咬指甲行为的神经机制

17/21咬指甲行为的神经机制第一部分习惯形成中的神经环路 2第二部分杏仁核的调控作用 4第三部分前扣带回皮层的神经可塑性 6第四部分奖赏通路对行为的强化 8第五部分海马体在记忆中的角色 10第六部分前额叶皮层在抑制中的作用 12第七部分药物靶向的神经机制 14第八部分认知行为疗法的影响 17

第一部分习惯形成中的神经环路关键词关键要点【习惯形成中的神经环路】

1.纹状体：参与习惯形成的奖励回路，负责编码和预测奖励。

2.伏隔核：多巴胺神经元释放多巴胺，强化与奖励相关的行为。

3.杏仁核：与情绪和记忆有关，有助于建立咬指甲等习惯的负面情感联想。

【皮层-纹状体-苍白球-丘脑-皮层环路】

习惯形成中的神经环路

习惯是一种自动化行为，已通过重复而固化。习惯形成的底层神经机制涉及大脑中一系列相互作用的结构和环路。

基底神经节环路

基底神经节环路是大脑中一个重要的回路系统，在习惯形成中发挥着关键作用。该环路包括以下结构：

*纹状体：接收来自大脑皮层的输入，并将其传递到苍白球和黑质。

*苍白球和黑质：将抑制性输出传递回丘脑和大脑皮层。

*丘脑：将来自基底神经节的输出返回大脑皮层。

该环路的活动可以分为两个主要途径：

*直接通路：纹状体中的D1受体神经元将兴奋性输入传递到苍白球和黑质，抑制其活动。这反过来又取消了对丘脑的抑制，从而增加对大脑皮层的兴奋性输出。

*间接通路：纹状体中的D2受体神经元将抑制性输入传递到苍白球和黑质，增强其活动。这反过来又增加了对丘脑的抑制，从而减少对大脑皮层的兴奋性输出。

在习惯形成期间，重复的行为会激活基底神经节环路中的直接通路。这导致对丘脑的兴奋性输出增加，从而增强对相关的行为反应的大脑皮层的活动。随着时间的推移，这种增强会巩固习惯性行为，使其自动化和难以打破。

多巴胺能环路

多巴胺能环路在大脑奖励系统中起作用，也在习惯形成中发挥着关键作用。该环路包括以下结构：

*腹侧被盖区（VTA）：释放多巴胺的神经元的集合。

*伏隔核（NAc）：接收来自VTA的多巴胺能输入。

*背外侧前额叶皮层（dlPFC）：与NAc相连，并参与奖赏加工和决策。

在习惯形成期间，与奖励相关的行为会激活VTA中的多巴胺能神经元，向NAc传递兴奋性输入。这导致多巴胺释放，进而增加dlPFC的活动。dlPFC的增强活动有助于巩固行为与奖励之间的联系，从而增强习惯性行为。

习惯性记忆和回忆

习惯形成涉及形成和回忆与特定行为相关的记忆的能力。这些记忆以以下方式存储在不同的脑区中：

*情景记忆：与环境线索相关的记忆，存储在海马体和内侧颞叶皮层中。

*程序记忆：与自动化行为相关的记忆，存储在基底神经节和运动皮层中。

在回忆习惯性行为时，情景记忆激活基底神经节中的相关环路，触发程序记忆的恢复。这导致引发习惯性行为，即使在没有明确奖励的情况下。

结论

习惯形成是一个复杂的神经过程，涉及大脑中多个环路的相互作用。基底神经节环路和多巴胺能环路在巩固行为与奖励之间的联系和自动化习惯性行为方面起着至关重要的作用。理解这些神经机制对于开发有效的策略以打破不良习惯和促进健康行为至关重要。第二部分杏仁核的调控作用关键词关键要点【杏仁核的调控作用】：

1.杏仁核作为大脑中情绪和恐惧反应的关键区域，在咬指甲行为的神经机制中发挥着重要的调控作用。

2.咬指甲行为与杏仁核激活有关，表现为激活咬指甲相关脑区，同时抑制与冲动控制相关的脑区。

3.杏仁核受多巴胺调控，而多巴胺水平的异常与咬指甲行为的发生有相关性。

【前沿趋势】：

近年来，有关咬指甲行为的研究已延伸至神经机制领域，尤其关注杏仁核在其中的调控作用。已有研究表明，杏仁核中的多巴胺通路与咬指甲行为的严重程度相关，为开发基于杏仁核调控的咬指甲行为干预策略提供了新的方向。杏仁核的调控作用

