颅内出血及脑血管瘤手术麻醉专科照护

颅内出血及脑血管瘤手术麻醉专科照护一、颅内出血1、病因高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）；先天性动脉瘤；颅内动-静脉畸形；脑动脉炎及血液病。第2页,共66页，2024年2月25日，星期天2、发病机制和病理变化

高血压→脑内A硬化→微血管瘤→破裂出血高血压→血管痉挛→坏死、破裂70％脑出血发生于基底节区的壳核及内囊区。出血→血肿→颅内容积↑↓↓↓脑疝→脑干→死亡。脑组织水肿→颅内压↑第3页,共66页，2024年2月25日，星期天3、临床表现多见于50岁以上有高血压病史者；体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状；起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰；血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。第4页,共66页，2024年2月25日，星期天二、颅内血管瘤1、概念及分型颅内血管瘤（intracranialaneurysm）局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起动脉瘤分型9/10位于前循环1/10位于后循环第5页,共66页，2024年2月25日，星期天第6页,共66页，2024年2月25日，星期天2、病因先天性因素----脑动脉管壁中层裂隙、胚胎血管残留、先天动脉发育异常或缺陷动脉硬化感染创伤第7页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科手术麻醉特点特殊的目标控制颅内压维持脑血流第8页,共66页，2024年2月25日，星期天颅内容物与颅内压脑实质（80%）神经元、神经胶质细胞、肿瘤细胞手术的目标脑脊液（8%）

CSF引流：脑室穿刺、腰穿第9页,共66页，2024年2月25日，星期天麻醉药物对中枢神经的影响

吸入麻醉药吸入麻醉药都增加CBF，降低CMRO2，在一定吸入浓度范围内，CBF/CMRO2的变化与浓度大致呈直线相关。扩张脑血管:氟烷>安氟醚>氧化亚氮>七氟醚=异氟醚。在1.5MAC异氟醚和七氟醚对CBF几无影响。在1.0-1.5MAC的麻醉浓度下，氟烷、安氟醚、异氟醚和七氟醚分别降低CMRO225%、34%、50%和50%。第10页,共66页，2024年2月25日，星期天麻醉药物对中枢神经的影响

七氟醚(sevoflurane)无异味，可吸入诱导；B/G分配系数＝0.69，诱导迅速，易调节，苏醒快；抑制CO2-MV反应和血压-血流自主调节，但较异氟醚轻，1.5MAC时仍能保持；TPR>心输出量；临床浓度不影响HR，高浓度HR（剂量相关性）；不增加肾上腺素的诱发心律失常作用；强化肌松作用；体内分解多，低流量(<2L/min)，可产生CompoundA；剂量相关性EEG抑制，不诱发癫痫；诱发电位抑制；剂量相关性升高ICP。第11页,共66页，2024年2月25日，星期天麻醉药物对中枢神经的影响

地氟醚(desflurane)B/G=0.42，诱导迅速，易调节，苏醒快；抑制呼吸，降低CO2-MV反应；TPR>CO；HR；不增加肾上腺素诱发心律失常作用；强化肌松作用；体内分解少；遇干燥的吸附剂可产生一氧化碳；对EEG的影响同七氟醚；对ICP的升高作用强于七氟醚。第12页,共66页，2024年2月25日，星期天麻醉药物对中枢神经的影响

静脉麻醉药依托咪酯:收缩脑血管，呈剂量相关性降低CBF、CMRO2

和ICP。CBF对CO2的反应性良好，脑能量状态正常。与钙通道阻滞剂一样，对脑缺血具有保护作用。对循环功能的影响轻微。是神经外科手术较好的全麻诱导药。第13页,共66页，2024年2月25日，星期天

麻醉药物对中枢神经的影响

氯胺酮:氯胺酮麻醉中，CBF的自身调节机制完整，脑血管对PaCO2变化的反应性增加约60%。对脑血管具有直接扩张作用，能迅速升高CBF。促进脑代谢，增加CMRO2。镇痛效应强，而对呼吸无明显的抑制作用。适用于术中需要保留自主呼吸的脑干手术。这是其它麻醉药物无法替代的。

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安定类:能降低CBF和CMRO2。CBF对PaCO2

变化的敏感性轻度增加。在无呼吸抑制的情况下不增加ICP。异丙酚：呈剂量相关性降低CBF和CMRO2。对ICP无影响或降低作用。抑制细胞外Ca++内流，有脑保护作用。第15页,共66页，2024年2月25日，星期天麻醉药物对中枢神经的影响

