解剖生理学循环

解剖生理学循环定义:血液在循环系统内循环流动称为血液循环。循环—各种体液不停地流动和相互交换的过程。组成：血液、淋巴、组织液、脑脊液功能：运输O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素和其他体液因子；分泌生物活性物质。意义：循环对生命活动的正常进行起至关重要的作用，血液循环一旦停止，生命也随之终结。第2页,共68页，2024年2月25日，星期天循环系统的结构：脉管系统包括心血管系统和淋巴系统，是人体内一套封闭的管道系统。心血管系统

心动脉血管毛细血管静脉淋巴管道淋巴系统

淋巴器官淋巴组织第3页,共68页，2024年2月25日，星期天脉管系统的功能：将消化系统吸收的营养物质和肺吸收的氧气输送到身体各器官的组织和细胞，供其进行新陈代谢；同时又将各器官的组织和细胞的代谢产物（CO2和尿素）运送至肺、肾和皮肤排出体外，以保证人体新陈代谢的正常进行。另外，激素也借此系统输送至相应的靶器官，以调节其生理功能。淋巴器官和淋巴组织能产生淋巴细胞和抗体，参与身体的免疫反应。第4页,共68页，2024年2月25日，星期天心血管系统一.心血管系统的组成1.心：主要由心肌构成，是心血管系统的动力器官。2.动脉artery：是运送血液离开心的血管。3.毛细血管（capillary）：是连于动、静脉末梢之间的细小血管。4.静脉vein：是运送血液流回心的血管。二.血液循环的途径1.体循环（大循环）：左心室主动脉全身各级小动脉全身各部毛细血管全身各级小静脉上、下腔静脉、冠状窦右心房第5页,共68页，2024年2月25日，星期天2.肺循环（小循环）：右心室肺动脉肺泡毛细血管肺静脉左心房三.血管吻合

血管吻合：是在动脉与动脉之间，静脉与静脉之间，动脉与静脉之间彼此直接连接而形成的血管连接方式。动脉网、动脉弓；静脉网、静脉丛动静脉吻合；侧副管、吻合管侧副循环第6页,共68页，2024年2月25日，星期天心Heart一.心的位置位于胸腔的中纵隔内，2/3居正中矢状面的左侧，1/3居正中矢状面的右侧。心包裸区：胸骨体下半和左侧第4~5肋软骨附近。第7页,共68页，2024年2月25日，星期天第8页,共68页，2024年2月25日，星期天心Heart二.心的外形倒置的圆锥体形，尖朝向左前下方，底朝向右后上方，心轴与正中矢状面成450角。冠状沟.近心底处的环形沟，是心房与心室的分界标志。心尖由左心室构成，体表位于左侧第5肋间隙、锁骨中线内侧1~2cm。第9页,共68页，2024年2月25日，星期天心Heart二面：胸肋面（前面）有前室间沟是左右心室前面的分界标志。膈面（下面）有后室间沟是左右心室后面的分界标志。房室交点是后室间沟与冠状沟的交点。三缘：右缘、左缘、下缘第10页,共68页，2024年2月25日，星期天心Heart三.心各腔心借房间隔、室间隔(interventricularseptum)和房室口(atrioventricularorifice)分为左、右半心和心房(atrium)、心室(ventricle)。第11页,共68页，2024年2月25日，星期天第12页,共68页，2024年2月25日，星期天第13页,共68页，2024年2月25日，星期天第14页,共68页，2024年2月25日，星期天

心各腔出入口和主要结构第15页,共68页，2024年2月25日，星期天四、心壁的微细结构心内膜：表面光滑，含有血管、结缔组织和传导系统。形成瓣膜。心肌层：最厚，含有结缔组织、血管、神经心外膜：心包的脏层，含有冠状血管。心包：包绕心脏的外层。紧贴心外膜。第16页,共68页，2024年2月25日，星期天五.心的传导系统