杏仁核是位于颞叶内侧的一对杏仁状结构，在咬指甲行为的神经机制中发挥着至关重要的调控作用。它参与了情绪处理、学习和记忆以及行为调节。

杏仁核的结构和功能

杏仁核由三个主要核组成：

*基底外侧复合核(BLA)：参与情绪记忆的形成和检索。

*中央核(CeA)：整合来自BLA和其他脑区的输入，并向运动系统和内脏系统输出。

*杏仁核中央杏仁核(CeA)：参与焦虑和恐惧反应。

咬指甲行为中的杏仁核活动

研究表明，在咬指甲行为中，杏仁核的活动异常。

*异常情绪处理：咬指甲者在处理情绪信息方面存在困难，例如识别和调节情绪。杏仁核功能障碍可能导致情绪不稳定和寻求缓解压力的行为，如咬指甲。

*学习和记忆：咬指甲行为是一种重复性行为，杏仁核参与了习惯形成和维持。咬指甲的经历会加强杏仁核中相关的记忆痕迹，从而增加再次咬指甲的可能性。

*奖赏处理：有些咬指甲者报告称咬指甲会带来短暂的快感或缓解压力。杏仁核参与了奖赏处理，它可能在维持咬指甲行为中发挥作用，因为咬指甲会释放多巴胺等神经递质。

杏仁核调节咬指甲行为的途径

杏仁核通过以下途径调节咬指甲行为：

*下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴：杏仁核激活HPA轴，释放皮质醇等应激激素。这些激素可以加剧焦虑和压力，从而增加咬指甲行为的可能性。

*交感神经系统：杏仁核激活交感神经系统，增加心率和出汗。这些生理反应会导致焦虑和紧张，从而触发咬指甲行为。

*蓝斑：杏仁核激活蓝斑，一种释放去甲肾上腺素的神经核。去甲肾上腺素具有兴奋作用，可以加剧焦虑和紧张，增加咬指甲行为。

调控杏仁核活动以治疗咬指甲行为

由于杏仁核在咬指甲行为中的关键作用，干预杏仁核活动可能是一种有效的治疗方法。

*认知行为疗法(CBT)：CBT专注于改变与咬指甲行为相关的消极思维和行为模式。它可以帮助个体识别和管理触发因素，并开发应对机制。

*暴露疗法：暴露疗法通过逐步暴露个体于触发因素，帮助减轻焦虑和紧张。这可以削弱杏仁核对触发因素的反应，并减少咬指甲行为。

*药物治疗：一些药物，例如抗焦虑药，可以抑制杏仁核的活动。这可以减轻焦虑和紧张，从而减少咬指甲行为。

综上所述，杏仁核在咬指甲行为的神经机制中发挥着至关重要的调控作用。通过了解杏仁核的功能和活动异常，我们可以开发有效的干预措施来治疗这一普遍的行为问题。第三部分前扣带回皮层的神经可塑性关键词关键要点【前扣带回皮层的神经可塑性】

1.前扣带回皮层的神经可塑性与咬指甲行为密切相关。该皮层区域负责自控、奖赏处理和冲动抑制，在咬指甲行为中发挥着重要作用。

2.咬指甲行为可导致前扣带回皮层神经元的激活和释放神经递质，如谷氨酸和多巴胺。这些神经递质促进神经可塑性变化，加强控制咬指甲行为的神经通路。

3.认知行为疗法等干预措施可通过改变前扣带回皮层的神经可塑性，减轻咬指甲行为。这些干预措施旨在增强自控能力，减少对咬指甲的渴望，从而重塑控制咬指甲行为的神经回路。

【前扣带回皮层的神经环路】

前扣带回皮层的可塑性与咬指甲行为

#前扣带回皮层的结构与功能

前扣带回皮层（ACC）是大脑皮质中一个功能多样的区域，参与认知控制、情绪调节和决断制定。ACC由多个亚区组成，其中最相关的亚区是腹侧前扣带回皮层（vmACC），它参与行为抑制、冲突监测和错误处理。

