过敏性鼻炎的免疫机制

1/1过敏性鼻炎的免疫机制第一部分鼻粘膜免疫屏障的破坏 2第二部分变应原与IgE抗体的结合 3第三部分肥大细胞脱颗粒反应 5第四部分炎性细胞因子的释放 8第五部分后鼻道滴漏与症状表现 10第六部分嗜酸性粒细胞的浸润 12第七部分鼻腔黏膜水肿和充血 14第八部分局部组织改建和纤维化 16

第一部分鼻粘膜免疫屏障的破坏鼻粘膜免疫屏障的破坏

过敏性鼻炎（AR）患者鼻粘膜免疫屏障遭受破坏，导致免疫反应失衡，并加重疾病症状。

黏膜层结构异常

AR患者鼻粘膜上皮黏膜层结构异常，表现为纤毛缺失、杯状细胞数量减少、屏障功能受损。纤毛和杯状细胞是物理屏障的重要组成部分，可清除吸入的过敏原和其他有害物质。纤毛摆动受损会导致粘液清除障碍，从而促进过敏原渗透。杯状细胞产生的粘液层可捕获和稀释过敏原，其减少会导致粘液层薄弱。

紧密连接蛋白表达异常

鼻粘膜上皮细胞间的紧密连接是黏膜屏障的另一个重要组成部分，可限制过敏原和其他物质的渗透。AR患者紧密连接蛋白表达异常，如Claudin-1和Occludin，导致细胞间连接松散，屏障功能减弱。

防御素表达异常

防御素是鼻腔上皮分泌的抗菌肽，可抑制细菌和病毒的生长。研究表明，AR患者鼻腔防御素表达异常，特别是人类防御素-2（hBD-2）和hBD-3表达降低。防御素减少会导致鼻腔局部免疫防御能力下降，易于致病微生物定植。

Toll样受体过度激活

Toll样受体（TLRs）是先天免疫系统中重要的模式识别受体，可识别病原体相关的分子模式（PAMPs）并触发免疫反应。AR患者鼻粘膜TLRs过度激活，特别是TLR4和TLR9，导致促炎细胞因子释放增加，加重炎症反应。TLR4主要识别细菌脂多糖，而TLR9主要识别病毒和细菌DNA。

乳酸菌群失衡

鼻腔内存在大量乳酸菌群，可产生乳酸等抗菌物质抑制致病菌生长。AR患者鼻腔乳酸菌群失衡，如乳杆菌属和双歧杆菌属丰度减少，而葡萄球菌属和链球菌属丰度增加。这种失衡破坏了鼻腔菌群稳态，导致致病菌定植和炎症反应加重。

免疫细胞浸润

AR患者鼻粘膜免疫细胞浸润增加，包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞和树突状细胞。这些细胞释放炎性介质，如组胺、白三烯和前列腺素，导致鼻塞、流涕和打喷嚏等症状。嗜酸性粒细胞还释放毒性颗粒，进一步损伤鼻黏膜。

结语

总之，过敏性鼻炎患者鼻粘膜免疫屏障破坏涉及多方面因素，包括黏膜层结构异常、紧密连接蛋白表达异常、防御素表达异常、TLR过度激活、乳酸菌群失衡和免疫细胞浸润。这些改变导致免疫反应失衡，加重炎症反应和临床症状。第二部分变应原与IgE抗体的结合关键词关键要点【变应原与IgE抗体的结合】

1.变应原是一种抗原，能够引发特异性IgE抗体的产生。

2.IgE抗体具有Y形结构，其Fc段可以与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合。

3.当变应原与IgE抗体结合时，会导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯和前列腺素等炎症介质。

【IgE抗体的产生】

变应原与IgE抗体的结合

变应原与IgE抗体的结合是变应性鼻炎免疫机制中的关键步骤。此过程涉及一系列复杂的相互作用，包括抗原呈递细胞（APC）、Th2细胞和B细胞的参与。

抗原呈递细胞（APC）的激活

当变应原进入鼻腔黏膜时，它会被APC（如树突状细胞）捕获和加工。APC将变应原蛋白酶解并将其片段（肽）结合到其细胞表面的MHCII分子上。

Th2细胞的激活

已激活的APC迁移到淋巴结并向Th2细胞呈递变应原肽。特定的变应原肽与Th2细胞上的TCR相互作用，从而激活Th2细胞。

IgE抗体的产生

已激活的Th2细胞释放细胞因子（如IL-4、IL-5和IL-13），这些细胞因子促进B细胞向IgE产生细胞分化。IgE分子是特异性的免疫球蛋白，其可识别特定变应原上的抗原表位。

