职业卫生与职业医学有机溶剂

第一节

生产性毒物与职业中毒11职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024

工业溶剂约30,000余种，液体，以有机溶剂为主，用作清洗、去油污、稀释和萃取剂；也用作原料以制备其它化学产品。常用苯及其苯系物，二氯乙烷，正己烷，二硫化碳，四氯化碳。

（1）挥发性、可溶性和易燃性

（2）化学结构

（3）吸收与分布

（4）生物转化与排出2五、有机溶剂

（一）概述

1.理化特性与毒作用特点2职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024皮肤中枢神经系统周围神经和脑神经呼吸系统心脏3（一）概述

2.有机溶剂对健康影响

肝脏肾脏血液致癌生殖系统3职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/20241.苯（benzene）理化特性在常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点80

C，极易挥发，蒸气比重为2.77。燃点为562

C，爆炸极限为1.4％～8％。易着火。微溶于水，易与乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂互溶。4（二）苯及其苯系物4职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/20245研究背景5职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/20246

自2001年12月起，浙江温岭市开始有苯中毒病人被送入医院接受治疗的情况出现，患者均为制鞋企业员工。截至1月21日，已陆续收治了28例慢性苯中毒和疑似苯中毒病人。目前已有4人死亡，有2人出院，其余22人继续住院接受治疗。6职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024我国接苯人群数量众多，每年都有许多苯中毒病人出现，患病率约为0.5%。据卫生部统计，近年来苯的急慢性中毒一直高居中毒事故的前三位；恶性、重大事故时见诸于报道。慢性苯中毒的防制工作是当前职业卫生领域亟需解决的问题之一。71.苯7职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024①作为有机化学合成中常用的原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药，合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料，炸药等；②作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油墨、树脂、人造革、粘胶和油漆等制造；③苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯；④用作燃料，工业汽油中苯的含量可高达10%以上。8接触机会8职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/20249职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024

吸收、分布和代谢苯在生产环境中以蒸气形式由呼吸道进入，经皮吸收少，消化道吸收完全，但无意义。苯进入体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。进入体内的苯，约有50%以原形由呼吸道排出，约10%以原形贮存于体内各组织，40%左右在肝脏代谢。肝微粒体上的细胞色素P450(CYP)至少有6种同工酶，其中CYP

2E1和2B2与苯代谢有关。10毒理10职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024（1）急性中毒急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气引起。主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。轻者出现兴奋、欣快感、步态不稳，以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等。重者神志模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐。严重者导致呼吸，心跳停止。实验室检查可发现尿酚和血苯增高。11毒作用表现11职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/20241)神经系统：头痛、头昏、失眠、记忆力减退等类神经症，有的伴有植物神经系统功能紊乱。12（2）慢性中毒长期接触低浓度苯可引起慢性中毒，其主要临床表现如下：毒作用表现12职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/20242)造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统。白细胞减少感染而发热血小板减少齿龈、鼻腔、黏膜与皮下常见出血红细胞减少

血液涂片白细胞有较多毒性颗粒、空泡、破碎细胞骨髓象主要表现为：①不同程度的生成降低，前期细胞明显减少；②形态异常；③分叶中性粒细胞由正常的10%增加到20%～30%。苯可引起各种类型的白血病，苯与急性髓性白血病密切相关。IARC已确认苯为人类致癌物。13毒作用表现13职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/20243)其他：皮肤可脱脂，变干燥、脱屑以至皲裂，有的出现过敏性湿疹、脱脂性皮炎。生殖系统苯接触女工月经血量增多、经期延长，自然流产胎儿畸形率增高；免疫系统，接苯工人血IgG、IgA明显降低，而IgM增高。职业性苯接触工人染色体畸变率可明显增高。14毒作用表现14职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024急性苯中毒的诊断是根据：

短期内吸入大量高浓度苯蒸气；

临床表现有意识障碍；

排除其他疾病引起的中枢神经功能改变；按意识障碍程度，又可分为轻度和重度二级。15诊断15职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024

急性轻度中毒短期内吸入高浓度苯蒸气后出现：头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态。可伴有黏膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。急性重度中毒

吸入高浓度苯蒸气后出现：烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。16急性中毒16职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024慢性苯中毒的诊断是根据：