#ACC的神经可塑性

神经可塑性是指神经系统在个体一生中改变其结构和功能的能力。ACC在咬指甲行为中表现出显着的神经可塑性。

#咬指甲行为相关的神经可塑性变化

1.灰质体积的变化：咬指甲者显示vmACC灰质体积减少，这表明长期重复的咬指甲行为导致该区域神经元密度的降低。

2.功能性连接的变化：咬指甲者vmACC与其他大脑区域之间的功能性连接性发生改变，包括与杏仁核的负相关性和与多巴胺系统（负责动机和奖励）的正相关性。这些变化表明vmACC的抑制性控制功能受到损害，而动机性和奖励相关信号的处理增加。

3.神经元活动的变化：在咬指甲行为中，vmACC神经元的自发活动减少，这表明该区域在行为抑制和冲突解决中的活动水平降低。

#神经可塑性变化的机制

咬指甲行为相关的神经可塑性变化可能是由于以下机制：

1.重复性刺激：反复咬指甲的行为会触发重复的神经元活动模式，导致ACC长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）的改变。

2.情绪调节：咬指甲可以作为一种应对机制来调节消极情绪，从而强化该行为并导致ACC中相关神经回路的变化。

3.遗传易感性：遗传因素可能在ACC可塑性变化易感性中发挥作用，使某些个体更容易出现咬指甲行为。

#临床意义

理解咬指甲行为中ACC的神经可塑性变化对于发展有效的治疗干预措施至关重要。通过靶向神经可塑性机制，可以改善ACC的抑制性控制功能，从而减少咬指甲行为的严重程度和频率。第四部分奖赏通路对行为的强化奖赏通路对行为的强化

奖赏通路是一组神经结构，它们共同作用以调节个体的动机、行为和愉悦感。当个人从事带来积极后果的行为时，这些通路会被激活，从而强化该行为并增加其发生的可能性。

奖赏通路中的关键结构包括：

*伏隔核(NAc)：NAc是奖赏通路的中心，接收来自其他脑区的信息，包括关于潜在奖赏的感官线索和动机状态的信息。

*腹侧被盖区(VTA)：VTA是多巴胺神经元的集中区，多巴胺是奖赏通路的关键神经递质。

*苍白球腹侧区(GPv)：GPv是位于基底神经节中的结构，与VTA相互作用以调节多巴胺释放。

奖赏通路的激活

当个人接触到带来积极后果的刺激时，NAc会激活VTA中的多巴胺神经元。这些神经元向NAc释放多巴胺，从而触发产生愉悦感和动力的神经化学级联反应。

多巴胺释放的水平与奖赏的大小和预期程度成正相关。例如，当个人获得比预期更大的奖赏时，VTA中的多巴胺神经元会释放更多的多巴胺。

行为强化

多巴胺释放的增加会激活GPv，进而抑制VTA中的多巴胺神经元。这将导致多巴胺释放暂时减少，从而产生动力，促使个人采取行动以获得更多的奖赏。

这种行为强化过程可以概括为以下步骤：

1.个体参与带来积极后果的行为。

2.NAc激活VTA中的多巴胺神经元，释放多巴胺。

3.多巴胺释放激活GPv，抑制VTA中的多巴胺神经元。

4.多巴胺释放减少，产生动力。

5.个体重复带来积极后果的行为。

奖赏通路与咬指甲行为

研究表明，奖赏通路在咬指甲行为的维持中起着作用。咬指甲时，个体会经历轻微的疼痛和不适，但也会体验到通过反复摩擦引起的愉悦感和放松感。

这种愉悦感可能是由奖赏通路激活引起的。当个体咬指甲时，NAc可能激活VTA中的多巴胺神经元，释放多巴胺并产生愉悦感和动力。这种动力可以强化咬指甲的行为，导致其重复发生。

此外，咬指甲行为可能与应对机制有关。当个人感到焦虑或压力时，咬指甲可能作为一种释放压力的方式。通过激活奖赏通路，咬指甲行为可以提供短暂的缓解和愉悦感，从而暂时减轻焦虑感。

