急性呼吸窘迫综合症课件

急性呼吸窘迫综合症临床诊断与治疗新进展河北医科大学第二医院马俊义5/8/20241急性呼吸窘迫综合症课件急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssydrome，ARDS）是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，死亡率很高。5/8/20242急性呼吸窘迫综合症课件引起ARDS的原发病多达100余种，命名混乱，出现30多个ARDS的同义词。ARDS的同义词急性肺泡衰竭Danang肺创伤后肺不张呼吸衰竭综合症急性肺损伤脂肪栓塞创伤后大面积肺萎陷呼吸机肺成人急性呼吸衰竭出血性肺不张创伤后肺衰竭休克肺急性呼吸窘迫综合症出血性肺综合症进行性肺突变硬肺综合症成人呼吸窘迫综合症低氧性过度充气进行性呼吸窘迫移植肺冲击波肺大面积肺不张肺挫伤湿肺支气管肺构造不良微栓塞综合症肺水肿创伤性湿肺毛细血管渗漏综合症非静水压心源性肺水肿肺透明膜病湿肺综合症充血性肺不张灌注后肺肺微栓塞血肺综合症输血后肺泵肺5/8/20243急性呼吸窘迫综合症课件ALI和ARDS的概念和定义急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）是由直接原因如吸入胃内容物、肺炎、烟雾吸入、肺挫伤、溺水和药物过量等因素有关。ARDS为脓毒症、创伤、胰腺炎、大量输血、DIC等间接的因素有关。5/8/20244急性呼吸窘迫综合症课件诊断ALI的氧合指数（动脉血氧分压/吸氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmhg）。ARDS则为PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmhg）。

说明ALI贯穿该病的全过程，只有重症ALI患者才发生ARDS，表明ARDS是ALI发展到最严重的阶段。5/8/20245急性呼吸窘迫综合症课件定义ALI/ARDS由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为顽固性低氧血症，呼吸频数和呼吸窘迫，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能衰竭。5/8/20246急性呼吸窘迫综合症课件5/8/20247急性呼吸窘迫综合症课件5/8/20248急性呼吸窘迫综合症课件SIRSSIRS(全身炎症反应综合症，Systemicinflammatoryresponsesyndrome)系机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应，包括由细菌引起的全身感染，非感染性病因如严重创伤、休克、烧伤、组织缺血和再灌注损伤、急性胰腺炎、药物热等。其中常见原因是感染。5/8/20249急性呼吸窘迫综合症课件MODSMODS(多器官功能障碍综合症，multipleorgandysfunctionsyndrome)（1）原发性MODS是某种因素对机体直接打击（insult）的结果，伴大面积的组织破坏和较长时间的低血压。（2）继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控的结果，并可导致多器官功能障碍，病程进展较为隐袭。5/8/202410急性呼吸窘迫综合症课件细菌感染（infection）细菌侵入机体正常组织，但不伴有全身炎症反应。菌血症（bacteremia）血中有细菌存在。脓毒症（sepsis）机体对感染所产生的炎症反应，或由感染引起的SIRS。5/8/202411急性呼吸窘迫综合症课件严重脓毒症（severesepsis）脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍等。低血压（hypotension）在此指严重感染引起的低血压。收缩压〈90mmHg，或较原血压水平低40mmHg以上,并排除其他原因引起的低血压。