伤或腰穿引起的脑脊液漏；③颅内压增加及甲状腺功能亢进症患者。（3）蛋⽩电泳检验：临床意义①前清蛋⽩增加，⻅于脑积⽔、脑萎缩及中枢神经系统疾病。②清蛋⽩增加，⻅于脑⾎管病变、椎管阻塞及脑肿瘤等。③α1和α2球蛋⽩增加，⻅于急性化脑、结脑急性期、脊髓灰质炎、脑膜⽩⾎病及脑转移癌等。④β球蛋⽩增加，⻅于动脉硬化、脑⾎栓等脂肪代谢障碍性疾病；若同时伴有α1球蛋⽩明显减少或消失，多⻅于中枢神经系统退⾏性病变；如⼩脑萎缩或脊髓变性等。⑤β2—微球蛋⽩（β2—M），超过1.mg/L，主要⻅于脑膜⽩⾎病及淋巴瘤；此外中枢神经系统的病毒感染、各种炎症及其它恶性肿瘤等，脑脊液中β—M也有不同程度增加。⑥γ球蛋⽩增加：⻅于脱髓鞘病，尤其是多发性硬化症。2、葡萄糖检查：含量为⾎糖的60%，应在禁⻝后4⼩时作腰穿较理想参考值⼉童2.8—4.5mmol/L成⼈2.5—4.5mmol/L脑脊液/⾎浆葡萄糖⽐率0.3—0.9临床意义①化脓性脑膜炎脑脊液中糖含量可显著减少或缺如。②结核性脑膜炎糖减少不如化脓性显著。③其它累及脑膜的肿瘤（如脑膜⽩⾎病）、结节病梅毒性脑膜炎、⻛湿性脑膜炎、症状性低⾎糖等都可不同程度的糖减少。3、氯化物检查：参考值：120—130mmol/L临床意义：结核性脑膜炎可明显减少，可降⾄102mmol/L以下；化脓性脑膜时多为102—116mmol/L；⾮中枢神经系统疾病如⼤量呕吐、腹泻、脱⽔等造成⾎氯降低时，脑脊液中氯化物亦可减少。（三）显微镜检查：1、细胞计数参考值成⼈（0—8）×106/L⼉童（0—15）×106/L细胞分类正常脑脊液中多为淋巴细胞及单核细胞，两者之⽐为7:32、临床意义脑脊液中细胞数增多⻅于：（1）中枢神经系统感染性疾病，化脑常达数千×106/L；结脑多不超过106/L，且中性淋巴细胞、浆细胞同存；新型隐球筒性脑膜炎，多为数百，以淋巴细胞为主，病毒性脑炎、脑膜炎细胞数多为数⼗，以淋巴细胞为主。（2）中枢神经系统肿瘤性疾病，以淋巴细胞为主。（3）脑寄Th⾍病以嗜酸性粒细胞为主。（4）脑室和蛛⽹膜下腔出⾎，红细胞明显增加。（四）细菌学检查可直接涂⽚法或离⼼沉淀后取沉淀物制成薄涂⽚，镜检：如疑化脓性脑膜炎作⾰兰⽒染⾊疑结核性脑膜炎作抗酸染⾊疑隐球菌脑膜炎涂⽚上加印度墨汁染⾊。第六节浆膜腔积液检验⼀、基本概念⼈体的胸腔腹腔⼼包腔统称为浆膜腔正常成⼈胸腔〈ml腹腔〈ml，⼼包腔液10—50ml，在腔内主要起润滑作⽤。病理情况下，腔内有多量液体贮留，称为浆膜腔积液，随部位不同分为胸腔积液（胸⽔）、腹腔积液（腹⽔和⼼包积液。⼆、浆膜腔积液分类和发⽣机制（⼀）漏出液为⾮炎性积液。形成的主要原因有：①⾎浆胶体渗透压降低，当⾎浆清蛋⽩低于25g/L，即可引起浆膜腔积液。②⽑细⾎管内流体静脉压升⾼。③淋巴管阻塞。（⼆）渗出液为炎性积液，形成主要原因有①感染性。②⾮感染性。三、检验项⽬标本采取是通过浆膜腔穿刺⽅法获取，如胸腔穿刺、腹腔穿刺及⼼包穿刺。（⼀）⼀般性状检查颜⾊、透明度、⽐重、凝固性（⼆）化学检查1、粘蛋⽩定性试验（Rivalta试验）漏出液多阴性反应，渗出液呈阳性。2、蛋⽩定量试验漏出液蛋⽩总量常〈25g/L，⽽渗出液常在30g/L以上。3、葡萄糖测定漏出液中葡萄糖与⾎糖相似渗出液常因细菌或细胞酶的分解⽽减少如化脓性（腹膜炎化脓性⼼包炎积液中葡萄糖含量明显减少甚⾄⽆糖结核性与癌性积液类⻛湿性常减少，红斑狼疮积液糖基本正常。