内科学中毒市公开课特等奖市赛课微课一等奖课件

理化原因所致疾病中毒毒物中毒量组织器官损伤

工业性毒物药品农药有毒动植物【病因和中毒机制】（一）病因1.职业中毒2.生活中毒（二）中毒机制1.体内毒物代谢（1）毒物侵入路径1）消化道

2）呼吸道3）皮肤黏膜（2）毒物代谢肝脏（3）毒物排泄肾脏消化道呼吸道皮肤乳腺2.中毒机制（1）刺激腐蚀（2）缺氧（3）麻醉（4）酶↓（5）细胞器↓（6）竞争抗体

第1页3.影响毒物作用原因(1)毒物状态（2）机体状态（3）毒物相互作用【临床表现】（一）急性中毒紫绀昏迷惊厥呼吸困难休克少尿1.皮肤黏膜（1）皮肤及口腔黏膜灼伤（2）紫绀（3）黄疸2.眼瞳孔大小3.神经系统昏迷谵妄肌纤维颤动惊厥瘫痪精神失常4.呼吸系统气味R↑↓肺水肿5.循环系统心律失常心脏骤停休克6.泌尿系统ARF7.血液系统8.发烧

第2页（二）慢性中毒（各系统）【诊疗】（1）病史(2)临床表现常见急性中毒诊治关键点见表（3）试验室【治疗】（一）治疗标准马上终止接触紧急复苏对症支持去除体内还未吸收毒物解毒药防治并发症（二）急性中毒治疗1.马上终止毒物接触2.紧急复苏对症支持3.去除体内还未吸收毒物（1）催吐物理法药品（2）鼻胃管抽吸（3）洗胃适应证：<1h；<4~6h禁忌证：强腐蚀性~食道静脉曲张惊厥昏迷

吞服强腐蚀性毒物：用牛奶蛋清米汤植物油来保护胃肠粘膜

服汽油煤油中毒：用液体石蜡150~200ml后洗胃用吸附剂活性炭<60'

第3页

中和剂强酸：用弱碱（氢氧化铝凝胶）强碱：用弱酸（食醋果汁）沉淀剂解毒剂（表）临床惯用清水10000ml洗胃并发症穿孔出血肺炎窒息（4）导泻硫酸镁（5）灌肠用1%温肥皂水适合用于>6h抑制肠蠕动（巴比妥）4.促进已吸收毒物排出（1）强化利尿和改变尿液酸碱度（2）供氧高压氧（co）（3）血液净化1）血液透析非脂溶性2）血液灌流最惯用3）血浆置换生物毒5.解毒药（1）金属中毒解毒药多属螯合剂

依地酸钙钠(EDTA)用于铅中毒等各种~第4页

是最惯用氨羧螯合剂

二巯丙醇（BAL）用于砷汞中毒

二巯丙磺钠（DMPS）效好副：少用于砷汞铜锑中毒

二巯丁二钠（DMS）用于锑铅汞砷铜中毒(2)高铁血红蛋白血症解药：用亚甲蓝（美兰）用于治疗亚硝酸盐苯胺硝基苯中毒

（3）氰化物中毒解药：马上吸入亚硝酸异戊酯继而3%亚硝酸钠10mliv慢随即50%硫代硫酸钠50mliv(4)甲吡唑（它和乙醇）用于乙二醇甲醇中毒（5）奥曲肽用于磺酰脲中毒引发低血糖（6）高血糖素

用于βRBCCB奎尼丁抗抑郁药中毒所致HR↓低血压

第5页（7）中枢神经抑制剂解毒药1）纳洛酮阿片类麻醉剂解毒剂尤其拮抗呼吸抑制亦用于镇静药酒精中毒

2）氟马西尼苯二氮卓中毒（8）有机磷解毒剂阿托品氯磷定6.预防并发症（三）慢性中毒治疗解毒疗法对治疗法第6页有机磷农药中毒OPI抑制胆碱酯酶（ChE）→乙酰胆碱（ACh）↑M样、N样作用中枢呼衰亡OPI易挥发大蒜臭味剧高中低毒类【病因】生产~使用~生活~【毒物代谢】吸收呼吸消化道皮肤黏膜肝脏转化代谢

6~12h血浓度高峰24h肾排泄48h完全排出【中毒机制】OPI+ChE→磷酰化ChE失能→ACh↑M样、N样作用中枢呼衰亡【临床表现】（一）急性中毒发病口服10'~2h吸入30'皮肤2~6h第7页