5/8/202412急性呼吸窘迫综合症课件脓毒性休克（septicshock）为全身性严重感染的一种类型，虽进行充分的扩容复苏治疗，但仍为持续性低血压，并伴组织灌注不良，应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压可缓解，但低灌注或器官功能障碍仍持续存在，病人仍处于感染性休克状态。5/8/202413急性呼吸窘迫综合症课件病因ARDS病因复杂，有100多种疾病可促发ARDS。100例ARDS发病因素顺序表Petty统计100例ARDS57种病因分析，脓毒症、休克、创伤等3种病因并发率最高，预后最差。发病因素单一病因多发病因总计（%）常病病因2366例脓毒症91625休克22224创伤22123液体超负荷21921误吸21315病毒性肺炎6410DIC88脂肪栓塞77不常见病因74例药物过敏2溺水2肺栓塞或多栓塞2空气栓塞12胰腺炎1毒气吸入15/8/202414急性呼吸窘迫综合症课件ARDS病因1、肺脏或全身严重感染，细菌、病毒和真菌性肺炎，衣原体、立克次体肺炎、卡氏肺孢子肺炎、粟粒性肺结核、革兰阴性杆菌败血症或脓毒血症。4、休克感染性出血性心源性2、创伤。肺挫伤、肺脂肪栓塞、胸外创伤（尤其是颅脑外伤）、烧伤5、有害气体吸入高浓度氧二氧化氮其他（烟雾、氨气、光气等）3、误吸胃肠内容物吸入濒死性溺水6、药物解热镇痛药：水杨酸盐麻醉剂：阿片、利多卡因镇静安眠药：乙氯维诺、利眠能平喘药：羟苄羟麻黄碱、博利康尼抗肿瘤：长春花碱、丝裂霉素、博来霉素、阿糖胞苷其他：双氢克尿塞、血精蛋白、IC-2、环孢菌素、氨碘酮、三环素抗抑郁药、右旋糖酐40、秋水仙碱、海洛因、美沙酮、呋喃妥因、链激酶5/8/202415急性呼吸窘迫综合症课件7、特殊检查用乙碘油淋巴造影术后10、代谢紊乱急性胰腺炎糖尿病酮症酸中毒尿毒症8、治疗胸部放射治疗肺动脉栓塞溶栓治疗手术治疗：体外循环心脏手术肺移植术、门静脉分流术11、妇产科疾患子痫及子痫前期羊水栓塞妊娠期急性肾盂肾炎妊娠期绒毛膜上皮癌栓塞子宫瘤、死胎9、血液学紊乱弥散性血管内凝血（DIC）反复或大量输血血液透析用尼龙纤维分离白细胞后12、杂类肠栓塞心律转复后结缔组织病颅内压增高最常引起ARDS的病因依次：脓血症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。5/8/202416急性呼吸窘迫综合症课件病理生理1、渗透性肺水肿的形成：病理情况下肺水肿分为静水性肺水肿和渗透性肺水肿两类。前者主要见于左心衰竭，后者测主要发生于ARDS，因肺泡毛细血管膜通透性增加，间质渗透压升高R胶体渗透压下降，毛细血管流体压升高和间质流体静压降低。当间质液增加超过淋巴引流量时，形成肺间质水肿，当液体通过肺泡上皮屏障进入肺泡内时，形成肺泡水肿。5/8/202417急性呼吸窘迫综合症课件2、微肺不张和肺内分流量增加因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内流量的明显增加，为ARDS的一项重要的病理生理特征，也是吸氧疗法难以纠正的重要原因之一。5/8/202418急性呼吸窘迫综合症课件3、肺血管阻力增高因缺氧、多形核白细胞（PMN）和血小板在肺毛细血管内聚集，纤维蛋白栓子阻塞，以及血管收缩活性物质释放等因素，加重肺血管阻力升高幅度大而持久，至发生右心功能不全。5/8/202419急性呼吸窘迫综合症课件发病机制ARDS为许多原发疾病所引起，发病机制错综复杂，迄今尚未完全阐明。1、20世纪70年代将损伤后的过程理解为：损伤—感染—脓毒症（sepsis）—多器官衰竭（MOF）。2、90年代理解为：应激反应—自身破坏性炎症—MODS—MOF5/8/202420急性呼吸窘迫综合症课件3、随着失控的炎症反应引发SIRS的理论出现，90年代对炎症反应的概念与70年代迥然不同——即被激活的效应细胞如多形核白细胞（PMN）、肺泡上皮细胞（PC）、肺毛细血管内皮细胞（PCEC）、单核-巨噬细胞（Mφ）和血小板等释放过量细胞因子和炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α），血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OR）、花生四烯酸代谢产物（AAM）、蛋白酶（proteinases）白细胞介素（IL）及凝血和纤溶系统、补体系统等。