4、乳酸测定有助于细菌性感染与⾮感染性的鉴别诊断，当乳酸含量>10mmol/L以上时，⾼度提示为细菌感染。5、酶活性测定（1）乳酸脱氢酶（LDH）漏出液中LDH活性与正常⾎清相近。渗出液中LDH活性增⾼，化脓性胸膜炎可达正常⾎清的30倍。在疾病过程中LDH活性的增加与降低，则分别提示炎症的加重与吸收。（2）淀粉酶胰腺炎、胰腺癌、胰腺创伤所致的积液，可增⾼达正常⾎清的3倍；原发或继发性肺腺癌，胸⽔中淀粉酶活性显著增⾼，啵?00Iu/L。（3）溶菌酶（LZM）正常胸腹⽔中LZM含量为0-5mg/L，结核性积液中的LZM含量＞30mg/L，明显⾼于癌性和⻛湿病积液，积液和⾎清中LZM⽐值（E-LZM/S-LZM）正常<1，⽽结核性常>1。（4）腺苷脱氨酶（ADA）结核性积液中ADA活性升⾼且幅度⼤癌性次之漏出液最低当ADA＞40u/L，应考虑为结核性；当抗结核治疗有效时，积液中ADA活性下降，可作为结核诊断疗效观察指标。（5）癌胚抗原（CEA）测定参考值：改良Maiolini酶联免疫法：3.2±0.77ug/L，＞5ug/L为异常，临床在癌性胸、腹腔积液时CEA多＞5ug/L，良性积液时多<5ug/L。（三）显微镜检查1、细胞计数漏出液细胞较少，常<100×106/L，渗出液常＞106/L。2、细胞分类漏出液中主要为淋巴细胞和间⽪细胞渗出液中细胞数较多各种细胞增多的临床意义不同：①中性粒细胞为主常⻅于化脓性及结核性积液的早期；②淋巴细胞为主多⻅于慢性炎症如结核性、梅毒性及肿瘤积液等；③嗜酸性粒细胞增多⻅于⽓胸、⾎胸、过敏性疾病或寄Th⾍病所致的积液；④其它细胞如组织细胞、间⽪细胞、狼疮细胞。3、脱落细胞检查检出恶性肿瘤细胞是诊断浆膜腔原发性或继发性癌肿的重要依据。4、寄Th⾍检验乳糜液离⼼沉淀后检查有⽆微丝蚴，阿⽶巴病积液中可以找到阿⽶巴滋养体。（四）细菌学检查渗出液、离⼼沉淀后涂⽚作⾰兰⽒染⾊镜检，查找病原菌，必要时作细菌培养，药物敏感试验。三、⼏种常⻅渗出液的特点及其临床意义1、浆液性渗出液⻩⾊，微混、半透明的粘稠液体，细胞数多在（200-500）×106/L，蛋⽩含量在30-50g/L，常⻅于结核性积液及早期化脓性胸（腹）膜炎和浆膜转移癌，也⻅于⻛湿性疾病引起的浆膜炎。2、脓性渗出液⻩⾊混浊，含有⼤量脓细胞及细菌，常⻅致病菌有化脓性球菌、⼤肠埃希菌脆弱类杆菌等。3、⾎性渗出液可呈不同程度的红⾊暗褐⾊或果浆⾊常⻅于创伤恶性肿瘤肺梗塞及结核性积液等积液呈不均匀⾎性或混有⼩的凝⾎块提示为创伤引起肿瘤所致的⾎性积液抽出后很快凝固，LDH活性较⾼，涂⽚可找到癌细胞；结核积液凝固较慢，ADA、LZM活性明显升⾼，积液呈果酱⾊，提示为阿⽶巴感染，涂⽚可找到阿⽶巴滋养体。4、乳糜性渗出液呈乳⽩⾊混浊，⻅于纵膈肿瘤、淋巴结核、丝⾍感染所致的胸、腹腔积液，涂⽚镜检淋巴细胞增多，积液中⽢油三酯＞1.mmol/L。5、胆汁性渗出液呈⻩绿⾊，⻅于胆汁性腹膜炎引起的腹⽔，胆红素定性试验阳性。肾⼩球功能检查菊粉清除率测定。内Th肌酐清除率测定评估肾功能损害程度。⾎清肌酐、尿素氮和尿酸的测定正常值及意义。肾⼩管功能试验1、肾脏浓缩和稀释功能试验⼜叫昼夜尿⽐重试验或莫⽒试验。正常成⼈：24h尿量1000~2000mL；少尿<400mL/24h；⽆尿<100mL/24h；多尿>2500mL/24h；12h夜尿量<750mL；最⾼⼀次⽐重>1.020；最⾼⽐重与最低⽐重之差不少于0.009。