呼吸机的应用及护理

关于呼吸机的应用及护理机械通气（MechinicalVentilation）是指用机械的装置，辅助或完全代替人体呼吸的一种治疗措施。机械通气的装置称通气装置（或通气机Ventila-tor或呼吸机Respirator）。第2页,共164页，2024年2月25日，星期天机械通气仅能较好解决机体的通气功能，不能完全代替肺的呼吸功能，具有一定的局限性。因此要求应用机械通气的医务人员，要有呼吸生理、病理生理的丰富知识，熟悉呼吸机的性能，才能使机械通气成为临床的一种有效治疗手段。第3页,共164页，2024年2月25日，星期天1952年欧洲脊髓灰质炎大爆发，成千上万的人失去了生命！第4页,共164页，2024年2月25日，星期天尽管IronLungVentilators挽救了一部分患者生命，但仍有很多患者死亡？第5页,共164页，2024年2月25日，星期天IronLungVentilatorsintheICU第6页,共164页，2024年2月25日，星期天发明了全球首台血气分析仪，检测PH和pCO2从此医疗领域发生了革命性的改变血气之父Dr.Astrup第7页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸机的构造电源、气源部分控制部分供气部分、呼气部分监测部分湿化器或雾化器管道系统第8页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸机必须具有下列基本结构：１．呼吸机的动力来源：压缩气体、电力或二者相结合。气动靠压缩气体推动呼吸机的阀门、活瓣，运用气体射流原理调控呼吸机的运行。电动呼吸机则靠电力来驱动呼吸机运转。第9页,共164页，2024年2月25日，星期天２．具有灵敏而准确、可变的通气压力及通气容积的调控装置。３．具有可调节吸、呼转换和控制呼吸频率、气体流速的装置。４．具有可调节触发呼吸机运行的灵敏度调控装置。第10页,共164页，2024年2月25日，星期天O2CO2基本原理第11页,共164页，2024年2月25日，星期天机械通气对生理的影响机械通气为正压通气，吸气是正压把气体经气道送入肺内，因此吸气时肺泡内压及胸腔内压明显高于生理状态。由于上述原因机械通气对人体带来的影响有：第12页,共164页，2024年2月25日，星期天1．气道与肺泡扩张，肺容积增加，肺血量相对减少。这种影响在吸气时间延长，PEEP时更为明显，实验证明当PEEP为0.45kPa(5cmH2O)时，肺残气量（FRC）可增加500-600ml。第13页,共164页，2024年2月25日，星期天２．肺泡内压及胸腔内压升高，使回心血量减少，心输出量下降。其影响随吸气压增高，吸气时间延长而明显，还与吸气未压时间的长短及呼气未压水平的高低有关，以上是机械通气对循环影响的主要因素。第14页,共164页，2024年2月25日，星期天３．机械通气时吸入的氧浓度(FiO2)＞21%(0.21)时，可使机体的化学感受器对低O2刺激减少；因潮气量大于生理状态肺容量增加使牵张感受器刺激增强，从而抑制自主呼吸。如调节不当即产生负面影响，发生呼吸抑制。第15页,共164页，2024年2月25日，星期天４．机械通气时，因吸气为正压，吸气时间较生理状态长，肺泡内压增高，使肺泡毛细血管氧分压差[P（A-a）O2]增大.有助氧的弥散及气体在肺内均匀分布，可抑制肺毛细血管内液体外渗，减少肺泡和间质肺水，有防治肺水肿作用。