由特殊分化的心肌细胞构成，能产生并传导冲动，以维持心的节律性舒缩，包括窦房结、房室结、房室束及其分支。1.窦房结sinuatrialnode：是心节律活动的起搏点，呈长椭圆形，位于上腔静脉口附近右心房壁的心外膜下。60~100次/分。<60次/分为心动过缓，>100次/分为心动过速。2.房室结atrioventricularnode：呈扁椭圆形，位于房间隔下部，冠状窦口的前上方的右心房的心内膜下。可将窦房结传来的冲动短暂延搁，自率为40次/分，受窦房结控制.第17页,共68页，2024年2月25日，星期天3.房室束：起自房室结，沿室间隔膜部下缘前行，至肌部上缘分为左右束支，分别沿室间隔左、右侧心内膜下走行，细分为Purkinje纤维网。六.心的血管（一）动脉(冠状动脉coronaryartery)1.左冠状动脉：起于主动脉左窦，经左心耳与肺动脉干之间行向前方。（1）前室间支：沿前室间沟下行，分布左、右心室前壁和室间隔的前2/3部。第18页,共68页，2024年2月25日，星期天（2）旋支：沿冠状沟左行，分布左心房和左心室壁。2.右冠状动脉：起于主动脉右窦，经右心耳与肺动脉干之间入冠状沟右下行，绕心右缘至膈面。（1）后室间支：沿后室间沟下行，分布左、右心室后壁和室间隔后1/3部。（2）左室后支：分布左心室后面心壁。（3）窦房结支：分布窦房结。（4）动脉圆锥支：向左横过动脉圆锥的前面，是左右冠状动脉之间的重要吻合。（5）右缘支：分布右心室右壁。（6）房室结支：分布房室结和房室束的近段。第19页,共68页，2024年2月25日，星期天第20页,共68页，2024年2月25日，星期天（二）静脉1.冠状窦coronarysinus：位于冠状沟后部，在左心房和左心室之间，借冠状窦口开口于右心房。属支有：（1）心大静脉：伴前室间支上行至冠状沟，再左行，绕心左缘至膈面转右行，续为冠状窦。（2）心中静脉：伴后室间支，注入冠状窦右端。（3）心小静脉：行冠状沟右侧半，向左注入冠状窦右端。2.心前静脉：起于右心室前壁，2-3条开口右心房。3.心最小静脉：心壁内的小静脉，开口心的各腔。第21页,共68页，2024年2月25日，星期天（三）心脏毛细血管

第22页,共68页，2024年2月25日，星期天第一节心肌的生物电和生理特性心肌细胞的类型：1普通的心肌细胞工作细胞2特殊分化的心肌细胞自律细胞

第23页,共68页，2024年2月25日，星期天心脏特殊传导系统的组成和分布：窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路：卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支：浦肯野细胞浦肯野纤维网：浦肯野细胞第24页,共68页，2024年2月25日，星期天一、心肌细胞的生物电现象1不同于骨骼肌2不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不相同第25页,共68页，2024年2月25日，星期天（一）工作细胞的跨膜电位

及其形成机制离子细胞内液细胞外液平衡电位钠30140+41钾1404-94钙0.00012+132氯30104-33(mmol/L)(mmol/L)(mV)第26页,共68页，2024年2月25日，星期天RP、AP及其分期RP：同前AP的特点：1复极过程复杂2持续时间长3升降支不对称机制：第27页,共68页，2024年2月25日，星期天RP

－90mvK+的电-化学平衡电位AP

除极相（0期）复极相（1、2、3、4期）0期：－90→+20～+30mv,1～2ms,Na+内流（INa）Na+通道⑴电压依从性,在－70mv激活(再生性Na+内流)⑵激活快,失活快,Na+内流速度快—快(Na+)通道

(快反应细胞)1期(快速复极早期):+20～+30→0mv,10ms,

K+外流（一过性外向电流：Ito）-90第28页,共68页，2024年2月25日，星期天2期(平台期):0mv,100～150ms,

内向离子流(Ca2+、

Na+)≈外向离子流(K+)