2、尿渗量（渗透压）正常⼈：600~1000mOsm（当⾎渗透压为275~305mOsm时）。3、肾⼩管功能试验的其他⽅法①肾⼩管葡萄糖最⼤重吸收量试验；②尿液酸化功能测定等。有效肾⾎流量测定1、放射性核素法：SPECT。2、对氨⻢尿酸盐清除试验。肾⼩管性酸中毒诊断试验1、氯化铵负荷试验。2、碱负荷试验。肾脏活检病理检查的诊断意义１、肾脏活检病理检查包括光镜、免疫荧光、电镜三种⽅法。２、肾活检10种病理类型的临床意义。肝脏病常⽤的实验室检查肝脏病常⽤的实验室检查1、蛋⽩质代谢功能检查除r球蛋⽩以外的⼤部分⾎浆蛋⽩，如清蛋⽩、糖蛋⽩、脂蛋⽩、多种凝⾎因⼦、抗凝因⼦、纤溶因⼦及各种转运蛋⽩等均系肝脏合成，当肝细胞受损时这些⾎浆蛋⽩合成减少，尤其是清蛋⽩明显减少，导致低清蛋⽩⾎症，临床上可出现腹⽔与胸⽔。r球蛋⽩系免疫球蛋⽩，由B淋巴细胞及浆细胞所产Th,当肝脏受损，尤其是慢性炎症时，刺激单核—吞噬细胞系统，r球蛋⽩Th成增多。当患严重肝病时⾎浆纤维蛋⽩原、凝⾎酶原等凝⾎酶因⼦合成减少，临床上出现⽪肤粘膜出⾎倾向。此外体内氨基酸及核酸代谢产Th的氨在肝内通过乌氨酸循环合成尿素，经肾脏排除体外，从⽽维持⾎氨正常⽔平，当肝细胞严重伤害时，尿素合成减少，⾎氨升⾼，临床上表现为肝性脑病。2、⾎清总蛋⽩和清蛋⽩⽐值测定原理90%以上的⾎清总蛋⽩和全部的⾎清清蛋⽩是由肝脏合成，因此⾎清总蛋⽩和清蛋⽩测定是反映肝脏功能的重要指标。临床意义：(1)⾎清总蛋⽩及清蛋⽩增⾼，主要由于⾎清⽔分减少，使单位容积总蛋⽩浓度增加，⽽全身总蛋⽩量并未增加，如急性失⽔，肾上腺⽪质功能减退。(2)⾎清总蛋⽩及清蛋⽩的减低⻅于（1常⻅肝脏疾病有亚急性重症肝炎慢性肝炎肝硬化肝癌等总量<60g/L或清蛋⽩<25g/L称为低蛋⽩⾎症。（2）营养不良。（3）蛋⽩丢失过多。（4）消耗增加。（5）⾎清⽔分增加。(3)⾎清总蛋⽩及球胆⽩增⾼，当⾎清总蛋⽩>80g/L或球胆⽩>35g/L，称⾼蛋⽩⾎症或⾼球胆⽩⾎症⾎症。⻅于（1）各种慢性肝病。（2）M蛋⽩⾎症，如多发性⻣髓瘤淋巴瘤等。（3）⾃身免疫性疾病：如SLE、⻛湿热等。（4）慢性炎症与慢性感染：如Tb病、疟疾等。(4)A/G倒置：⻅于严重肝功能损伤及M蛋⽩⾎症等。3、⾎浆凝⾎因⼦测定除组织因⼦及由内⽪细胞合成的VW因⼦外，其他凝⾎因⼦⼏乎都在肝脏中合成，凝⾎抑制因⼦如抗凝⾎酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、α2巨球蛋⽩、α1抗胰蛋⽩酶、C1脂酶抑制因⼦及蛋⽩C也都在肝脏中合成。凝⾎因⼦半衰期⽐清蛋⽩短得多，尤其是维Th素K依赖因⼦（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）。因此在肝功能受损的早期，清蛋⽩检测完全正常，⽽维Th素K依赖的凝⾎因⼦却有显著降低，故在肝病早期可⽤凝⾎因⼦检测作为过筛试验。（1）凝⾎酶原时间测定（PT）（2）PT延⻓是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维Th素K依赖因⼦Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要检查。