神经安定药:降低CBF，但对CMRg和CMRO2影响较小。氟哌利多和芬太尼合用时，脑血管对PaCO2的反应降低，CBF和CMRO2分别降低50%和23%；轻度降低ICP。γ-羟基丁酸钠:用量增加，可出现代碱，脑血管收缩，CBF和脑氧代谢降低，而且减少的速度前者快于后者，故可造成暂时性、相对性脑缺血。使脑内多巴胺合成加速、代谢减少，继而影响多巴胺能神经元的功能。第16页,共66页，2024年2月25日，星期天麻醉药物对中枢神经的影响

麻醉性镇痛药

吗啡:CBF轻度下降，CMRO2中度降低，CBF的自动调节机制完整。芬太尼:对CBF和脑代谢的作用明显受复合用药的影响。单独应用时，对CBF和CMRO2无明显影响或CBF呈轻度增加。舒芬太尼:对CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制。随剂量增大，脑电图观察癫痫发生率也增加。阿芬太尼:脑血管对PaO2、PaCO2和MAP变化的反应性影响很小，脑血管自动调节的上、下"阈限"

与对照值无明显差别，但CMRO2降低。第17页,共66页，2024年2月25日，星期天麻醉药物对中枢神经的影响

雷米芬太尼(Remifentanil)高选择性－受体兴奋剂；快速被组织及血浆酯酶水解，代谢快，可控性强，调节方便；作用强度略强于芬太尼，但维持用量较大；剂量相关性呼吸抑制，无组织胺释放作用；中枢性降低血管运动张力，同时刺激迷走神经核，大剂量时可引起心动过缓和轻度低血压；对ICP无明显影响。第18页,共66页，2024年2月25日，星期天麻醉药物对中枢神经的影响

局部麻醉药普鲁卡因：于20分钟内静脉滴注750mg，对人的CBF动力学无影响。利多卡因：除具有突触传递抑制作用外，还具有膜稳定作用，从而降低膜离子泵负担和CMRO2。据此认为利多卡因可能较巴比妥类具有更强的脑保护作用。利多卡因不降低脑内能量，也不引起无氧代谢活动。第19页,共66页，2024年2月25日，星期天麻醉药物对中枢神经的影响

肌肉松弛药直接作用：肌松药不能通过BBB，对脑血管无直接作用。间接作用：肌肉松弛可降低CVR和静脉回流阻力，从而使ICP下降。肌松药的组胺释放作用，可使CBF在10-20分钟持续增加。潘库溴铵具有升高血压的作用，在CBF自动调节机制损害和颅内病变病人，可明显增加CBF和ICP。琥珀胆碱引起的骨骼肌成束收缩，可增加CBF1.5倍，并持续15分钟。在CBF增加的同时伴ICP升高。脑电图显示有唤醒反应，可能系肌梭的传入兴奋所致。第20页,共66页，2024年2月25日，星期天常用的神经外科麻醉方法

全身麻醉全麻是一个复合状态，由四部分组成：神志消失：机体暂时失去思维、记忆和回忆功能；无疼痛：机体无疼痛的感觉；骨骼肌松弛；无明显的应激反应：机体对伤害性及非伤害性刺激暂时失去反应或反应明显减弱。全麻的过程一般分为三个阶段：麻醉诱导、麻醉维持和麻醉恢复。第21页,共66页，2024年2月25日，星期天常用的神经外科麻醉方法

麻醉诱导和气管插管理想的麻醉诱导应具备如下条件：诱导迅速，给药后神志在1-2分钟内消失，病人对插管过程无记忆；对心血管功能抑制较轻；下颌松弛充分，声门完全开放，利于气管插管；无明显的气管插管反应（血压升高、心率增快、心律失常、心肌缺血、颅内压升高、呛咳等）。镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药。第22页,共66页，2024年2月25日，星期天常用的神经外科麻醉方法

麻醉诱导和气管插管镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药芬太尼4－8微克/kg、维库溴胺0.1－0.12mg/kg、硫喷妥钠6－8mg/kg或异丙酚2mg/kg或依托咪酯0.4－0.5mg/kg，肌肉完全松弛放置喉镜时静注艾司洛尔1mg/kg，显露声门后，咽喉及气管内喷雾1％丁卡因2ml，然后行气管插管。力争整个插管过程在20秒内完成。如果插管困难，每次操作不要超过20秒。需要时加用艾司洛尔30-50mg和尼卡地平0.5mg。第23页,共66页，2024年2月25日，星期天常用的神经外科麻醉方法