肥大细胞和嗜碱性粒细胞的致敏

产生的IgE抗体通过其Fc受体部分与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE受体（FcεRI）结合。此过程被称为“致敏”。致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞携带表面结合的IgE抗体，等待遇到与该抗体特异性结合的变应原。

变应原诱导的脱粒和炎性反应

当变应原遇到已致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞时，变应原与IgE抗体结合，导致FcεRI交联。此交联触发细胞内的信号级联反应，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱粒。脱粒释放存储的炎性介质，如组胺、白三烯、前列腺素和细胞因子（如TNF-α和IL-5）。

这些炎性介质共同介导变应性鼻炎的特征性症状，包括鼻塞、流涕、打喷嚏和眼部症状。此外，脱粒还募集其他免疫细胞（如嗜酸性粒细胞和中性粒细胞），进一步加剧了炎性反应。

IgE抗体的调节

IgE抗体的产生和作用受到多种调节机制的控制。这些机制包括：

*免疫调节细胞（如Treg细胞）：它们抑制Th2细胞激活和IgE抗体产生。

*FcεRIIb受体：这是一种低亲和力IgE受体，可与IgE抗体结合并防止其与FcεRI结合，从而抑制脱粒。

*抗IgE抗体：它们可与IgE抗体结合并阻断其与变应原的相互作用，从而减轻症状。第三部分肥大细胞脱颗粒反应关键词关键要点【肥大细胞介导的炎症反应】

1.肥大细胞脱颗粒反应概述：

-肥大细胞是免疫系统中的哨兵细胞，分布在粘膜组织中，包含大量的嗜碱性颗粒。

-当肥大细胞遇到激活因子（如变应原、免疫球蛋白E（IgE）等）时，会发生脱颗粒反应，释放出一系列炎症介质。

2.脱颗粒反应的分子机制：

-变应原与肥大细胞表面IgE受体结合，导致受体交联。

-交联后的IgE受体激活酪氨酸激酶，触发信号转导级联反应，导致蛋白激酶C（PKC）激活。

-活化的PKC磷酸化细胞膜上的SNARE蛋白，促进颗粒与细胞膜融合，释放炎症介质。

【肥大细胞释放的炎症介质及其作用】

肥大细胞脱颗粒反应

肥大细胞是一种遍布全身结缔组织的免疫细胞，在过敏性鼻炎中起着至关重要的作用。当过敏原与肥大细胞表面的IgE抗体结合时，会触发肥大细胞脱颗粒，释放出大量的炎性介质，包括组胺、5-羟色胺和细胞因子，从而引发过敏反应。

脱颗粒反应的信号转导途径

当过敏原与IgE抗体结合时，会形成IgE/过敏原复合物，并交叉连接肥大细胞表面的FcεRI受体。FcεRI受体激活后，会招募和活化信号转导蛋白，包括Lyn激酶、Syk激酶和PI3激酶。这些信号转导蛋白随后会激活钙离子通道，导致细胞内钙离子水平升高。

钙离子升高触发了多种细胞内事件，包括丝氨酸蛋白酶4（chymase）的激活。丝氨酸蛋白酶4是一种蛋白水解酶，负责剪切细胞颗粒膜上的融合肽，导致颗粒与细胞膜融合。

颗粒释放

融合肽被剪切后，颗粒与细胞膜融合，释放出颗粒内的炎性介质。这些介质包括：

*组胺：引起血管舒张、渗透性增加和粘液分泌。

*5-羟色胺：引起血管收缩和血小板聚集。

*细胞因子：白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-6和IL-13等细胞因子，它们参与过敏性反应的调节。