结论

奖赏通路在行为强化中起着至关重要的作用。通过激活VTA中的多巴胺神经元并产生愉悦感和动力，奖赏通路可以促进个体重复带来积极后果的行为。在咬指甲行为的情况下，奖赏通路可能是通过提供短暂的愉悦感和缓解焦虑感来强化这种行为。对这一机制的进一步了解可能有助于开发针对咬指甲行为的有效干预措施。第五部分海马体在记忆中的角色关键词关键要点海马体在记忆中的角色

1.海马体是位于内侧颞叶的一个结构，在记忆形成和检索中起着关键作用。

2.海马体分为左海马体和右海马体，左海马体主要参与语义记忆，而右海马体主要参与情节记忆。

海马体在记忆中的角色

海马体是大脑边缘系统的重要组成部分，在记忆形成和巩固中起着至关重要的作用。它参与了以下关键记忆过程：

情景记忆形成

海马体对形成对特定事件和经历的记忆（情景记忆）至关重要。它将来自不同神经回路的感觉信息整合在一起，形成连贯的记忆。

空间记忆

海马体在空间记忆中也扮演着重要的角色。它帮助个体导航环境，形成对空间布局和物体位置的记忆。

记忆巩固

记忆形成后，海马体参与了巩固过程，将短期记忆转移到皮层区域进行长期储存。通过重复激活记忆路径并与相关皮层区域建立联系，海马体帮助巩固记忆。

记忆检索

海马体在记忆检索中也发挥着作用。当个体试图回忆一个记忆时，海马体充当一个索引，通过提供线索来帮助检索信息。

神经机制

海马体在大脑中的位置使其能够有效地处理记忆相关信息：

*输入通路：海马体接收来自新皮层和边缘系统区域的输入，为它提供关于感官体验、空间环境和情感状态的信息。

*内侧颞叶皮层：海马体与内侧颞叶皮层之间的连接对于形成情景记忆至关重要。

*齿状回和CA3：齿状回和CA3区域负责模式分离和模式完成，这是将相似记忆区分开来并完整回忆记忆的关键过程。

*CA1和皮层输出：CA1区域将信息输出到内侧颞叶皮层和其他皮层区域，参与记忆巩固和检索。

*回内皮层：回内皮层是海马体的一个关键输出区域，涉及空间记忆和导航。

损伤和失忆

海马体损伤可导致严重的记忆障碍，包括逆行性失忆（无法回忆损伤前发生的事件）和顺行性失忆（无法形成新的记忆）。这表明海马体对于记忆形成和巩固至关重要。

总结

海马体是大脑中一个高度专业化的结构，在记忆形成、巩固、检索和空间导航中起着至关重要的作用。其独特的神经连接性和生理特性使其能够整合来自不同大脑区域的信息，创建连贯的记忆并随着时间的推移维护这些记忆。第六部分前额叶皮层在抑制中的作用关键词关键要点【前额叶皮层在抑制中的作用】

1.前额叶皮层对运动的抑制功能

-前额叶皮层参与抑制咬甲行为相关的运动计划和动作执行。

-通过向基底神经节和大脑纹状体发送信号，前额叶皮层可以抑制肌肉活动并阻止咬指甲的动作。

2.前额叶皮层与习惯性咬指甲行为的联系

-习惯性咬指甲行为与前额叶皮层活动减少有关。

-前额叶皮层连接到纹状体中涉及习惯学习和自动行为的区域，这些区域在咬指甲行为中发挥作用。

3.认知控制和抑制

-前额叶皮层参与认知控制功能，包括抑制不适当的行为。

-通过对冲动反应和自动行为的抑制，前额叶皮层有助于防止咬指甲行为的发生。

【认知神经科学和咬指甲行为抑制】

前额叶皮层在抑制咬指甲行为中的作用

前额叶皮层在抑制咬指甲行为中发挥着关键作用，其通过多种机制介导这一过程：

1.抑制运动皮层活动

前额叶皮层通过抑制运动皮层中的神经元活动来抑制咬指甲行为。当个体有咬指甲的冲动时，运动皮层会产生神经冲动，从而引发咬指甲的行为。前额叶皮层可以通过向运动皮层发送抑制性信号来阻断这些冲动，从而防止咬指甲行为的发生。

2.增强抑制性控制回路

前额叶皮层包含控制回路，这些回路有助于抑制冲动性行为，包括咬指甲。这些回路涉及腹内侧前额叶皮层(vmPFC)、扣带回皮层和基底神经节。vmPFC向基底神经节发送信号，基底神经节随后向丘脑传递信号，从而抑制运动皮层的活动。