麻醉维持吸入维持：1-1.3MAC吸入麻醉药。推荐1MAC。癫痫病人要避免吸入安氟醚。N2O有增加CBF和CMRO2、脑兴奋、扩张脑血管、增加颅内压等作用，不适合用于神经外科手术。静脉维持：与静脉诱导合用，呈全凭静脉麻醉(TIVA)。将镇静催眠药、镇痛药、肌松药、应激反应抑制药灵活联合使用，达到所需的麻醉状态。第24页,共66页，2024年2月25日，星期天常用的神经外科麻醉方法

理想的TIVA药物应具备如下条件：易通过血脑屏障，与受体特异性结合效价高，作用部位-血浆药物平衡时间短，作用起效快；持续时间短，量-效直线相关，连续给药，可调性强，代谢产物无作用；无蓄积作用，作用消失迅速而干净；对脏器功能影响小，无毒性作用。常用的TIVA方法：持续短效止痛药，间断中长效镇静药；持续短效镇静药，间断止痛药；持续镇静、止痛，间断调节；持续镇静、止痛，间断血管活性药。第25页,共66页，2024年2月25日，星期天常用的神经外科麻醉方法

TIVA的主要优点：可吸入高浓度O2，对于脑缺血病人较好；心血管抑制较轻；不需吸入麻药的设备，可用于战时、贫穷的地区；对N2O、吸入麻药禁忌者可用；无诱发恶性高热的危险；术后恶心、呕吐的发生率较低；空气污染小。静吸复合维持：低浓度（0.5-0.8MAC）吸入麻醉药与小剂量静脉镇静催眠药及镇痛药复合，可以取长补短，常用于神经外科麻醉。第26页,共66页，2024年2月25日，星期天常用的神经外科麻醉方法

麻醉苏醒要求迅速而平稳，利于神经功能的观察。避免吸入麻醉苏醒过程的副反应如高血压、精神症状、兴奋不安、寒战等。为了防止麻醉后恶心呕吐，减少误吸的危险性，麻醉前可给予抗酸药。保证通气量，防止二氧化碳过度蓄积。避免剧烈的呛咳。第27页,共66页，2024年2月25日，星期天常用的神经外科麻醉方法

术后需要保留气管导管的情况：脑干实质及邻近区域手术后有呼吸功能障碍者；有后组颅神经损伤出现吞咽困难或/和呛咳反射明显减弱者；颈段和上胸段脊髓手术后呼吸肌麻痹或咳嗽无力者；严重颅脑外伤伴有脑脊液鼻漏或/和口鼻出血者；经蝶窦垂体手术或经口斜坡手术后压迫止血或渗血较多，而病人没有完全清醒者。其它原因的呼吸功能不良术后需要呼吸机支持者。第28页,共66页，2024年2月25日，星期天常用的神经外科麻醉方法

神经安定镇痛麻醉优点：循环功能稳定，周围组织灌注良好；可使颅内压下降；降低脑耗氧量，增加脑对缺氧的耐受力；术后苏醒快，苏醒后仍可耐受气管内导管，安静而不躁动，恶心呕吐发生率低等。适应证：病人合作的短小手术：如颅骨成型术、清创缝术、颅内外血管吻合术、凸面颅内肿瘤切除术等。第29页,共66页，2024年2月25日，星期天常用的神经外科麻醉方法

针刺镇痛辅助麻醉方式：针刺或经皮穴位电刺激（TAES）。复合局麻镇痛：对合谷、鱼腰、风池穴位给予2Hz和100Hz的交替刺激，辅以氟哌啶-芬太尼合剂，用于开颅手术效果较好。复合全麻：TAES和全麻复合，可以减少全麻药用量30-50%。优点：取长补短，强化镇痛，减少副作用。电刺激复合全麻时，利于观察肌松作用。第30页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

基本监测方法心电图无创或/和有创血压脉搏血氧饱和度胸前听诊器呼末二氧化碳体温（食道或鼻咽部）血色素或红细胞压积第31页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