第16页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸机吸与呼切换的方式及分类呼吸机由吸气转换为呼气称为吸与呼切换，其切换方式随呼吸机类型不同而异，通常一个呼吸机可有二种以上的切换方式，现代呼吸机切换方式有下列四种：第17页,共164页，2024年2月25日，星期天压力切换（PressureCycling）呼吸机送气（吸气）持续到气道内压力达到预定值后，吸气终止转为呼气。这类呼吸机称压力切换型呼吸机。此类呼吸机的通气量随肺、胸廓的顺应性及气道阻力的不同而变化，故不够恒定。第18页,共164页，2024年2月25日，星期天容量切换（VolumeCycling)呼吸机送气的容量达到预定值后，呼吸机即停止送气转为呼气。这类呼吸机称容量（容积）切换型呼吸机，其通气容量十分恒定，但气道内压力则随肺顺应性下降和气道阻力增高而升高。第19页,共164页，2024年2月25日，星期天时间切换（TimeCycling）呼吸机送气时间达到预定值后即转为呼气。此类呼吸机由于吸气时间是预先设定的固定数值，故当肺顺应性气道阻力发生变化时，其通气量、气道内压力及气流速度也随之改变，临床应用时较难调节。第20页,共164页，2024年2月25日，星期天流速切换（FlowCycling）呼吸机送气（吸气）的流速由医务人员设定，当吸气流速达到预定值时，呼吸机停止送气转为呼气，这种呼吸机必须装置气体流速敏感阀，医务人员必须具有较多的呼吸生理及病理生理的知识和临床经验，才能自如地加以应用。第21页,共164页，2024年2月25日，星期天目前临床使用的呼吸机，一般都具有容积和压力切换两种方式，高档呼吸机可同时具有时间切换和流速切换装置可供选择。从临床应用要求的角度来看，具有容量和压力切换功能的呼吸机可基本满足临床的应用。第22页,共164页，2024年2月25日，星期天机械通气的目的纠正缺氧及二氧化碳潴留缓解呼吸肌疲劳无力保证围手术期安全保障镇静剂和肌松剂的使用第23页,共164页，2024年2月25日，星期天机械通气的理想效应纠正缺氧及二氧化碳潴留维持血液PH的平衡对循环、呼吸功能无影响对肺实质无损害第24页,共164页，2024年2月25日，星期天机械通气的相对禁忌证１．严重肺气肿，有肺大疱或气道梗阻者.２．失血性休克血容量严重不足未补充血容量之前.３．急性心肌梗塞合并严重心源性休克或心律紊乱者.４.DIC有出血倾向、大咯血呼吸道积血时.第25页,共164页，2024年2月25日，星期天常规机械通气模式控制通气（CV）辅助通气（AV）同步间歇指令通气（SIMV）CPAP压力支持（PSV）在进行机械通气时，选择不同模式的目的，在于改善气体交换，增加患者舒适性，并加速自主呼吸的恢复第26页,共164页，2024年2月25日，星期天CV呼吸机完全替代患者的呼吸，其呼吸频率、潮气量均由呼吸机控制，属于完全的呼吸支持。适用于：自主呼吸消失或很微弱或伴有呼吸暂停者，需要抑制患者较强的自主呼吸。第27页,共164页，2024年2月25日，星期天CV容量控制通气（volumecontrolventilation,VCV）呼吸机按照预置的潮气量、呼吸频率、吸气时间等完成通气支持，潮气量恒定，气道压力不恒定，气体分布存在的问题。压力控制通气（pressurecontrolventilation,PCV）呼吸机按照预置的频率和吸气压力工作，气道压力恒定，潮气量不恒定，吸气流量符合生理特征，有利于气体分布，可以代偿一定程度的气道漏气。第28页,共164页，2024年2月25日，星期天控制指令通气(CMV/IPPV)呼吸机完全控制了病人呼吸(包括所有通气参数)呼吸所作功全由呼吸机担；本例吸气流速为方形波(流速恒定).无平台期；