Ca2+通道⑴电压依从性:－40mv激活⑵激活慢，失活慢，再复活慢

——慢(Ca2+)通道⑶专一性差，也允许少量Na+通过⑷阻断剂：Mn2+、异搏定(verapamil)内入性整流现象——

正离子易从膜外流入膜内，而不易从膜内流向膜外。心脏的生物电现象第29页,共68页，2024年2月25日，星期天3期(快速复极末期):0→－90mv，100～150ms，

K+外流：(IK）

再生性复极：随着膜复极的进行，膜内电位愈负,

内入性整流愈弱，K+外流愈快。4期(静息期):–90mv，持续时间与心率有关，

离子转运机制加强（排出Ca2+、

Na+

，摄回K+

）。

Na+-K+泵Ca2+-Na+交换

3︰21︰3

（生电、耗能）第30页,共68页，2024年2月25日，星期天（二）自律细胞的跨膜电位

及其形成机制自律细胞的特点：4期自动除极①随时间而递增②除极速度较0期的慢③不同自律细胞的4期除极速度不一致.第31页,共68页，2024年2月25日，星期天1窦房结细胞（慢反应自律细胞）与浦肯野细胞比较：①最大复极电位及阈电位均较高②0期结束时约为0mV③除极幅度较小，但0期时程较长④无明显的1、2期⑤4期自动除极较快第32页,共68页，2024年2月25日，星期天043窦房结细胞跨膜电位

分0、3、4期机制第33页,共68页，2024年2月25日，星期天2浦肯野细胞（快反应自律细胞）比较心室肌：①AP相似（2期较长）②4期会自动除极自动除极机制：第34页,共68页，2024年2月25日，星期天二、心肌的生理特性

（一）兴奋性所有心肌细胞都具有兴奋性,心肌细胞受到刺激时产生兴奋反应的能力称为心肌细胞的兴奋性。衡量指标：阈值第35页,共68页，2024年2月25日，星期天1兴奋性的影响因素

①静息电位或最大复极电位水平静息电位绝对值增加，与阈电位之间的距离加大，兴奋性下降。反之，兴奋性则升高。（血钾低时—兴奋性下降）②阈电位水平阈电位水平上移→与静息电位之间的距离加大，兴奋性下降。反之，兴奋性则升高。（钙高—兴奋性下降）③Na+通道的性状Na+通道有备用、激活和失活三种状态。备用状态Na+通道可被激活开放，细胞的兴奋性正常；激活状态的Na+通道已经开放，不可能再开放；失活状态的Na+通道不能被激活，因此，Na+通道处于激活和失活状态时，细胞的兴奋性暂时丧失。第36页,共68页，2024年2月25日，星期天2兴奋性的周期性变化心肌一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化心肌发生兴奋后，兴奋性将经历有效不应期、相对不应期和超常期等时期。心肌一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化的原因是由于膜电位的改变引起的钠通道性状的变化，特点表现为有效不应期特别长，相当整个心肌的收缩期和舒张早期。其生理意义是使心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒张交替进行。第37页,共68页，2024年2月25日，星期天代偿性间歇在期前收缩之后，由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内,不能引起心室兴奋和收缩,使期前收缩之后往往出现一段较长时间的舒张期称为代偿性间歇(compensatorypause)。期前收缩在有效不应期后、下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前，由于异常刺激(人工或病理性刺激)作用于心肌，使心肌产生一次额外的兴奋和收缩,称为期前收缩(prematuresystole)。第38页,共68页，2024年2月25日，星期天（二）自律性组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率自律性第39页,共68页，2024年2月25日，星期天自律性与自律组织的关系正常起搏点：主导心脏兴奋和跳动的正常部位。窦房结潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。窦房结控制潜在起搏点的机制：第40页,共68页，2024年2月25日，星期天1、心内兴奋传播