特殊监测方法脑电图诱发电位（听觉或/和体感）中心静脉（右心房、肺动脉）置管测压心前多普勒食道听诊器食道超声心动图脑血流（CBF)颅内压脑代谢血浆渗透压第32页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

脑血流监测测量方法：133xenon（133氙）:定性。Stablexenon-CT：定位和定性。Singlephotonemissioncomputerisedtomography(SPECT)：定量和定性。TranscranialDopplerSonography(TCD)：通过测定大脑中动脉直径和流速变化来评价脑血流。术中头位的变化对精确度有一定影响。CBFV也可用于手术中直接监测主要脑动脉。FunctionalMRI：活动和用药前后的相对变化。脑血流图：定性或相对变化。激光多普勒：脑局部血流，其临床价值有待进一步探讨。第33页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

正常值：40~50ml/100g/min.意义:绝对值：判断有无脑缺血。脑外伤后最初6h内即有30%病人有CBF下降(CBF约18ml/100g/min)，然后回升，甚至超过正常。估测脑血流自动调节和CO2反应性：严重脑外伤，2/3病人自动调节受损；轻中度脑外伤，25%受损。指导过度通气治疗：过度通气使总的CBF下降，而缺血局部CBF反而增多。判断SAH的脑血管痉挛。第34页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

颅内压监测方法腰部脑脊液压测定：方法简单，校正及采集CSF容易。硬脑膜外ICP测定：通过气体压力传感器或将压力传感器直接放置在硬脑膜外，多用于术后监测。硬脑膜下ICP测定：脑室内置管测定ICP：将导管置入侧脑室内，传感器的零点与外耳道水平进行测定。脑实质内ICP监测：采用光导纤维导管通过钻孔插入脑实质，压力通过导管末端光反应膜的运动被感应，通过数字或类似方式来显示。第35页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

意义数值：正常0.7-1.8kPa(5.3-13.5mmHg).>2kPa为高。压力波形分析：ICP波形分A波、B波与C波。A波：又称高原波，由一组8~10kPa的压力波构成，压力在一般水平，突然上升，持续5~20分钟后，下降到原压力水平。如高原波反复出现，预示ICP代偿能力耗竭，脑血管舒缩的自动调节趋于消失，颅内血容量增加，致ICP骤升。A波出现频繁时，要考虑病情凶险，预后欠佳。B波：为压力0.65~1.3kPa的阵发低幅波，代表ICP顺应性降低。C波：为偶发单一的低或中波幅波形，无特殊意义。第36页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

脑代谢监测脑氧代谢率（CMRO2）：CMRO2=CBF×(CaO2-CjvO2)，即CaO2-CjvO2=CMRO2/CBF。

=Hb×1.34×[(SaO2-SjvO2)/100+(PaO2-PjvO2)/100]×0.3当CBF不变时，脑动静脉氧含量差(CaO2-CjvO2或AJDO2)可以反映CMRO2的变化规律。正常值:CBF=40~50ml/100g/minCMRO2=3~3.5ml/100g/minSjvO2=54~75%CaO2-CjvO2=5~9ml%第37页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)方法：抽血间断测或置探头连续测。意义：它只能代表多个脑区域的综合结果，不能预见脑局部血流障碍。当PaO2、Hb恒定，SjvO2>75%，AJDO2<4ml%，表示氧供大于氧耗，为奢侈灌注（luxuryperfusion），但不能保证有局灶性脑缺血。SjvO2<50%，AJDO2>7.5ml%,提示低灌注状态，有脑缺血的可能。SjvO2<40%，AJDO2>9ml%，提示大脑半球缺血。 第38页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

局部脑血氧饱和度

(rSO2)：它是应用近红外线分光谱，无创伤测定经选择的局部脑组织的氧饱和度，它代表局部脑组织中的动脉、静脉及毛细血管三种成分的信号。由于脑血管床中静脉占主要成分（70~80%），所以rSO2主要反映静脉血氧饱和度（SvO2)。在脑氧耗正常的情况下，当低血压、CBF降低、或严重贫血使脑氧供降低时，由于脑组织对氧的摄取，很快引起SvO2降低，表现为rSO2的降低。临床上将rSO2〈55%作为脑组织缺氧的界限，实际上连续监测动态变化规律更有意义。