较长时期密切接触苯的职业史；临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常；参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料；排除其他原因引起的血象改变；按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变又分为轻、中、重三级。17诊断17职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024

苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一，在3个月内每1～2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象：a)白细胞计数波动于4～4.5×109/L(4000～4500/mm3)b)血小板计数波动于60～80×109/L(6～8万/mm3)；c)红细胞计数男性低于4×1012/L(400万/mm3)，女性低于3.5×1012/L(350万/mm3)；血红蛋白定量男性低于120g/L(12g/dL)，女性低于110g/L(11g/dL)；d)周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。18

观察对象慢性中毒18职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024慢性轻度中毒在3个月内每1～2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4×109/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于2×109/L(2000/mm3)。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。慢性中度中毒多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向。符合下列之一者：a)白细胞计数低于4×109/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于2×109/L(2000/mm3)，伴血小板计数低于60×109/L(6万/mm3)；

b)白细胞计数低于3×109/L(3000/mm3)或中性粒细胞低于1.5×109/L(1500/mm3)。慢性重度中毒出现下列之一者：a)全血细胞减少症；b)再生障碍性贫血；c)骨髓增生异常综合征；d)白血病。19慢性中毒19职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。病情恢复后，轻度中毒一般休息3～7天即可工作。重度中毒的休息时间，应按病情恢复程度而定。20急性中毒的处理原则20职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024无特效解毒药，根据情况对症处理。对症治疗可用有助于造血功能恢复的药物；再生障碍性贫血或白血病的治疗原则同内科。脱离接触工人一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作种。在患病期间应按病情分别安排工作或休息轻度中毒一般可从事轻工作或半日工作；中度中毒根据病情适当安排休息；重度中毒全休。观察对象的处理原则根据职业禁忌证，应调离苯作业岗位。21慢性中毒的处理原则21职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024由于苯是肯定的人类致癌物，发达国家在苯的应用方面均予以严格管理，以做到原生级预防。制造苯和苯用作化学合成原料均控制在大型企业，避免苯外流到中小企业，以限制作为溶剂和稀释剂的使用，如日本限制苯作为溶剂的用量为2%。近年，我国对苯的危害已高度重视，已逐步采取措施进行原始级预防。22预防22职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024理化特性

无色透明，芳香气味、易挥发液体。甲苯沸点110.4

C，蒸气比重3.90。二甲苯有邻位、间位和对位异构体，其理化特性相近；沸点138.4～144.4

C，蒸气比重3.66。均不溶于水，可溶于乙醇、丙酮和氯仿等有机溶剂。232.甲苯、二甲苯23职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024接触机会

用作化工生产的中间体，作为溶剂或稀释剂用于油漆、喷漆、橡胶、皮革等工业，也可作为汽车和航空汽油中的掺加成分。

毒性

高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用；

对皮肤黏膜的刺激作用较苯为强，皮肤接触可引起皮肤红斑、干燥、脱脂及皲裂等，甚或出现结膜炎和角膜炎症状；

纯甲苯、二甲苯对血液系统的影响不明显。242.甲苯、二甲苯24职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024诊断接触反应

有头晕、头痛、乏力、颜面潮红、结膜充血症状，脱离接触后短期内可完全恢复。轻度中毒

头晕、头痛、乏力等症状加重，并有恶心、呕吐、胸闷、呛咳等且具有下列情况之一者：a)嗜睡状态;b)意识模糊;c)朦胧状态。重度中毒

在轻度中毒基础上，还有下列情况之一者:a)昏迷;b)重度中毒性肝病;c)重度中毒性肾病;d)重度中毒性心脏病252.甲苯、二甲苯25职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024理化特性分子量98.97室温下为无色液体，易挥发，有氯仿样气味。有两种同分异构体：1，2-二氯乙烷（对称异构体）和1，1-二氯乙烷（不对称异构体）。1，2-二氯乙烷的沸点83.5℃，在空气中的爆炸极限为6.2~15.9%，1，1-二氯乙烷的沸点57.3℃；蒸汽比重均为3.40。难溶于水，可溶于乙醇和乙醚等有机溶剂，是脂肪、橡胶、树脂等的良好溶剂。遇热、明火、氧化剂易燃、易爆，加热分解可产生光气和氯化氢。