5/8/202421急性呼吸窘迫综合症课件4、SIRS是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应，导致全身炎症介质大量释放——引发MODS的结果。（1）首先发病局部对感染或损伤产生的细胞因子的反应；（2）其次由少量细胞因子——血循环；（3）最后出现全身炎症反应为细胞因子所导致的大量末端器官和全部毛细血管壁受到破坏。所以ARDS的发病机制错综复杂，但其发生发展与众多细胞因子或炎症介质的综合作用密切相关。5/8/202422急性呼吸窘迫综合症课件病理大体观察：病变呈双侧肺分布，弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage,DAD）和充血性肺不张为ARDS的病理特征。光学显微镜观察：肺间质及肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛细血管内聚集和微血栓形成等。5/8/202423急性呼吸窘迫综合症课件临床表现症状：1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。2、呼吸频数（>28次/分）急迫；吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。3、咳血痰或血水样痰。4、缺氧症状：唇和指（趾）甲发绀越来越明显，缺氧不因吸氧而改善。5、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。5/8/202424急性呼吸窘迫综合症课件体征呼吸急促而困难、发绀肺部早期多无罗音，如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音，偶有喘鸣音。病情发展，湿罗音逐渐增多。5/8/202425急性呼吸窘迫综合症课件实验室检查PaO2下降<50mmHg,如FiO2>0.5，PaO2仍低于50mmHg时,可作为判断ARDS的一项重要依据。PaO2/FiO2值，<300mmHg，有助于ARDS的早期诊断（正常值400-500mmHg。）P（A-a）O2（或A-aDO2）当FiO2=0.21（吸入空气）时，由正常10-20mmHg升至50mmHg以上，当Fio=1（吸纯氧）时由正常25-75mmHg可超100mmHg。1988年Duffell将PaO2/PAO2<0.33判断ARDS的指标。5/8/202426急性呼吸窘迫综合症课件PaCo2ARDS发病早期因过度通气，PaCo2<30mmHg或更低，晚期因组织缺氧，代谢性酸中毒加重PaCo2升高，表明病情加重，预后不良。肺顺应性：因肺水肿由500-1250ml/KPa降至90-130ml/KPa。肺内分流量占心排出量（Qs/QT）%,由正常<0.5%增至10%以上。5/8/202427急性呼吸窘迫综合症课件胸部X线征象1987年Greene以病理放射学表现分为三期：1期：毛细血管充血、内皮细胞肿胀和微肺不张。2期：液体漏出、纤维蛋白沉积和透明膜形成；3期：肺泡细胞增殖、胶原沉积和微血管破坏。5/8/202428急性呼吸窘迫综合症课件ARDS分期特征分期发病时间病理临床所见典型线表现鉴别诊断1期0.5-1天毛细血管充血、内皮细胞肿胀微肺不张所致ARF的分流，由PEEP可缓解的低氧血症低肺容量、肺部清晰神经肌肉性通气不足，气道阻塞、肺栓塞2期2-5天体液漏出，纤维蛋白沉积、血管阻塞由肺突变所致分流，PEEP不能缓解的低氧血症合并感染或出血时，局部透亮或阴影致密心源性肺水肿，液体超负荷，强吸医院内感染，肺出血3期5天后肺泡细胞增生，胶原沉积，微血管破坏V/Q比值失调，同2期低氧血症同2期同2期5/8/202429急性呼吸窘迫综合症课件肺部CTOwens等将ARDS肺部的CT表现分为5种基本改变：1、毛玻璃样改变：云雾状高密度区，其间血管和支气管壁清晰。