第39页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

脑组织氧分压(InvasiveregionalbrainPO2)方法：将换能器直接插入脑组织(硬膜下22~7mm)，直接测量脑组织的PO2，也可同时测PCO2、pH、SO2、温度。PO2正常值：为37±12~48±13mmHg。意义：低于25mmHg提示预后不好；17mmHg为最低限；4~11mmHg表明有严重缺氧。第40页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

脑糖代谢率：从颈内静脉球部和动脉同步抽血测定血糖，可计算出脑糖代谢率。脑乳酸产生量：从颈内静脉球部和动脉同步抽血测定乳酸含量，可计算出脑乳酸的产生量。第41页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

脑电生理监测内容：脑电图（EEG）；诱发电位（Evokedpotentials,EP)；肌电图。术中监测的目的：判断麻醉深度；指导手术操作，精确切除病灶，减少手术造成的中枢损伤。第42页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

脑电图监测原始EEG：波幅、频率、形状等。脑电功率频谱：采用Foriers氏分析对原始脑电波进行分析。选取一段原始EEG波经微机处理，将其分解成不同频率，然后计算各频率下的功率强弱。压缩频谱（CompressedSpectralArray，CSA）：将每单元的功率谱分析所得坐标曲线随时间的推移而排列而成。第43页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

边缘频率（SEF）：常用95%和50%边缘频率。双频指数(Bispectralindex,BIS)：双频谱分析是将某波段脑电（一般取

波段既0.5-3.9Hz）当中相位锁定频率偶合对的能量从该波段能量中减去,把剩余波段的能量和总能量之比。把双频谱分析的参数与其他一些EEG参数（如爆发抑制、波幅等）结合，并进行数学运算，最后形成以0-100之间数据表示的BIS，由小到大相应代表深度意识抑制和清醒状态。第44页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉监测方法

BIS各范围的意义(BISRangeGuidelines)第45页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

术中输液水、电解质的跨膜移动水、电解质的跨毛细血管壁移动的速度和量取决于毛细血管的通透性、毛细血管内外胶体渗透压差和晶体渗透压差。正常情况下，脑以外的毛细血管对水和晶体物质的通过没有明显的选择性，水和无机离子可以自由地出入血管。血浆胶体渗透压对于维持正常血容量起着重要的作用。正常时，Na+、K+和葡萄糖都不易透过细胞膜进入细胞内液，为“有效”渗透分子。第46页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

血脑屏障的作用：毛细血管的内皮细胞相互间紧密相连，与基质和胶质细胞一起构成相对“致密”的BBB。内皮细胞结构密集，其间的有效孔径约为0.7nm，水可以自由通过（半平衡期为3分钟），而对Na+、K+等的通过具有相当大的阻碍作用（Na+的半平衡期为1－4小时），对甘露醇、白蛋白则完全阻止通过。所以，对BBB来讲，一些晶体物质（Na+、K+、Cl-等）和胶体物质均为“有效”渗透分子。第47页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

液体选择的原则：

不但要考虑脑的局部，而且要顾全到全身。不但要减轻或不加重脑水肿，而且要保证有效循环血量和组织灌注。钠盐的补充：

对于神经外科病人可以适当增加含钠胶体溶液的输入。其目的一是“吸引”血管外细胞外液的水向血管内转移；二是可以产生一定程度的血液稀释作用，对于提高组织灌注、缓解脑缺血有益。但应注意胶体液对凝血功能的干扰。第48页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

葡萄糖的补充：术中和术后不适当给予葡萄糖可以加重神经元的损害。术后早期，应在监测血糖含量的基础上适量补充，防止血糖含量超过150mg/dl。必要时应给予胰岛素。糖代谢后，溶液呈低渗状态，水可透过BBB到细胞外液。第49页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

脑损伤和BBB完整性：脑损伤的局部BBB可能发生断裂，其完整性受到破坏。无机离子，

甚至大分子物质都可能透过BBB而到脑细胞外液。此时，如果输入胶体液或甘露醇，它们也可能透过BBB，反而加重脑水肿。然而，脑水肿性颅内压升高，又必须应用甘露醇使BBB正常的区域脱水而降低颅内压；有时又需给予胶体液维持血容量。脑损伤后BBB受到破坏的范围和程度在人体很难确定；临床上应用甘露醇和胶体液后加重局部脑水肿的报道较少。第50页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

