重症医学资质培训急性肾衰竭

重症医学资质培训急性肾衰竭目的要求熟悉急性肾衰竭的概念和流行病学熟悉急性肾衰竭病因和分类掌握急性肾衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断熟悉急性肾衰竭的治疗第2页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的概念和流行病学第3页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的概念急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)肾小球滤过功能在数小时至数周内迅速降低而引起的以水、电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症。少尿型和非少尿型。第4页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的流行病学发病率：为1－25％，且呈逐步上升趋势；ICU中发病率占5－6％，常需要进行肾脏替代治疗，且与医院高死亡率相关；感染性休克是ICU急性肾衰竭最主要的病因；第5页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的分类和病因第6页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的分类肾前性肾衰竭低血容量、低心排出量导致。肾脏组织结构正常。恢复肾脏灌注后，肾小球滤过率(GFR)恢复。肾性肾衰竭肾脏本身，肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致。所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发。肾后性肾衰竭肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍(如肿瘤、结石、前列腺增生等)所致。第7页,共53页，2024年2月25日，星期天肾前性肾衰竭的病因1.急性血容量不足：失血、失液；2.心血管疾病：心排血量不足致肾灌注不足；3.周围血管扩张：有效循环血量重新分布造成肾灌注减低；4.肾血管阻力增加：血管活性药物等。第8页,共53页，2024年2月25日，星期天肾性肾衰竭的病因1.急性肾小管坏死：抗生素、造影剂、毒物；2.急性肾小球及肾小血管疾病：肾炎、肾病综合症；3.急性间质性肾炎各种药物中毒引起肾间质损害；4.肾血管病变如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞、肾静脉血栓；第9页,共53页，2024年2月25日，星期天肾后性肾衰竭的病因1.输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛2.尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜3.膀胱颈梗阻4.前列腺增生肥大或癌5.膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等6.妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等第10页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断第11页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的临床表现少尿或无尿期多尿期恢复期第12页,共53页，2024年2月25日，星期天少尿或无尿期的临床表现尿量减少进行性氮质血症水、电解质紊乱和酸碱平衡失常心血管系统表现消化系统表现神经系统表现血液系统表现第13页,共53页，2024年2月25日，星期天尿量减少尿量骤减或逐渐减少。少尿：每日尿量维持少于400ml。无尿：每日尿量少于100ml。少尿持续时间一般为1～3周，但少数可持续3个月以上。肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。持续无尿预后较差。第14页,共53页，2024年2月25日，星期天尿量减少功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化功能性肾功能衰竭急性肾小管坏死尿比重＞1.020＜1.010尿渗透压（mOsm/L）＞500＜300尿钠含量（mmol（mEq）/L）＜20＞40尿/血肌酐比值＞40＜10尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞第15页,共53页，2024年2月25日，星期天进行性氮质血症无并发症且治疗正确高分解状态血尿素氮3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)10.1mmol/L(30mg/ml)或以上血肌酐44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)176.8µmol/L(2mg/ml)或以上高分解状态：如伴广泛组织创伤、败血症等。第16页,共53页，2024年2月25日，星期天水、电解质紊乱和酸碱平衡失常⑴水过多⑵高钾血症⑶代谢性酸中毒⑷低钙血症、高磷血症⑸低钠血症和低氯血症⑹高镁血症第17页,共53页，2024年2月25日，星期天⑴水过多病因：水分控制不严格，摄入量或补液量过多；表现为：稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、心衰和脑水肿等；第18页,共53页，2024年2月25日，星期天⑵高钾血症原因：尿液排钾减少；存在高分解状态，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子；酸中毒时细胞内钾转移至细胞外；摄入含钾较多的食物或饮料；静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）。第19页,共53页，2024年2月25日，星期天⑵高钾血症临床表现：有时表现隐匿，可无特征性临床表现；恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常；严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠。心电图表现：血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至室颤。少尿期患者常见的死因之一。第20页,共53页，2024年2月25日，星期天⑶代谢性酸中毒原因：酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，高分解状态时尤甚。磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，阴离子间隙增高。可使体内肌肉分解较快，降低心室颤动阈值。第21页,共53页，2024年2月25日，星期天⑷低钙血症、高磷血症低钙血症多由于高磷血症引起。若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。第22页,共53页，2024年2月25日，星期天⑸低钠血症和低氯血症两者多同时存在。低钠血症原因：稀释性低钠血症(水过多)；失钠性低钠血症(烧伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失，或应用大剂量速尿)。低钠血症临床表现：急性脑水肿症状，并加重酸中毒，表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。