传导途径和特点途径：特殊传导系统（含优势传导通路）特点：①房室交界的传导速度最慢②浦氏纤维网的传导速度最快房室延搁的意义：使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩以确保射血（三）传导性衡量指标：AP的传播速度第41页,共68页，2024年2月25日，星期天2传导性的影响因素①结构因素细胞直径大，传导兴奋速度快。细胞直径小，传导兴奋速度慢。②生理因素动作电位0期除极的速度和幅度动作电位0期除极的速度和幅度愈大，形成的局部电流也愈大，达到阈电位的速度也愈快，兴奋传导速度加快。膜电位水平细胞膜电位下降（绝对值变大），动作电位0期除极幅度变大，传导速度加快；反之则减慢。邻近部位膜的兴奋性邻近部位膜的兴奋性高，即膜电位与阈电位间的差距小，兴奋传导速度加就快。第42页,共68页，2024年2月25日，星期天（四）收缩性其特点有：（1）同步收缩又称心肌收缩的“全或无”现象，由于心肌细胞间有低阻抗的闰盘相互连接，使整个心房或心室几乎同时兴奋和收缩。第43页,共68页，2024年2月25日，星期天（2）对细胞外Ca2+的依赖性大心肌细胞的终末池不发达，储存的Ca2+较少，兴奋—收缩藕联所需的Ca2+重来自细胞外液。（3）不发生强直收缩心肌细胞有效不应期特别长，从心肌收缩开始一直到舒张中期，这保证了心肌总是收缩和舒张交替进行，有利于充盈和射血功能的完成。第44页,共68页，2024年2月25日，星期天心肌细胞与骨骼肌细胞收缩性的比较（一）相同点1、收缩机制（二）不同点心肌①耦联机制和Ca2+来源

T管上Ca2+通道开放→Ca2+内流→激活终末池Ca2+通道开放骨骼肌

T管上特殊Ca2+通道的变构→终末池

Ca2+通道开放②不应期

长（＞200ms）不发生强直收缩

短（1～2ms）易发生强直收缩③收缩强度

同步收缩，力量强

“全或无”式(合胞体)取决于参加收缩的肌纤维的数目2、影响因素前负荷后负荷收缩能力④收缩引起

起搏点兴奋的下传

运动神经上AP传递

第45页,共68页，2024年2月25日，星期天AP的比较骨骼肌细胞心室肌细胞时程

短1～2ms长250～300ms

形态分峰电位、后电位。分0.1.2.3.4期,无后电位。升支.降支基本对称不对称,复极慢而复杂

RP

－70～－90mv－90mv超射

+20～+40mv

+20～+30mv

第46页,共68页，2024年2月25日，星期天三心音用听诊器在胸壁某些部位听到的、由心脏瓣膜关闭和血流冲击心室壁引起的振动所产生的声音。第47页,共68页，2024年2月25日，星期天心音特征产生主要原因最响部位意义第一心音音调较低、持续时间较长房室瓣关闭，血流冲击房室瓣引起心室壁振动和血液射出冲击大动脉壁引起振动所致。心尖部标志心室收缩开始第二心音音调较高、持续时间较短动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致。胸骨旁第2肋间标志心室舒张开始第三心音青年人偶尔听到，音调较低，振幅小血流速度突然改变

产生于快速充盈期末第四心音老年人偶尔可用心音记录仪记录听到，音调较低，振幅小心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致

产生房缩期开始第48页,共68页，2024年2月25日，星期天四心电图心电图是用心电图机在机体体表记录到的反映心脏电变化的波形，反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。第49页,共68页，2024年2月25日，星期天第50页,共68页，2024年2月25日，星期天波形持续时间(秒)波幅mV意义与心肌细胞动作电位的对应关系P波0.08-0.110.05-0.25

反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室复极化过程的电变化心室肌动作电位2期末和3期PR间期0.12-0.20