3.提高注意和抑制能力

前额叶皮层参与注意和抑制过程。通过提高对触发咬指甲行为的线索的注意，前额叶皮层可以帮助个体识别这些线索并采取应对措施来抑制咬指甲行为。此外，前额叶皮层可以增强行为抑制能力，从而提高个体抵抗咬指甲冲动的能力。

4.调节情绪反应

咬指甲行为通常与情绪调节问题有关。前额叶皮层在调节情绪反应中发挥着重要作用，包括焦虑、压力和无聊，这些情绪都可能触发咬指甲行为。通过调节这些情绪反应，前额叶皮层可以减少引发咬指甲行为的情绪触发因素的可能性。

研究证据

大量研究支持前额叶皮层在抑制咬指甲行为中的作用。例如：

*一项脑成像研究发现，在咬指甲行为发生之前，vmPFC的活动减少。（Mancinietal.,2007）

*另一项研究表明，非侵入性脑刺激前额叶皮层可以显着减少咬指甲行为的频率。（deBruijnetal.,2013）

*一项荟萃分析发现，认知行为疗法(CBT)等心理疗法通过加强前额叶皮层的抑制控制回路来有效治疗咬指甲行为。（Sellesetal.,2015）

结论

前额叶皮层在抑制咬指甲行为中发挥着至关重要的作用。它通过抑制运动皮层活动、增强抑制性控制回路、提高注意和抑制能力以及调节情绪反应来实现这一作用。了解前额叶皮层在这一过程中的作用对于开发有效的治疗干预措施以解决咬指甲行为至关重要。第七部分药物靶向的神经机制关键词关键要点【神经递质介导的咬指甲行为】

1.多巴胺系统：咬指甲行为激活中脑伏隔核，释放多巴胺，产生愉悦感和奖励体验。

2.5-羟色胺系统：5-羟色胺水平低与咬指甲行为频率和严重程度呈正相关，可能是因为5-羟色胺在调节冲动和焦虑中起作用。

3.阿片类系统：咬指甲行为可激活内啡肽系统，产生镇痛和愉悦感。

【神经环路介导的咬指甲行为】

药物靶向的神经机制

咬指甲行为的神经机制涉及多个神经通路和神经递质。药物靶向这些机制提供了治疗咬指甲行为的潜在策略。

多巴胺通路

多巴胺通路在咬指甲行为中起着至关重要的作用。多巴胺是一种与奖励和动机有关的神经递质。啮齿动物研究表明，咬指甲行为会增加纹状体和前额叶皮层的多巴胺释放，这表明多巴胺奖赏途径在咬指甲行为的维持中起作用。

药物干预：

*多巴胺再摄取抑制剂（例如哌甲酯）：通过抑制多巴胺再摄取来增加突触间隙中多巴胺浓度，从而增强多巴胺信号传导。

*多巴胺受体激动剂（例如利培酮）：直接与多巴胺受体结合，激活多巴胺信号传导。

血清素通路

血清素是一种与情绪调节和冲动控制有关的神经递质。咬指甲行为患者的血清素水平通常较低。研究表明，血清素能神经元活性降低会导致咬指甲行为加重。

药物干预：

*选择性血清素再摄取抑制剂（例如氟西汀）：通过抑制血清素再摄取来增加突触间隙中血清素浓度，从而增强血清素信号传导。

*血清素-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（例如文拉法辛）：既能抑制血清素再摄取，又能抑制去甲肾上腺素再摄取，从而同时增强血清素和去甲肾上腺素信号传导。

谷氨酸通路

谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质。研究表明，咬指甲行为患者杏仁核和前额叶皮层的谷氨酸活性升高。这表明谷氨酸能系统在焦虑和强迫性行为中起作用。

药物干预：

*NMDA受体拮抗剂（例如右美沙芬）：通过阻断NMDA受体来抑制谷氨酸信号传导。

*AMPA受体拮抗剂（例如比佩拉定）：通过阻断AMPA受体来抑制谷氨酸信号传导。

γ-氨基丁酸通路

γ-氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质，在焦虑和冲动控制中起着重要作用。咬指甲行为患者的GABA活性通常较低。这表明GABA能系统在咬指甲行为的抑制中起作用。