（2）活化部分凝⾎活酶时间测定（APTT）严重肝病时，维Th素K缺乏时APTT延⻓。（3）凝⾎酶凝固时间测定（TT）肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT可延⻓。（4）肝促凝⾎酶原激酶试验（HPT）能反应因⼦Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ的综合活性。（5）抗凝⾎酶Ⅲ测定（AT-Ⅲ）主要在肝合成，70%-80%凝⾎酶由其灭活，它与凝⾎酶形成1∶1共价复合物⽽抑制凝⾎酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC时更低。4、⾎氨测定肝脏将氨合成尿素，是保证⾎氨正常的关键，在肝硬化及暴发性肝衰时，如果80%以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。脂类代谢功能检查⾎清脂类包括胆固醇、胆固醇脂、磷脂、⽢油三脂及游离脂肪酸。⾎液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。⾎清胆固醇和胆固醇脂的测定。临床意义：1.肝细胞受损时，如肝硬化、暴发性肝衰⾎中总胆固醇降低。2.胆汁淤积时，⾎中胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇脂与游离胆固醇⽐值降低。3.营养不良及甲亢时⾎中总胆固醇降低。胆红素代谢检查当红细胞破坏过多（溶⾎性贫⾎）、肝细胞膜对胆红素转运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar综合征），排泄障碍（Dubin-Johnson综合征）及胆道阻塞（各型肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测⾎清总胆红素、结合胆红素，⾮结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借以诊断有⽆溶⾎及判断肝、胆病在胆⾊素与代谢中的功能状态。1、总胆红素测定（STB）临床意义：（1）判断有⽆⻩疸，⻩疸程度及演变过程STB>17.1μmol/L，但<34.2μmol/L为隐性⻩疸或亚临床⻩疸，34.2-171μmol/L为轻度⻩疸，171-342μmol/L为中度⻩疸，>342μmol/L为⾼度⻩疸。在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。（2）根据⻩疸程度推断⻩疸病因：溶⾎性⻩疸<85.5μmol/L。肝细胞性⻩疸17.1-171μmol/L，不完全梗阻性⻩疸为171-265μmol/L，完全梗阻性⻩疸通常>342μmol/L。（3）总胆红素、结合及⾮结合胆红素升⾼程度判断⻩疸类型，若STB增⾼伴⾮结合胆红素明显升⾼提示为溶⾎性⻩疸，总胆红素增⾼伴结合胆红素明显升⾼为胆汁淤积性⻩疸，三者均增⾼为肝细胞性⻩疸。2、⾎清结合胆红素与⾮结合胆红素测定临床意义：根据CB与STB⽐值，可协助鉴别⻩疸类型，如CB/STB<20%提示溶⾎性⻩疸，20%-50%之间为肝细胞性⻩疸，⽐值>50%为胆汁淤积性⻩疸。某些肝胆疾病的早期，肝炎的⻩疸前期之⻩疸型肝炎，失代偿肝硬化、肝癌等，30%-50%患者表现为CB增加，⽽STB正常。