2、实变：以肺实质密度显著增加为特征，肺血管纹理显示不清，尚有支气管气相。3、网状改变：水肿或纤维化引起的小叶间隔增厚。4、线状影：病损区增厚的小叶间隔或线条索状影。5、肺纹扭曲：表现为肺纹扭曲或支气管扩张，即所谓“牵引性支气管扩张”。5/8/202430急性呼吸窘迫综合症课件诊断主要诊断标准：肺或肺外的意外事故；排除心源性肺水肿和慢性肺疾病为主要原因的呼吸衰竭。呼吸急促而困难。胸部X线显示弥漫性肺浸润；开始为间质性，以后为肺泡性。生理学指标异常1、Fio>0.6PaO2<50mmHg2、顺应性低3、分流量和死腔通气增加4、病理学指标：肺实变、充血性肺不张、透明膜形成、肺纤维化。1、2、3项为公认的指标。1985年Montgomery等认为PaO2/FiO2<150，肺动脉楔压<18mmHg作为诊断指标。1988年Duppell认为PaO2/PAO2<0.33作为诊断指标之一。5/8/202431急性呼吸窘迫综合症课件1992年AECC（美欧急性呼吸窘迫综合征联合委员会）推荐ALI和ARDS的诊断标准。ALI诊断标准：1、急性发病2、氧合指数（PaO2/FiO2）=300mmHg（不论是否使用PEEP）3、胸部X线片，双侧肺浸润；4、肺楔压（Paw）=18mmHg(测定时节，证明左房无高压)ARDS诊断标准：PaO2/FiO2=200mmHg（不论是否使用PEEP），其余用ALI。5/8/202432急性呼吸窘迫综合症课件鉴别诊断：应与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺栓塞、张力性自发性气胸、急性心肌梗死、特发性肺间质纤维化等疾病鉴别。5/8/202433急性呼吸窘迫综合症课件ARDS与心源性肺水肿鉴别要点心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征基础疾病引起左心衰竭的疾病严重创伤、感染等原发疾病病理基础压力性肺水肿，很少形成透明膜渗透性肺水肿、多见透明膜呼吸功能影响较轻很重，极度呼吸困难，窘迫发病急剧，不能平卧急剧，不能平卧咳痰粉红色泡沫样痰早期可无痰、晚期可有血水样痰体征双肺大量湿罗着、哮鸣音湿罗音少、不固定X线胸片双肺蝶异样阴影发病24h后双肺斑片状阴影，可融合呈磨玻璃样“白肺”和支气管充气相血气改变多为轻度低氧血症，吸氧明显改善进行性低氧血症，高Fio2，亦难纠正治疗反应强心、利尿、血管扩张剂反应好反应差肺毛细血管楔压升高正常预后较好差5/8/202434急性呼吸窘迫综合症课件非心源性肺水肿有明确的大量输液、抽胸腔积液或气体过多，过快病史肺水肿的症状、体征及胸部X线征象出现较快。X线表现对临床诊断十分重要，特征性表现为肺血管纹理增多、变粗，蝴蝶状阴影典型，见于心脏病或尿毒症所致的肺水肿，后者密度较深，边缘较清楚，治疗后消失也较快。低氧血症一般不重，吸氧后较易纠正。5/8/202435急性呼吸窘迫综合症课件急性肺栓塞急性肺栓塞多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史。多有较剧烈的胸痛、发热。体征有黄疸、心动过速、肺动脉第二音亢进伴分裂、肺部湿罗音、胸膜磨擦音或胸腔积液体征等。实验室检查：肌酸磷酸激酶（CPE），谷草转氨酶（SGOT）和乳酸脱氢酶（LDH）升高；X线胸片：典型的楔形和园形阴影，无肺梗死时，可见肺容量减少征象，如横膈抬高，肋间隙变小等，多伴胸膜反应，可见肺动脉膨出。典型心图示SIQⅢTⅢ，I导联S波加深，Ⅲ导联Q波变大，T波倒置。加强螺旋CT、肺核素扫描，选择性肺动脉造影，呈现被阻塞的肺动脉血管供血区放射性分布稀少或充盈缺损。5/8/202436急性呼吸窘迫综合症课件张力性自发性气胸急性起病，有呼吸困难、气促、烦燥不安、窒息感、紫绀、出汗、休克表现等。典型气胸体征：患侧饱满，气管及心尖搏动向健侧移位，呼吸运动减弱或消失。叩诊鼓音、语颤及呼吸音减弱或消失。