*趋化因子：嗜酸性粒细胞趋化因子（ECP）和单核细胞趋化因子蛋白-1（MCP-1）等趋化因子，它们吸引嗜酸性粒细胞和单核细胞等炎性细胞。

*白三烯：白三烯B4（LTB4）和白三烯C4（LTC4）等白三烯，它们引起支气管收缩和粘液分泌。

脱颗粒反应的调节

肥大细胞脱颗粒反应受到多种因素的调节，包括：

*β-肾上腺素能受体：β-肾上腺素能受体激动剂（如沙丁胺醇）可抑制肥大细胞脱颗粒反应。

*糖皮质激素：糖皮质激素可抑制肥大细胞脱颗粒反应，并减少细胞因子和趋化因子的释放。

*酮替芬：酮替芬是一种组胺受体拮抗剂，可阻断组胺的致炎作用。

*色甘酸钠：色甘酸钠是一种肥大细胞稳定剂，可抑制肥大细胞脱颗粒反应。

脱颗粒反应在过敏性鼻炎中的作用

肥大细胞脱颗粒反应在过敏性鼻炎中至关重要，它触发了一系列炎性事件，包括血管舒张、渗透性增加、粘液分泌、嗜酸性粒细胞浸润和组织损伤。这些症状导致了过敏性鼻炎的典型表现，如流鼻涕、鼻塞、打喷嚏和鼻痒。

通过理解肥大细胞脱颗粒反应的机制，我们可以开发针对肥大细胞稳定、抑制脱颗粒和阻断炎性介质作用的治疗策略，从而有效治疗过敏性鼻炎。第四部分炎性细胞因子的释放关键词关键要点【鼻腔肥大细胞脱颗粒和介质释放】

1.过敏原与鼻腔肥大细胞上的IgE抗体结合，触发肥大细胞脱颗粒。

2.脱颗粒释放出预先形成的炎性介质，如组胺、白三烯、前列腺素和细胞因子。

3.这些介质导致血管扩张、渗出、腺体分泌增加，引发过敏性鼻炎的典型症状。

【嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的募集】

炎性细胞因子的释放

过敏性鼻炎（AR）的免疫机制涉及炎症细胞因子介导的炎症反应。在AR中，鼻黏膜暴露于变应原后，引发一系列免疫反应，导致炎性细胞因子释放。这些细胞因子对AR的症状和病理生理起着至关重要的作用。

1.组胺

组胺是肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的主要炎性介质。在AR中，变应原与IgE抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放大量组胺。组胺作用于组胺H1受体，引起血管扩张、通透性增加和粘液分泌，导致鼻黏膜肿胀、充血、流涕和鼻塞等症状。

2.白三烯

白三烯是由花生四烯酸代谢产生的类二十碳酸脂。在AR中，变应原激活嗜酸性粒细胞和肥大细胞，产生并释放白三烯。白三烯作用于白三烯受体，引起气道收缩、粘液分泌增加和炎症细胞募集。白三烯C4（LTC4）、白三烯D4（LTD4）和白三烯E4（LTE4）是AR中主要的炎性白三烯，与鼻黏膜堵塞、流涕和喘息有关。

3.前列腺素

前列腺素是一种由花生四烯酸代谢产生的脂质介质。在AR中，变应原激活鼻黏膜中的嗜酸性粒细胞和肥大细胞，产生并释放前列腺素。前列腺素作用于前列腺素受体，引起血管扩张、粘液分泌增加和鼻黏膜水肿。前列腺素D2（PGD2）和前列腺素E2（PGE2）是AR中主要的炎性前列腺素，与鼻黏膜堵塞和流涕有关。

4.细胞因子

细胞因子是调节免疫应答和炎症反应的蛋白质信号分子。在AR中，变应原激活鼻黏膜中的树突状细胞、T细胞和B细胞，产生并释放多种细胞因子。这些细胞因子包括：

*Th2细胞因子：白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素5（IL-5）、白细胞介素9（IL-9）、白细胞介素10（IL-10）和白细胞介素13（IL-13）。这些细胞因子促进Th2免疫应答，引起嗜酸性粒细胞、肥大细胞和IgE抗体的产生。

*Th1细胞因子：干扰素-γ（IFN-γ）。IFN-γ抑制Th2免疫应答，促进细胞免疫反应。

*调节性T细胞（Treg）细胞因子：白细胞介素10（IL-10）。IL-10抑制免疫反应，调节炎症。

这些细胞因子之间的相互作用决定了AR的免疫表型。Th2细胞因子主导的免疫应答导致嗜酸性粒细胞和IgE抗体产生增加，而Th1细胞因子和Treg细胞因子则抑制免疫应答。

炎性细胞因子的释放是AR免疫机制的关键步骤。这些细胞因子参与鼻黏膜炎症的各个方面，包括血管扩张、通透性增加、粘液分泌、气道收缩和炎症细胞募集。因此，靶向炎性细胞因子是AR治疗的潜在策略。第五部分后鼻道滴漏与症状表现后鼻道滴漏与症状表现