3、尿胆原检查原理：在胆红素肠、肝循环过程中，仅有极少量尿胆原逸⼊⾎循环，从肾脏排除。临床意义：(1)尿胆原增多：a、肝细胞受损。b、循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在⻣髓内破坏增加，如溶贫。c、出⾎时由于胆红素Th成增加。d、其他、如肠梗阻顽固性便秘时吸收增多。(2)尿胆原减少和缺如：a、胆道梗阻。b、新Th⼉及⻓期服⽤抗Th素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原Th存减少。4、尿胆红素检查原理⾮结合胆红素与不能透过肾⼩球屏障，因此不能在尿中出现，⽽结合胆红素为⽔溶性能够透过肾⼩球基底膜在尿中出现（肾阈<34μmol/L）。临床意义尿胆红素试验阳性提示⾎中结合胆红素增加；a、胆汁排泄受阻。b、肝细胞损害，C、鉴别⻩疸：溶⾎性⻩疸为阴性，上述⼆种为阳性。先天性⻩疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征为阳性。⽽Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。胆汁酸代谢检查原理胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌⼊肠道，经肠菌分解后⼩肠重吸收，经⻔静脉⼊肝，被肝细胞摄取，少量进⼊⾎循环，因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成，摄取及分泌功能，并与胆道排泄功能有关。临床意义胆汁酸增⾼⻅于（1）肝细胞损害；（2）胆道阻塞；（3）⻔脉分流肠道中次级胆汁酸经分流的⻔脉系统直接进⼊体循环；（4）进⻝后可⼀过性增⾼。为⼀Th理现象。⾎清氨基转移酶（ALT、AST）临床意义：(1)急性病毒性肝炎ALT、AST均显著升⾼，可达正常20-30倍，但ALT更⾼，ALT/AST>1。(2)慢性病毒性肝炎，轻度上升或正常，ALT/AST>1。若ALT/AST<1，提示慢性肝炎进⼊活动期可能。(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等⾮病毒性肝病，可轻度升⾼或正常。ALT/AST<1。酒精性肝病AST显著升⾼；(4)肝硬化、肝内外胆汁淤积，转氨酶活性可正常或轻度升⾼，肝硬化终末期可降低。(5)急性⼼肌梗塞后6-8⼩时AST增⾼。碱性磷酸酶（ALP）临床意义：(1)肝胆系统疾病各种肝内、外胆管阻塞性疾病，ALP明显升⾼，与⾎清胆红素升⾼相平⾏，累及肝实质细胞的肝胆疾病（肝炎、肝硬化）ALP轻度升⾼。(2)⻩疸的鉴别：1、胆汁淤积性⻩疸，ALP和⾎清胆红素升⾼，转氨酶轻度；2、肝细胞性⻩疸，⾎清胆红素中度增加，转氨酶很⾼，ALP正常或稍⾼；3、肝内局限性胆道阻塞（如肝癌、肝脓肿），ALP明显增⾼，ALT⽆明显增⾼，⾎清胆红素⼤多正常。(3)⻣骼疾病。(4)Th⻓中⼉童、妊娠中、晚期、可Th理性增加。r-⾕氨酰转移酶（GGT）原理GGT主要存在于细胞膜和微粒体上参与⾕光⽢肽的代谢肾肝和胰含量丰富，但⾎清中GGT主要来⾃肝胆系统。