26（三）二氯乙烷26职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024（三）二氯乙烷接触机会二氯乙烷在工农业上的应用历史悠久，1848年曾用作麻醉剂，1927年发现有杀虫作用，又用作谷物、纺织品等的熏蒸剂。目前主要用于制造氯乙烯单体、乙二胺等化学合成的原料、工业溶剂和粘合剂，还用作纺织、石油、电子工业的脱脂剂，金属部件的清洁剂，咖啡因等的萃取剂等。2727职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024毒理（三）二氯乙烷二氯乙烷两种异构体常以不同比例共存，1,2-二氯乙烷属高毒类；1,1-二氯乙烷属微毒类。1,2-二氯乙烷易经呼吸道、消化道和皮肤吸收，职业接触主要经呼吸道吸入，进入机体后主要分布在肝脏、肾脏、心脏、脊髓、延髓、小脑等靶器官。2828职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024①通过细胞色素P-450介导的微粒体氧化，产物为2-氯乙醇和2-氯乙醛，随后与谷胱甘肽结合；②直接与谷胱甘肽结合形成S-（2-氯乙基）-谷胱甘肽，随后被转化成谷胱甘肽环硫化离子（glutathioneepisulfoniumion），可与蛋白质、DNA或RNA形成加合物。1，2-二氯乙烷在血液中的生物半减期为88分钟。

29主要代谢途径：（三）二氯乙烷29职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024动物实验表明，机体吸收的1，2-二氯乙烷，约22～57%以原形和二氧化碳形式呼出，51～73%经尿排出，0.6～1.3%潴留于体内。尿中主要代谢物为硫二乙酸和硫二乙酸亚砜（thiodiaceticacidsulfoxide）。1，1-二氯乙烷在体内的生物转运和转化目前尚不清楚。30（三）二氯乙烷30职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024二氯乙烷毒作用的主要靶器官为神经系统、肝脏和肾脏，对中枢神经系统的麻醉和抑制作用突出；可引起中毒性脑病，甚至导致死亡，初步研究结果显示中毒性脑病的病理基础是脑水肿，与兴奋性氨基酸的神经毒性作用以及脑细胞能量代谢障碍有关。1，2-二氯乙烷还具有心脏、免疫和遗传毒性。1，1-二氯乙烷的毒性仅是对称体的1/10，吸入一定浓度可引起肾损害，反复吸入也可致肝损害。1，1-二氯乙烷的毒作用机制尚不清楚。31（三）二氯乙烷31职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024

二氯乙烷中毒事故的发生多数由于吸入1，2-二氯乙烷所致，单独由1，1-二氯乙烷引起的中毒还未见报道。（1）急性中毒：急性二氯乙烷中毒是由于短期接触较高浓度的二氯乙烷后引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。潜伏期短，一般为数分钟至数十分钟。患者出现头晕、头痛、烦躁不安、乏力、步态蹒跚、颜面潮红、意识模糊，有时伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。32临床表现（三）二氯乙烷32职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024重者可突发脑水肿，出现剧烈头痛、频繁呕吐、谵妄、抽搐、浅反射消失、病理反射出现阳性体征、昏迷，少数患者肌张力明显下降。临床死因多为脑水肿并发脑疝。临床上患者病情会出现反复，患者昏迷后清醒，可再度出现昏迷、抽搐甚至死亡应引起重视。患者数天后会出现肝、肾损伤。33（三）二氯乙烷33职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024是我国近年来主要的发病形式。见于较长时间、接触较高浓度二氯乙烷的中毒患者。临床特点与急性中毒有所不同：潜伏期较长，多为数天甚至十余天。临床表现为中毒性脑病，肝、肾损害少见；多呈散发性；起病隐匿，病情可突然恶化。34（2）亚急性中毒（三）二氯乙烷34职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024（3）慢性中毒长期吸入低浓度的二氯乙烷可出现乏力、头晕、失眠等神经衰弱综合征表现，也有恶心、腹泻、呼吸道刺激及肝、肾损害表现。少数病人有肌肉和眼球震颤症状。皮肤接触可引起干燥、脱屑和皮炎。（4）致癌、致畸、致突变作用