后鼻道滴漏（PND）是过敏性鼻炎(AR)的常见并发症，通常与鼻腔分泌物过度产生有关。这些分泌物通过后鼻腔流入咽喉，导致一系列令人不快的症状。

症状表现

PND的症状包括：

*喉咙发炎和疼痛：鼻腔分泌物流经咽喉，刺激并引起炎症，导致喉咙痛和不适。

*咳嗽：分泌物积聚在咽喉中可引发咳嗽反射，以清除刺激物。

*声音嘶哑：分泌物可覆盖声带，阻碍振动并导致声音嘶哑。

*清嗓子：频繁的清嗓子是试图清除咽喉中分泌物的尝试。

*恶心和呕吐：严重的PND可导致鼻腔分泌物流入胃中，引起恶心和呕吐。

病理生理

PND的发生与以下因素有关：

*鼻腔黏膜炎症：AR引起的鼻腔黏膜炎症会增加黏液分泌，从而导致分泌物过多。

*纤毛功能障碍：纤毛是鼻腔中覆盖的微小毛发，负责清除鼻腔分泌物。在AR中，纤毛的功能可能会受损，这会进一步加重PND。

*重力作用：当患者处于直立位置时，重力会将鼻腔分泌物拉向后鼻腔，导致PND。

流行病学

PND是AR的常见并发症，影响高达90%的患者。它在儿童中更为常见，这可能是由于他们的咽鼓管更短、更水平，这会促进分泌物向后流入咽喉。

治疗

PND的治疗旨在减少鼻腔分泌物过度产生并缓解症状。治疗方法包括：

*鼻用糖皮质激素：局部鼻用糖皮质激素可减少鼻腔炎症并抑制黏液分泌。

*抗组胺药：抗组胺药可阻断组胺的作用，组胺是一种会导致鼻腔分泌物增加的化学物质。

*减充血剂：减充血剂可收缩鼻腔血管，减少黏液分泌和充血。

*黏液促排剂：黏液促排剂可稀释黏液并促进其清除。

在某些情况下，可能需要手术治疗，例如鼻中隔偏曲矫正术或鼻甲切除术，以改善鼻腔通气和减少分泌物潴留。第六部分嗜酸性粒细胞的浸润嗜酸性粒细胞的浸润

在过敏性鼻炎中，嗜酸性粒细胞是重要的炎症细胞，其浸润与疾病的严重程度密切相关。

嗜酸性粒细胞的募集

嗜酸性粒细胞的募集由多种炎性细胞因子和趋化因子介导，包括：

*白细胞介素-5(IL-5)：IL-5是嗜酸性粒细胞的主要生长和分化因子，由T淋巴细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放。

*粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)：GM-CSF也可促进嗜酸性粒细胞的生成和分化。

*趋化因子RANTES(调节性活化正常T细胞表达和分泌)：RANTES是嗜酸性粒细胞的主要趋化因子，由上皮细胞、内皮细胞和炎症细胞释放。

*趋化因子eotaxin-1、eotaxin-2和eotaxin-3：这些趋化因子特异性地作用于嗜酸性粒细胞，并参与其募集。

嗜酸性粒细胞的活化

募集至鼻黏膜的嗜酸性粒细胞被激活，释放预先形成的颗粒蛋白和新合成的介质。激活过程受多种因素调节，包括：

*免疫球蛋白E(IgE)：IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体(FcεRI)结合，触发嗜酸性粒细胞的脱颗粒和释放炎症介质。

*补体蛋白C5a：补体蛋白C5a与嗜酸性粒细胞表面的受体(C5aR)结合，激活嗜酸性粒细胞并促进其释放炎症介质。

*其他炎症因子：如白三烯、前列腺素和血小板活化因子，也可激活嗜酸性粒细胞。

嗜酸性粒细胞释放的介质

激活的嗜酸性粒细胞释放多种介质，包括：

*颗粒蛋白：包括主要碱性蛋白、嗜酸性阳离子蛋白、髓过氧化物酶和组织毒性蛋白，这些蛋白具有炎症和毒性作用。

*脂质介质：如血小板活化因子、白三烯和前列腺素，这些介质可增加血管通透性、收缩平滑肌和增强炎症反应。

*细胞因子：如IL-4、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子-α，这些细胞因子可促进嗜酸性粒细胞的分化、募集和活化。