代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间

QT间期0.32-0.44

代表心室去极和复极全过程所需的时间心室肌动作电位0~4期ST段0.05-0.15基线代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期心室肌动作电位2期第51页,共68页，2024年2月25日，星期天心脏在血液循环中起"泵"的作用，即强有力的左、右心室将血液分别射入体循环和肺循环，并维持血液的循环流动。第二节心脏的泵血功能第52页,共68页，2024年2月25日，星期天在整个生命过程中，心脏不停地跳动，即周而复始地作收缩和舒张交替的活动。心房或心室每进行一次收缩和舒张为心跳的一个活动周期，即心动周期。心动周期与心率之间呈倒数关系。心动周期=————60秒心率一、心动周期第53页,共68页，2024年2月25日，星期天如按心率为75次/min计算，心动周期=————=0.8秒60秒75心房和心室机械活动周期的时间是相等的。一个心动周期包括收缩期和舒张期,舒张期的时间长于收缩期。心率加快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期。从心室开始舒张到下一次心房收缩开始的这一段时间,心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。第54页,共68页，2024年2月25日，星期天二、心脏的泵血过程和机制(一)左心室的射血和充盈过程（2）等容收缩相0.05S

（3）快速射血相0.1S

（4）减慢射血相0.15

（5）等容舒张相0.07S

（6）快速充盈相0.11S

（7）减慢充盈相0.22S

（1）心房收缩期0.1S第55页,共68页，2024年2月25日，星期天主动脉压心室内压心室容积第56页,共68页，2024年2月25日，星期天第57页,共68页，2024年2月25日，星期天

时

相时间(s)压力变化二半尖月瓣瓣心内血流心室容积

心室收缩期等容收缩期0.02-0.03室内压迅速上升，房内压<室内压<主A压关关无不变快速射血期0.11房内压<室内压>主A压关开室→主动脉(快)缩小减慢射血期0.17房内压<室内压≤主A压关开室→主动脉(慢)缩小

心室舒张期等容舒张期0.03-0.06室内压迅速上升，房内压<室内压<主A压关关无不变快速充盈期0.11房内压>室内压<主A压开关房→室(快)增大减慢充盈期0.22房内压>室内压<主A压开关房→室(慢)增大心房收缩期0.10房内压>室内压<主动脉压开关房→室增大第58页,共68页，2024年2月25日，星期天心脏的充盈和射血是依靠心房与心室之间、以及心室与主（肺）动脉之间的压力梯度来推动的。心室的收缩与舒张造成的房－室压力梯度和心室－动脉压力梯度是推动血流的直接动力，心脏瓣膜的适时关闭和开放，可阻止血液倒流，使血液总是按单一方向流动。第59页,共68页，2024年2月25日，星期天在泵血过程中,心室起主要作用，左、右心室射血和充盈过程相同，且左右心室射出的血量相等,故常以左心室为例来分析心脏的泵血过程和机制。在心室收缩期，室内压升高使二尖瓣关闭，阻止心室内血液倒流回心房；当室内压超过主动脉压时，心室－动脉压力梯度的作用使半月瓣开放，血液被射入主动脉。在心室舒张期，心室内压下降，主动脉瓣关闭，阻止主动脉内血液倒流回心室；当心室内压低于心房内压时，房－室压力梯度则使房室瓣开放，血液从心房流入心室使心室充盈。第60页,共68页，2024年2月25日，星期天(三)心房心室在泵血中的作用室缩:室-A压力梯度升高，动脉瓣开，心室射血室舒:房-室压力梯度升高，房室瓣开，心室充盈（70%）房缩:房-室压力梯度升高，心室继续充盈（30%）房舒、室舒:中心V压降低，V回流第61页,共68页，2024年2月25日，星期天三、心泵功能的评价

(一)心输出量1搏出量一侧心室一次收缩射出的血量。第62页,共68页，2024年2月25日，星期天心输出量一侧心室每分钟射出的血量。

CardiacOutput=HeartRate×StrokeVolumeCO=HR×SV=75×70=5250（ml）第63页,共68页，2024年2月25日，星期天静息心指数安静、空腹时和心指数。