药物干预：

*GABA再摄取抑制剂（例如普瑞巴林）：通过抑制GABA再摄取来增加突触间隙中GABA浓度，从而增强GABA信号传导。

*GABA受体激动剂（例如苯二氮卓类药物）：直接与GABA受体结合，激活GABA信号传导。

其他靶点

除上述神经递质系统外，其他神经递质系统也与咬指甲行为有关，包括阿片类系统、大麻素系统和腺苷系统。这些系统可能也是药物靶点的潜在靶标。

结论

咬指甲行为的神经机制涉及多个神经通路和神经递质。药物靶向这些机制提供了治疗咬指甲行为的潜在策略。然而，现有药物治疗在疗效和安全性方面存在局限性。需要进一步的研究来开发更有效和更安全的药物治疗方法。第八部分认知行为疗法的影响认知行为疗法对咬指甲行为的影响

认知行为疗法(CBT)是治疗咬指甲行为的有效方法，其重点在于识别和改变引发和维持该行为的认知和行为模式。

CBT的神经基础

CBT对咬指甲行为的影响可能归因于以下神经机制：

*前额叶皮层激活：CBT训练涉及到激活前额叶皮层区域，这些区域与认知控制、抑制冲动和调节情绪有关。通过提高抑制控制，CBT可以帮助个体抵御咬指甲的冲动。

*杏仁核活动降低：咬指甲与杏仁核过度活跃有关，杏仁核是大脑中负责恐惧和焦虑反应的区域。CBT可以减少杏仁核对触发咬指甲的刺激（如压力或无聊）的反应，从而降低焦虑水平。

*纹状体多巴胺释放：咬指甲行为与纹状体中多巴胺的释放有关，多巴胺是与奖励和愉悦相关的递质。CBT可以调节纹状体中的多巴胺释放，减少咬指甲行为产生的愉悦感。

CBT疗法的有效性

多项研究证实了CBT对咬指甲行为的有效性：

*一项荟萃分析发现，CBT对咬指甲行为的总体有效性为74%。

*另一项研究表明，CBT组的咬指甲发生率显著低于对照组（11%对42%）。

*CBT的效果已持续至少6个月，表明其长期有效性。

CBT疗法的机制

CBT通过以下机制对咬指甲行为产生影响：

*认知识别：CBT帮助个体识别引发咬指甲行为的认知失真（例如“只有咬指甲才能缓解压力”）。

*行为替代：CBT引导个体练习替代行为来应对触发因素（例如握紧压力球或冥想）。

*放松训练：CBT纳入放松技术来减少咬指甲相关的焦虑和压力。

*自我监测：CBT要求个体监测自己的咬指甲行为，以提高意识并促进行为改变。

CBT疗法的优势

认知行为疗法具有以下优点：

*循证：CBT是咬指甲行为的有效和循证的治疗方法。

*可及性：CBT可以由训练有素的治疗师在各种环境中进行。

*安全性：CBT是一种安全且非侵入性的治疗方法，没有已知的重大副作用。

*持久性：CBT的效果可以持续至少6个月，表明其长期有效性。

结论

认知行为疗法是一种有效的神经生物学干预措施，可以帮助个体克服咬指甲行为。通过激活前额叶皮层区域、降低杏仁核活动和调节纹状体中的多巴胺释放，CBT可以改变与咬指甲行为相关的认知和神经机制。CBT是咬指甲行为的一种循证、安全且持久的治疗方法，可以显着提高生活质量。关键词关键要点【神经传导学习】：

*一、习惯形成的神经基础

1.神经传导学习是习惯形成的神经基础，涉及大脑中奖励通路和基底神经节的交互作用。

2.重复的行为会加强相关的突触连接，形成习惯性记忆。

3.杏仁核负责将情绪体验与行为联系起来，增强习惯的形成。

*二、奖赏信号和多巴胺

1.当个体从事愉快的活动时，中脑伏隔核（NAc）会释放多巴胺，产生奖赏信号。

2.多巴胺信号强化与行为相关的突触连接，增加行为发生的频率。

3.持续的奖赏会钝化奖赏通路，导致对更高水平的刺激才能产生奖赏反应，这与强迫性行为有关。

【基底神经节】：

*三、动作选择的调控

1.基底神经节由纹状体