1998年国际化学品安全规划署（IPCS）公布了1,2-二氯乙烷对人和/或环境的潜在效应评价结果，认为1,2-二氯乙烷摄入可增加大鼠及小鼠血管肉瘤、胃癌、乳腺癌、肝癌、肺癌以及子宫肌瘤的发生率，小鼠皮肤重复接触或腹腔注射可增加肺癌的发生率；人群调查资料结果不肯定。致畸作用不明显。35（三）二氯乙烷35职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024根据短期接触较高浓度二氯乙烷的职业史和以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，排除其他病因所引起的类似疾病，方可诊断。治疗成功的关键在于早期明确诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。诊断标准为《职业性急性1,2-二氯乙烷中毒诊断标准》（GBZ39—2002）。36诊断

（三）二氯乙烷36职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024（1）现场处理应迅速将中毒者脱离现场，移至新鲜空气处，更换被污染的衣物，冲洗污染皮肤，注意保暖，并严密观察，防止病情反复。（2）接触反应者应密切观察，并给予对症处理。（3）急性中毒以防治中毒性脑病为重点，积极治疗脑水肿，降低颅内压。目前尚无特效解毒剂，治疗和观察时间一般不应少于2周。恢复期忌饮酒和剧烈运动。重度中毒者恢复后应调离二氯乙烷作业。（4）慢性中毒主要是补充多种维生素、葡萄糖醛酸、三磷酸腺苷、肌苷等药物以及适当的对症治疗。37处理原则（三）二氯乙烷37职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024（1）降低空气中1,2-二氯乙烷的浓度：加强密闭、通风，严格控制作业场所空气中浓度低于国家卫生标准（7mg/m3，PC-TWA；15mg/m3，PC-STEL），加强生产环境中毒物浓度日常监测。（2）加强作业人员的健康监护和健康教育：重视接触工人的健康监护并对作业工人进行职业健康促进教育，提高作业人员的防护意识。职业禁忌症：神经系统器质性疾病，精神病，肝、肾器质性疾病，全身性皮肤疾病。38预防措施（三）二氯乙烷38职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024（四）正己烷理化特性C6H14分子量86.18微有异臭的液体。易挥发，蒸气比重为2.97。沸点68.74ºC，自燃点为225ºC。几乎不溶于水，易溶于氯仿、乙醚、乙醇。3939职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024接触机会

正己烷用作提取植物油与合成橡胶的溶剂，试剂和低温温度计的溶液，还用于制造胶水、清漆、粘合剂和其它产品。40（四）正己烷40职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024毒性

多发性周围神经病变是由于其代谢产物2，5-己二酮与神经微丝蛋白中的赖氨酸共价结合，生成2，5-二甲基吡咯加合物，导致神经微丝积聚，引起轴突运输障碍和神经纤维变性。

2，5-己二酮也可透过血-眼房水/视网膜屏障，引起光感细胞的丢失。41（四）正己烷41职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024诊断

多发性周围神经损害为主的临床表现

观察对象长期接触无周围神经损害体征，但具有以下一项者：a)肢体远端麻木、疼痛，下肢沉重感，可伴有手足发凉多汗。食欲减退、体重减轻、头昏、头痛等；b)神经-肌电图显示可疑的神经源性损害。轻度中毒上述症状加重，并具有以下一项者：a)肢体远端出现对称性分布的痛觉、触觉或音叉振动觉障碍，同时伴有跟腱反射减弱；b)神经—肌电图显示有肯定的神经源性损害。42（四）正己烷42职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/202443中度中毒在轻度中毒的基础上，具有以下一项者：

a)跟腱反射消失；

b)下肢肌力4度；

c)神经-肌电图显示神经源性损害，并有较多的自发性失神经电位。（四）正己烷重度中毒在中度中毒的基础上，具有以下一项者：

a)下肢肌力3度或以下；

b)四肢远端肌肉明显萎缩，并影响运动功能。43职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024理化特性分子量76.14常温下为液体。纯品无色，具芳香气味，工业品为浅黄色，有烂萝卜气味。沸点46.5℃，蒸汽比重2.62，易燃，易挥发。与空气形成易爆混合物，爆炸下限及上限为1.0%和50.0%。几乎不溶于水，可与苯、乙醇、醚及其他有机溶剂混溶，腐蚀性强。44（五）二硫化碳44职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024CS2是重要的化工原料，主要用于粘胶纤维和玻璃纸生产。在玻璃纸和四氯化碳制造、橡胶硫化、谷物熏蒸、石油精制、清漆、石蜡溶解以及用有机溶剂提取油脂时也可接触到CS2