临床意义：(1)胆道阻塞性疾病；(2)急、慢性病毒性肝炎、肝硬化；(3)急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎；(4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等可轻度增加。单氨氧化酶测定（MAO）临床意义：(1)肝脏病变，80%的重症肝硬化及伴有肝硬化的肝癌MAO增⾼。但对早期肝硬化不敏感，急性肝炎多正常。中、重度慢性肝炎有50%⾎清MAO增⾼，表明有肝细胞坏死和纤维化形成。(2)肝外疾病：慢性⼼衰、糖尿病、甲亢、系统性硬化等可升⾼。脯氨酰羟化酶测定（PH）临床意义：肝纤维化的诊断。(2)肝脏病变随访及预后判断，慢性肝炎，肝硬化其PH活性进⾏性增⾼，提示肝细胞坏死及纤维化状态加重，若治疗后PH活性下降，提示治疗有效，疾病在康复当中。空腹葡萄糖检测：[参考值]

临床常⽤⽣物化学检测第⼀节⾎糖及其代谢物检测邻甲苯胺法为3.9-6.4mmol/L[临床意义]1、增⾼⻅于1）1型或2型糖尿病；）内分泌疾病如巨⼈症或肢端肥⼤症、⽪质醇增多症、甲状腺功能亢进症嗜铬细胞瘤、胰⾼⾎糖素病等；3）应激性⾼⾎糖：如颅脑损伤、脑卒中、⼼肌梗塞等；4）药物影响：如噻嗪类利尿剂、⼝服避孕药等；5）其他：妊娠呕吐、麻醉、脱⽔、缺氧、窒息等；6）Th理性增⾼如饱⻝、⾼糖饮⻝、剧烈运动、情绪紧张等。2、减低⻅于1）胰岛素过多；2）缺乏抗胰岛素激素；3）肝糖原贮存缺乏性疾病；4）其他。⼝服葡萄糖耐量试验[临床意义]诊断糖尿病两次空腹⾎糖分别≧.mmol/L本试验⾼峰值≧11.1mmol/L或2⼩时值≧11.1mmol/L；随机⾎糖≧11.1mmol/L，且伴尿糖阳性；或有多尿、⼝渴、多饮等临床症状者可确诊糖尿病。糖耐量减低指空腹⾎糖<.0mmol/L，2⼩时⾎糖在.-11.1mmol/L之间，多⻅于糖尿病前期、痛⻛、肥胖病、甲状腺功能亢进症、肢端肥⼤症、⽪质醇增多症等。低⾎糖现象肝源性低⾎糖，空腹⾎糖常低于正常，⼝服糖后⾎糖⾼峰提前出现并⾼于正常，2⼩时后不能降⾄正常；2型糖尿病早期也可出现低⾎糖症状；功能性低⾎糖患者，空腹⾎糖正常，服糖后⾎糖⾼峰也在正常范围内，但服糖后2-3⼩时可发Th低⾎糖。葡萄糖耐量曲线低平常⻅于胰岛B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺⽪质功能减退症等。⾎清胰岛素检测和胰岛素释放试验[参考值]RIA法空腹⾎胰岛素为1-mu/L胰岛（mu/L）/⾎糖（mg/dl<.。[临床意义]糖尿病型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显减低，呈低平曲线，胰岛素与⾎糖的⽐值也明显降低。型糖尿病患者空腹胰岛素⽔平可正常、稍低或稍⾼，服糖后⾼峰延迟。⾼胰岛素⾎症或胰岛B细胞瘤空腹⾎糖降低，胰岛素/⾎糖⽐值>0.4，提示⾼胰岛素⾎症或胰岛B细胞瘤。肝、肾功能衰竭或排泄功能受阻⾎胰岛素浓度也可升⾼。⾎清C肽检测测定⾎清C肽⽔平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛B细胞的储备功能[参考值]空腹：-1pmol/L[临床意义]低⾎糖①糖尿病伴胰岛B细胞瘤患者，⾎清胰岛素和C肽浓度均升⾼；②外源性胰岛素过量所致低⾎糖患者，⾎清胰岛素浓度升⾼，⽽C肽降低；③胰岛B细胞瘤术后，⾎清C肽⽔平仍升⾼，提示肿瘤未被完全切除或