嗜酸性粒细胞在过敏性鼻炎中的作用

嗜酸性粒细胞释放的介质在过敏性鼻炎的病理生理中发挥重要作用：

*鼻腔炎症：嗜酸性粒细胞释放的颗粒蛋白可损伤鼻黏膜上皮细胞，引起组织破坏和炎症。

*血管通透性增加：嗜酸性粒细胞释放的脂质介质可增加血管通透性，导致鼻腔分泌和水肿。

*黏液分泌增加：嗜酸性粒细胞释放的IL-5和IL-13可刺激杯状细胞产生黏液，导致鼻塞和流鼻涕。

*气道高反应性：嗜酸性粒细胞释放的颗粒蛋白和脂质介质可增加气道平滑肌的反应性，导致喘息和呼吸困难。

总之，嗜酸性粒细胞的浸润是过敏性鼻炎的重要特征，其释放的介质在疾病的病理生理中发挥关键作用。针对嗜酸性粒细胞的治疗干预措施可以有效缓解过敏性鼻炎的症状和改善患者的生活质量。第七部分鼻腔黏膜水肿和充血关键词关键要点【鼻腔黏膜水肿和充血】

1.炎症反应：过敏原与免疫球蛋白E（IgE）的结合触发肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎性介质，如组胺和白三烯，导致血管扩张和渗漏，引起黏膜水肿。

2.神经性反射：过敏原刺激鼻腔内的三叉神经末梢，激活副交感神经，释放乙酰胆碱，导致腺体分泌增加，进一步加重黏膜水肿。

3.血管舒张物质：炎性反应释放的血管舒张物质，如前列腺素和一氧化氮，进一步扩张血管，增加血流，加剧黏膜充血。

【血管扩张】

鼻腔黏膜水肿和充血在过敏性鼻炎中的免疫机制

过敏性鼻炎是由变应原刺激鼻腔黏膜引发的一种慢性炎症性疾病。其发病机制主要涉及以下几个方面：

1.免疫球蛋白E（IgE）介导的脱颗粒反应：

当变应原与鼻腔黏膜中的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE抗体结合时，会触发这些细胞脱颗粒，释放炎性介质。

2.炎性介质的作用：

脱颗粒释放的炎性介质，如组胺、白三烯和前列腺素，具有血管活性，可以：

*扩张微血管

*增加血管通透性

*促进黏液腺分泌

这些作用导致鼻腔黏膜水肿、充血和黏液分泌增加。

3.Th2型免疫应答：

过敏性鼻炎是一种Th2型免疫应答疾病。Th2细胞释放细胞因子，如白细胞介素-4（IL-4）、IL-5和IL-13，这些细胞因子促进IgE、嗜酸性粒细胞和黏蛋白的产生。

*IgE：与变应原结合，诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒。

*嗜酸性粒细胞：释放更多的炎性介质，进一步加重炎症和水肿。

*黏蛋白：增加黏液分泌，导致鼻塞和流涕。

4.其他免疫细胞和分子：

除了Th2细胞外，其他免疫细胞和分子，如树突状细胞、自然杀伤细胞和补体系统，也参与了过敏性鼻炎的免疫机制。这些细胞和分子相互作用，放大炎症反应，导致鼻腔黏膜水肿和充血。

5.鼻腔黏膜结构变化：

过敏性鼻炎长期炎症会导致鼻腔黏膜结构发生变化，如黏膜增生、淋巴细胞浸润和腺体肥大。这些变化进一步加重水肿和充血，恶化症状。

总结：

鼻腔黏膜水肿和充血是过敏性鼻炎的一个主要症状，是多种免疫机制共同作用的结果。这些机制包括IgE介导的脱颗粒反应、Th2型免疫应答、其他免疫细胞和分子的参与，以及鼻腔黏膜结构的变化。第八部分局部组织改建和纤维化关键词关键要点炎症细胞浸润

1.过敏原引发IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE受体结合，释放组胺、白三烯和前列腺素等炎性介质，导致血管扩张、渗透性增加和腺体分泌亢进。

2.趋化因子和细胞因子吸引嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞等炎性细胞浸润鼻黏膜，释放炎症介质，加剧炎症反应。