。45接触机会

（五）二硫化碳45职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024CS2主要经呼吸道进入体内，也可由消化道和皮肤摄入。吸入的CS2有40%被吸收。被吸收的CS2有10～30%以原型从呼气中排出；70～90%在体内转化，以代谢产物形式从尿中排出。其中，2-硫代噻唑烷-4-羧酸（2-thiothiazolidine-4-carboxylieacid,TTCA）是CS2经P-450活化与还原型谷胱甘肽结合所形成的特异性代谢产物，TTCA与接触CS2浓度有良好的相关关系，可作为CS2的生物学监测指标，反映CS2的近期暴露情况。46毒理

（五）二硫化碳46职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024CS2可透过胎盘屏障。在CS2接触女工胎儿脐带血中和乳母乳汁中可检测出CS2

。CS2是以神经系统损伤为主的全身性毒物，急性毒性以神经系统抑制为主，慢性中毒主要表现为周围神经病。尚未发现致癌性和诱变性。

47（五）二硫化碳47职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024CS2的毒作用机制尚不清楚。CS2可选择性地损害中枢神经及周围神经，特别是脑干和小脑，引发急性血管痉挛。目前认为，CS2在体内生物转化的氧化脱硫反应中生成的氧硫化碳（COS）可进一步释出高活性的硫原子，其对靶细胞具有氧化应激效应。因此CS2在体内生成的自由基是导致组织损伤的启动机制。

CS2可抑制体内许多重要的代谢酶的活性进而产生多种毒作用。如：可通过与铜、锌、钴等离子络合反应而抑制多巴胺-β-羟化酶活性，体内多巴胺增加，去甲肾上腺素减少，出现儿茶酚胺代谢紊乱，进而导致锥体外系的损害。

48（五）二硫化碳48职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024CS2能直接与轴索中的骨架蛋白作用，导致神经丝蛋白分子内和分子间的交叉联接(cross-linking)，从而破坏轴索的骨架结构，还可以破坏细胞能量代谢，导致轴浆运输障碍。

CS2可抑制单胺氧化酶活性，引起脑中5-羟色胺堆积，这可能是CS2引起精神行为障碍的可能机制。

CS2亦可干扰维生素B6的代谢，进而影响维生素B6依赖酶的活性，这可能与多发性神经病、自主神经功能失调及神经轴索脱髓鞘改变有关联。49（五）二硫化碳49职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024CS2还可能通过损伤垂体促性腺激素细胞以及性腺（睾丸和卵巢）结构功能等而导致生殖毒性。可能通过影响体内脂质代谢平衡状态，尤其是干扰脂质的清除等而促进全身小动脉硬化的形成。

CS2慢性中毒中最常见的改变是终端感觉运动神经病变，研究认为CS2在体内与蛋白质的氨基发生反应生成二硫代氨基甲酸酯等物质引起蛋白质的分子内或分子间的共价交联有关。

50（五）二硫化碳50职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/2024（1）急性中毒：一般是突发性生产事故所致。急性中毒时主要造成中枢神经系统损伤，精神失常症状是CS2急性中毒的特征性表现。若短时间吸入高浓度（3000～50000mg/m3）CS2

，可出现明显的神经精神症状和体征，如明显的情绪异常改变，出现谵妄、躁狂、易激怒、幻觉妄想、自杀倾向，以及记忆障碍、严重失眠、食欲丧失、胃肠功能紊乱、全身无力等，可进展为强直痉挛样抽搐、昏迷。51临床表现

（五）二硫化碳51职业卫生与职业医学有机溶剂5/9/20241）神经系统：包括中枢和外周神经损伤，毒作用表现多样，轻者表现为易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退，严重者出现神经精神障碍；外周神经病变以感觉运动功能障碍为主，常由远及近、由外至内进行性发展，表现为感觉缺失、肌张力减退、行走困难、肌肉萎缩等。中枢神经病变常同时存在。CT或MRI检查可显示有局部和弥漫性脑萎缩表现，肌电图检测可见外周神经病变，神经传导速度减慢。神经行为测试表明：长期接触CS2可致警觉力、智力活动、情绪控制能力、运动速度及运动功能方面的障碍。52（2）慢性中毒（五）二硫化碳52职业卫生与