X线胸片：萎缩的肺脏缩向肺门，气胸大量时肺呈球块阴影，纵隔向对侧移位。5/8/202437急性呼吸窘迫综合症课件急性心肌梗死急性心肌梗死在以急性左心衰竭为主的临床表现，如突发胸闷、呼吸困难、窒息感，胸骨下压榨性疼痛持续1小时以上，心源性哮喘发作，甚至端坐呼吸，出冷汗、头晕、晕厥。实验室检查（1）CPK于栓塞后4-8h升高，24h达高峰；（2）SGOP发病6h升高，1-2天达高峰；（3）LDH发病1-2天升高，3-6天达高峰。放射性核素心肌显像：锝一焦酸盐“热区”显像，铊“冷区显像。心电图：急性早期QRSS-T段抬高，T波高尖，24-48h达高峰，出现宽而深的Q，同时伴S-T段呈单向曲线抬高（S-T段弓背抬高）。5/8/202438急性呼吸窘迫综合症课件急性间质性肺炎（ACP）肺部检查可闻爆烈性细湿罗音（velcro’s）,是本病的一个特征。实验室检查：免疫指标如IgG、IgM等多有异常。X线胸片：可见肺部以网状结节影为主。肺功能：限制性通气功能障碍和弥散功能降低。病理学：广泛间质性肺炎和肺纤维化为特点。5/8/202439急性呼吸窘迫综合症课件治疗目前对ARDS尚无特效的疗法——纯属对症和支持疗法。应积极治疗原发病，防止病情发展，针对发病机制以纠正缺氧。不应把ARDS仅作为急性肺损伤，应视为MODS的一个组成部分。早期发现和及时治疗非常重要。治疗原则：1、对脓毒症、严重创伤、误吸、急性胰腺炎等高危人群，应加强监护，定期检测血气。2、特别是控制感染。3、改善通气和组织供氧。4、防止肺损伤和肺水肿进一步发展。5/8/202440急性呼吸窘迫综合症课件一、控制感染控制感染是治疗ARDS的重要措施之一。据报道ARDS死亡患者尸检发现，约95%合并感染。发病72小时后死亡者，36%死于感染。胸腹部为ARDS患者最常见并发感染部位，应重点防治。5/8/202441急性呼吸窘迫综合症课件二、呼吸监护和呼吸机选择保持呼吸道畅通，合理湿化及时的吸引和引流，预防交叉感染一对中度和重度ARDS病人需要气管插管或机械通气。ARDS病人出现广泛的微肺不张—首先呼气末正压（PEEP）呼吸—抢救ARDS的一项重要措施。持续呼吸道正压（CPAP）和双气道正压（BiPAP）呼吸机有一定疗效。晚期ARDS合并使用体外膜氧合器（ECMO），静脉内气体交换（IVOX）和肺灌洗技术。允许性高碳酸血症通气—小潮气量，一定的CO2猪留和呼吸性酸中毒，以防止气压伤，避免加重肺损伤。液体通气（LipuidVentilation,LV）疗法，向气管内滴入全氟碳液（Perpluorocarbon,Pfc）3ml/kg，有较高的携带氧和提高肺顺应性能力，改善V/Q比值和P（A-a）O2下降，降低肺表面张力等。5/8/202442急性呼吸窘迫综合症课件三、改善血液动力学防止心输出量的降低，必要时需补充全面和电解质平衡液，使充盈压保持在2-2.3Kpa。如心脏指数（CI）下降，心脏收缩力降低时，可使用氯化钙、多巴胺、强心剂以增强其收缩力。合理使用PEEP能产生最大肺顺应性，对氧输送量和血流量的影响最小。ARDS病人因氧耗量增加，须增加组织的氧供（DO2）和CI。除血管容量不足外，一般不使用白蛋白。Simmons发现体液负平衡病人存活率较高，认为每天摄取液体量应限制在1400-1600ml。5/8/202443急性呼吸窘迫综合症课件四、药物治疗1、肾上腺糖皮质激素目前资料表明，ARDS多伴感染，使用皮质激素>3天者，死亡率反而增加——ARDS患者应严格控制适应症。对脂肪栓塞或急性胰腺炎的并发的ARDS者，应早期、大剂量和短疗程使用。脓毒血症或严重感染引起的ARDS患者，激素应列为忌用或慎用。凡不能排除感染的ARDS患者使用皮质激素时，应于48小时骤停，更不能常规使用。晚期患者使用激素，有助于减轻肺纤维化的作用。5/8/202444急性呼吸窘迫综合症课件2、非皮质类抗炎药物——前列腺素代谢的脂氧合酶通道抑制剂，如布洛芬、消炎痛和甲氯灭酸等，该类药物与ARDS发病的始动环节有关，必须早期使用。5/8/202445急性呼吸窘迫综合症课件3、氧自由基清除剂和抗氧化剂。（1）蛋白性氧自由