3.局部致炎因子激活局部成纤维细胞，促进胶原蛋白沉积，导致黏膜组织改建、增厚和纤维化。

组织重塑

1.慢性过敏性鼻炎持续的炎症反应导致鼻黏膜组织结构和功能的改变，包括黏膜上皮细胞破坏、黏液腺体增生、血管增生和神经纤维增生。

2.黏膜上皮细胞释放细胞因子和趋化因子，招募炎症细胞，促进黏膜组织的修复和重塑。

3.持续的炎症反应激活成纤维细胞，促进胶原蛋白合成，导致黏膜组织增厚、纤维化，并影响鼻腔通气和嗅觉功能。

上皮屏障功能障碍

1.过敏原和炎性因子损伤鼻黏膜上皮细胞，破坏其紧密连接，降低上皮屏障功能。

2.上皮屏障功能障碍导致抗原和炎性因子更容易接触到黏膜下组织，引发更强的炎症反应。

3.持续的炎症反应进一步削弱上皮屏障功能，形成恶性循环，加重鼻腔症状。

神经炎症

1.过敏原和炎性因子激活三叉神经纤维，释放神经肽，引起瘙痒、灼热、喷嚏等症状。

2.慢性过敏性鼻炎可导致三叉神经敏化，对刺激更加敏感，症状更明显。

3.神经炎症还影响鼻黏膜血管调节，导致鼻塞、打喷嚏等症状加重。

免疫细胞失衡

1.辅助性T细胞(Th2)细胞的过度激活和调节性T细胞(Treg)细胞的抑制，导致Th2介导的炎性反应失衡。

2.Th2细胞释放白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13等细胞因子，促进IgE抗体产生，激活嗜酸性粒细胞和肥大细胞，加剧炎症反应。

3.Treg细胞抑制Th2细胞的活性，维持免疫稳态，在过敏性鼻炎中其功能受损，导致Th2反应失控。

遗传易感性

1.过敏性鼻炎具有较强的遗传易感性，某些基因变异与疾病的发病和严重程度有关。

2.候选基因包括编码IgE受体、细胞因子、趋化因子和免疫调节蛋白的基因。

3.基因易感性与环境因素相互作用，共同决定过敏性鼻炎的发生和发展。局部组织改建和纤维化

过敏性鼻炎长期持续的免疫炎症可导致局部组织改建和纤维化，这是该病的严重并发症之一。

机制

*上皮-间质转化(EMT)：慢性炎症导致鼻黏膜上皮细胞发生EMT，转变为肌成纤维细胞。这些肌成纤维细胞具有收缩和产生细胞外基质(ECM)的能力。

*ECM沉积和重塑：肌成纤维细胞产生过量的ECM蛋白，包括胶原、透明质酸和蛋白聚糖。这些ECM蛋白沉积在鼻黏膜基质中，导致纤维化。

*血管生成和神经增生：慢性炎症还促进血管生成和神经增生，进一步加重炎症反应和组织改建。

后果

*鼻腔阻塞：ECM沉积和纤维化导致鼻腔黏膜增厚和狭窄，从而引起鼻腔阻塞。

*嗅觉丧失：纤维化可累及嗅上皮细胞，导致嗅觉丧失或减退。

*鼻息肉形成：严重的纤维化可导致鼻息肉形成，这是鼻腔内良性肿块。

*鼻窦通气受阻：纤维化可堵塞鼻窦开口，导致鼻窦通气受阻和慢性鼻窦炎。

治疗

局部组织改建和纤维化的治疗主要集中于控制慢性炎症和预防进一步的组织损伤。治疗方法包括：

*糖皮质激素喷鼻剂：局部应用糖皮质激素可减少炎症和抑制ECM沉积。

*免疫调节剂：白三烯调节剂、鼻内抗IgE抗体可通过抑制免疫反应来减轻炎症和组织改建。

*血管收缩剂：鼻腔血管收缩剂可暂时缓解鼻腔阻塞，但长期使用可能会导致反弹性充血。

*手术：严重的纤维化和鼻息肉可能需要手术切除。

预防

预防局部组织改建和纤维化的最佳方法是有效控制过敏性鼻炎的慢性炎症。这包括：

*避免过敏原：识别和避免接触过敏原是预防过敏性鼻炎的关键。

*规律治疗：长期规律使用抗炎药物，例如糖皮质激素喷鼻剂，可显着减少炎症和组织改建的风险。

*定期随访