急性胆碱能危象1.毒蕈碱样症状M样症状副交感N↑：平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强临床表现：●多汗、流涎、流泪、流涕口吐白沫、恶心呕吐腹痛、腹泻、大小便失禁瞳孔缩小、视物含糊、心率减慢咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音、严重者发生肺水肿呼吸衰竭死亡

2.烟碱样症状N样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过分蓄积和刺激→横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）全身肌肉强直性痉挛全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪呼吸肌麻痹呼吸衰竭乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常第8页3.中枢神经系统症状

头昏头痛疲乏共济失调

烦燥不安谵妄抽搐昏迷呼吸循环衰竭亡

4.局部损伤（二）中间型综合征与胆碱酯酶受到长久抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功效相关常发生在急性中毒症状恢复后1-4天（24h~96h）表现为颈屈肌、脑神经支配肌、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪通常4-18天缓解，严重者呼衰死亡（三）迟发性多发神经病多在急性中毒症状消失后2-3周发生出现感觉、运动型多发性神经病变表现主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化相关第9页【试验室检验】（一）血ChE活力测定特异性主要：程度疗效预后（二）尿中OPI代谢物测定

毒物分析：呕吐物、首次洗胃液中毒程度判定

目标--决定解毒剂首次剂量轻度中毒：以M样症状为主，ChE活性70%～50%中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活性50%～30%重度中毒：除上述症状外合并肺水肿，抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿ChE活性<30%

【诊疗与判别诊疗】毒物接触史：有口服或接触有机磷酸酯类杀虫剂史经典症状、体征：如瞳孔呈针尖样、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌肉颤动和意识障碍等试验室检验：全血胆碱酯酶活力测定除外中暑、急性胃肠炎、脑炎必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒判别了解有没有其它杀虫剂混合中毒第10页【治疗】紧急处理去除毒物应用解毒药（1）胆碱酯酶复能药（2）抗胆碱药对症处理血液净化治疗（一）紧急处理重度中毒呼吸抑制：气管插管呼吸机辅助通气，去除气道分泌物，保持气道通畅，给氧脑水肿昏迷：甘露醇和糖皮质激素（二）去除毒物

离开现场清理毒物清洗皮肤洗胃导泻注意：洗胃时，2％NaHCO3对敌百虫忌用（在碱性溶液中能够变成毒性大10倍敌敌畏）1:5000高锰酸钾对硫磷忌用（可被氧化为毒性更大对氧磷或马拉氧磷）第11页(三)解毒治疗解毒剂种类：

复能药（重活化剂）抗胆碱药复方制剂解毒剂应用标准：

早期、足量联合重复1.胆碱酯酶复能药肟类化合物能使被抑制胆碱酯酶恢复活性作用原理（附图）惯用药品：氯磷定PAM-CL(首选)解磷定PAM-I双复磷DMO4，双解磷TMB4胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用显著PAM-I、PAM-Cl内吸磷、对硫磷、甲胺磷疗效好DMO4敌百虫、敌敌畏疗效好第12页2.抗胆碱药阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用。反抗毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢。对烟碱样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹无效应及时、足量、重复使用。严重心动过速、高热慎用阿托品中毒：瞳孔扩大，神志含糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，尿潴留治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药适用阿托品化神志渐清，轻度烦躁瞳孔扩大，不再缩小颜面潮红，皮肤干燥心跳加紧，体温升高肺部啰音，逐步消失第13页3.复方制剂解磷注射液是一个现有较强周围作用，又有中枢性抗胆碱药及胆碱酯酶重活化剂组成新型复方制剂[阿托品3mg、氯磷定400mg、苯那辛3mg]能活化被有机磷农药抑制胆碱酯酶，拮抗积聚乙酰胆碱能受体作用轻度1/2～1支，中度2支，重度3支，imoriv，重复用药3～5次解毒治疗方法第14页第15页血液净化治疗1）血液净化适应证重度中毒症状伴有异常生命体征中毒药品、毒物达致死量者药品或者毒物种类剂量不明，患者处于昏迷状态原有肝肾疾病或药品、毒物损害了正常排泄路径中毒临床症状重，普通治疗无效已知延迟性毒性毒物中毒，即使未出现重度中毒症状者（2