术中体位的选择基本原则：为保证颅内静脉回流、避免神经和组织压伤、对呼吸影响小。坐位：优点：利于颅内静脉回流和后颅窝手术操作。缺点为对血液动力学影响及发生空气栓塞的可能性较大。仰卧及侧卧位:应保持头高15~20，避免过度扭曲。俯卧位：应特别注意肺活量，有效通气量的监测。防止胸腹部及眼球不能受压。禁用俯卧头高位。第51页,共66页，2024年2月25日，星期天与手术体位有关的并发症并发症 坐位 俯卧位 侧卧位脑缺血 ++ + 0颈髓缺血

0颅神经麻痹

臂丛麻痹

0

坐骨神经麻痹

0 0腓总神经麻痹

0 ？眼部受压 0

静脉空气栓塞

面、舌、颈水肿

0 气管导管移位

通气/灌流失调

张力性气颅

0 0

第52页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

空气栓塞的防治发生率：坐位为5

50%，多数报道为30

50%；平卧位为11

12%。诊断依据：心脏杂音、心电图改变、室性心律不齐、低血压、心率增快、中心静脉压和肺动脉楔压增加等。多普勒超声监测器能发现空气以0.05ml/kg/min速率进入心脏的声音变化，而食道听诊器需达1.7ml/kg/min才能发现杂音。防治：头低位和10-20cmH2O的PEEP可减少发生率。空气栓塞一旦发生，危险性很大，应及早诊治，否则，可造成严重的并发症。第53页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

术中治疗：立即通知术者，用盐水灌满术野；停吸N2O，增加氧流量；颈静脉加压，经右心房导管抽吸空气；调整麻醉深度，心血管支持；改变病人体位（左侧卧位）。术后处理：吸氧，间断查血气；ECG检查、胸透、头部CT；如果怀疑有动脉栓塞，应做高压氧治疗。第54页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

空气栓塞的并发症心血管系统：心律失常，低血压/高血压，心音改变，杂音，ECG与心肌缺血，急性右心衰，心脏骤停等。呼吸系统：高碳酸血症，低氧血症，肺动脉高压，肺水肿等。中枢神经系统：脑血流增多，脑肿胀，神经功能损害，中风、昏迷等。第55页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

术中急性脑水肿和脑膨出的防治脑容积增加(brainbulkenlargement)的分类和机制血管容量增加动脉扩张(arterialdilation)：高血压、药物、CO2等原因使脑动脉扩张.静脉阻塞(venousobstruction)：各种原因引起的颅内及上腔静脉回流障碍。细胞肿胀(cellularswelling)细胞毒性损害(cytotoxicinjuries)：细胞Na+-K+泵受损，液体从细胞外液向细胞内液转移。代谢产物蓄积(metabolicstorage)：因遗传等原因造成的异常代谢产物（糖原、粘多糖、神经节胞苷等）在细胞内蓄积。第56页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

细胞外水肿（Extracellutaredema）血管原性水肿(vasogenicedema)：由于血脑屏障特性缺乏，使水从血管内向细胞外液转移。渗透性水肿(osmoticedema)：用于血浆胶体渗透压下降水从血管内向细胞外液转移。压迫性水肿(compressiveedema)：由于肿瘤或疝性脑组织移位，影响细胞间质液的流动，因而造成水肿。脑积水性水肿(hydrocephalicedema)：脑脊液进入细胞外液。第57页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

急性脑膨出的非手术治疗方法头高位：降低脑静脉压

ICP

。过度通气：正常的脑血管收缩

ICP

。高渗液体：渗透性吸出正常脑组织的水份

ICP

。甾族激素：减少局部毛细血管渗漏，抑制脑代谢。抗炎药物：抑制花生烯酸-前列腺素瀑布，减少局部毛细血管渗漏。抗高血压药物：降低动脉压

ICP

。CSF引流：直接ICP

。巴比妥昏迷：脑代谢

。第58页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

生理学方法低温(Hypothermia)血压升高(Hypertension)血液稀释(Hemodilution)：Hct30%改善血液流变学(Rheologicagents)控制血糖(Glucosecontrol)麻醉药物巴比妥类(Barbiurates)：适用于短暂局灶性脑缺血吸入麻醉药(volatileanesthetics)Etomidate，PropofolKetamineDexmedetomidine第59页,共66页，2024年2月25日，星期天神经外科麻醉的管理

防治脑缺血的方法药理学方法钙通道阻滞剂(Calciumchannel