第23页,共53页，2024年2月25日，星期天⑹高镁血症血钾与血镁浓度常平行上升，肌肉损伤时较突出；镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制；高镁血症的心电图改变可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症；低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性；第24页,共53页，2024年2月25日，星期天心血管系统表现⑴高血压⑵急性肺水肿和心力衰竭⑶心律失常⑷心包炎第25页,共53页，2024年2月25日，星期天消化系统表现常见症状：食欲差、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。可出现消化道出血、黄疸等症；持续、严重的消化道症状常易出现代谢紊乱；早期出现明显消化道症状提示应尽早施行透析；第26页,共53页，2024年2月25日，星期天神经系统表现轻型患者可无神经系统症状；早期表现疲倦、精神较差；若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危重，不宜拖延透析时间；第27页,共53页，2024年2月25日，星期天血液系统表现贫血；出血倾向；DIC；第28页,共53页，2024年2月25日，星期天多尿期多尿：每日尿量达2.5L；进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，每日尿量可成倍增加，3～5日可达1000ml；多尿期，肾功能并不立即恢复；多尿期早期仍可发生高钾血症、低钾血症、失水和低钠血症；仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等，多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况；第29页,共53页，2024年2月25日，星期天恢复期恢复早期变异较大，可毫无症状；血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复；肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上；少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全；第30页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的诊断和鉴别诊断第31页,共53页，2024年2月25日，星期天诊断根据原发病因；肾功能进行性减退；第32页,共53页，2024年2月25日，星期天RIFLE分级诊断标准⒈肾功能异常危险期(Riskofrenaldysfunction)；⒉肾损害期(Injuryofthekidney)；⒊肾功能衰竭期(Failureofkidneyfunction)；⒋肾功能丧失期(Lossofkidneyfunction)；⒌终末肾脏病期(Endstagerenaldisease)；前3期是急性病变期，后2期是病变结局期；第33页,共53页，2024年2月25日，星期天RIFLE分级诊断标准第34页,共53页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断肾前性少尿鉴别；肾后性尿路梗阻鉴别；重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别；急性肾间质病变鉴别；第35页,共53页，2024年2月25日，星期天医院获得性肾功能衰竭的预防非药物性预防策略；药物性预防策略；第36页,共53页，2024年2月25日，星期天非药物性预防策略⒈预防院内感染特别是感染性休克；⒉维持肾脏灌注压；⒊避免使用具有明确肾毒性的药物；⒋药物的正确使用方法和适当剂量；⒌改善肾毒性药物的剂型；⒍建立防止肾毒性损害的临床预警系统；第37页,共53页，2024年2月25日，星期天药物性预防策略⒈补充血容量；⒉适当利尿剂、脱水剂；⒊适当应用血管活性药物；第38页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的治疗急性肾衰竭的治疗原则；急性肾衰竭的替代治疗；急性肾衰竭的非替代治疗；第39页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的治疗原则⑴一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量；⑵维持水、电解质及酸碱平衡，恢复有效循环血容量，预防多脏器的损伤及并发症；⑶选用敏感抗生素控制感染；⑷血液净化治疗包括血液透析、血液滤过或腹膜透析等，及早清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤的修复；⑸积极治疗原发病,及早发现并去除高危险因素；第40页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的替代治疗肾替代治疗(RenalReplacementTherapy,RRT)包含所有间断性和连续性地清除溶质、对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是急性肾衰竭的主要治疗手段；连续性肾替代治疗(ContinuousRRT,CRRT)包含了所有连续性地清除溶质、对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是ICU内主要的肾替代治疗模式选择；第41页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的替代治疗1．肾替代治疗的时机：目前有争论，但对于危重患者，出现对其它治疗效果不满意的代谢性酸中毒、容量过负荷及高钾血症是肾替代治疗的绝对适应证及开始治疗的时机，早期治疗可能改善预后；2．肾替代治疗的剂量：增加治疗剂量能够改善危重患者预后，但对于理想的治疗剂量有较大争论；目前认为，对于危重症患者，超滤率≥35ml/(kg.hr-1)可能是较为理想选择；第42页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肾衰竭的非替代治疗1.少尿期的治疗；2.多尿期的治疗；3.恢复期的治疗；第43页,共53页，2024年2月25日，星期天少尿期治疗⑴严格控制水、钠摄入量；⑵适当应用利尿剂与脱水剂；⑶营养支持⑷纠正电解质和酸碱平衡紊乱⑸控制感染第44页,共53页，2024年2月25日，星期天多尿期治疗⒈多尿期的分期⑴早期：从尿量＞400ml/天开始计算血中尿素氮达到最高峰为止，大约需要3-4天；⑵中期：血中尿素氮开始下降，血尿素氮基本或接近正常，此期可长短不一；⑶后期：血尿素氮基本正常，2-3个月后或更长的时间；第45页,共53页，2024年2月25日，星期天多尿期治疗2.多尿期的治疗原则⑴早期：防止补液过多，注意适当补充电解质；⑵中期：中期的治疗原则是适当补液，防止水电解质的大量丢失；⑶后期：达到水的平衡，从静脉转入口服；减轻TPN，增加胃肠热量摄入。第46页,共53页，2024年2月25日，星期天恢复期的治疗无需特殊治疗；避免使用肾毒性药物；如必须使用，应根据血浆肌酐清除率适当调整药物使用剂量及给药时间；第47页,共53页，2024年2月25日，星期天

急性肠功能紊乱、感染性休克致MODS

典型病例第48页,共53页，2024年2月25日，星期天简要病史张××，男，70岁，578228；08-10-23行直肠癌行Miles术，术后第3天排便排气，开始少量进流食；术后7天切口愈合良好拆线。11-2进食油腻食物后出现腹胀、停止排便排气，腹痛不明显。11-5呕吐大量宿食，腹平片提示肠梗阻，开始给予保守治疗；11-7间断发热，最高39.6℃；11-8出现意识不清，血压测不到，尿少并伴有血氧饱和度下降(63%)，紧急收入ICU；第49页,共53页，2024年