CMV多数需使用镇静剂或肌松剂。第29页,共164页，2024年2月25日，星期天AV是在有自主呼吸的患者吸气时，呼吸机提供部分通气支持。呼吸机的送气过程是通过病人自主吸气时，导致气道压的降低来触发的。第30页,共164页，2024年2月25日，星期天辅助/控制通气(A/C)患者通过自主呼吸以负压或流量方式来触发呼吸机输送气体(在压力曲线上有向下折返的小负压波)；其他与CMV通气波形无差别；触发阈过小易发生误触发。CV和AV的有机结合，既允许患者建立自主呼吸频率，又可在自主呼吸频率低于预置的呼吸频率时，呼吸机自动提供呼吸补充。

第31页,共164页，2024年2月25日，星期天SIMV呼吸机以预设的频率向患者传送正压通气，在两次机械周期之间允许患者自由呼吸，指令通气可以和患者的自主呼吸不完全同步或同步进行（SIMV）。第32页,共164页，2024年2月25日，星期天SIMV的通气波形第33页,共164页，2024年2月25日，星期天PSV患者开始吸气时，呼吸机提供预设气正压，以帮助患者克服吸气阻力，在预设触发灵敏度和吸气压力支持水平情况下，患者自己控制呼吸频率，吸、呼气时间，并与支持压力一起决定吸气流速及潮气量。第34页,共164页，2024年2月25日，星期天PSV患者触发吸气流量依赖于预设的吸气压力吸气流量下降到峰流量的25%以下，吸气即终止,呼气开始潮气量在一定程度上由患者的吸气力量决定第35页,共164页，2024年2月25日，星期天PSV通气波形第36页,共164页，2024年2月25日，星期天pressureflow吸气触发InspiratoryPressure,PinspPEEP呼气触发第37页,共164页，2024年2月25日，星期天CPAP参数:FiO2，PEEP吸气触发:患者吸呼切换:患者流速形式:取决于患者吸气压力:近似正弦波潮气量:取决于患者的吸气努力,顺应性等第38页,共164页，2024年2月25日，星期天CPAP第39页,共164页，2024年2月25日，星期天双水平气道正压（Bi-LevelPositive

AirwayPressure,Bi-PAP）

为辅助通气模式。呼吸机在吸气时给病人气道内以压力支持，呼气时在气道设置一定阻力，使气道持续处于低水平的正压状态。可用于COPD康复期，也可用于治疗睡眠呼吸暂停综合征，但不适用于ARDS等严重呼吸衰竭。第40页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸机参数的调节潮气量呼吸频率氧浓度吸呼比峰流速流速方式压力支持第41页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸机参数的设置呼气末正压吸气压力触发灵敏度报警界限第42页,共164页，2024年2月25日，星期天潮气量（Tidalvolume,VT）VT的设定因人而异，范围5～15ml/kg体重。VT过低，会出现肺不张、低氧血症，低通气。VT过高，会出现气压伤，呼吸性碱中毒，减少心输出量。第43页,共164页，2024年2月25日，星期天三种情况1）一般状况正常人TV：8-12ml/kg（过去12~15ml/kg）;简便操作与记忆：10ml/kg;以后根据动脉血气分析调整。第44页,共164页，2024年2月25日，星期天特殊状况有避免高TV因素存在，如肺大疱、可疑气胸、血容量减少尚未纠正、血压下降等:先将TV设置在较低的水平(＜6~8ml/kg);为预防通气不足，适当提高呼吸频率。第45页,共164页，2024年2月25日，星期天参考自主呼吸频率:过快时:减少对抗，设置应与自主呼吸频率接近或略低;设置呼吸频率较高(30次／min)时，TV水平应适当降低。第46页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸频率

（Respiratoryrate,RR）呼吸频率一般设为12～20次/min。呼吸频率过快，可能会出现呼吸性碱中毒、内源性PEEP、气压伤等。呼吸频率过低，则会出现低通气、低氧血症、增加呼吸功。第47页,共164页，2024年2月25日，星期天吸呼比吸、呼气时间各占呼吸周期中的比例。吸气时间有助于吸入气(氧气)分布;呼气时间影响二氧化碳的排出。参照缺氧、二氧化碳潴留、兼顾心功能或血流动力学情况；设置时，应考虑上述因素。第48页,共164页，2024年2月25日，星期天吸／呼设置方法①直接设置；②通过设置吸气时间设置；③间接设置两种:直接显示；间接:先固定呼吸频率，再在计算尺上寻找达到预计的吸／呼所需要的吸气时间，最后调节流速旋钮，从显示屏幕上直接读出或显示出所需设置的吸气时间为止。第49页,共164页，2024年2月25日，星期天吸呼比

(Inspiratoryexpiratoryratio,I:E)吸呼比=吸气时间（Ti）/呼气时间（Te）吸呼比一般选择1：1.5～2。有阻塞性通气功能障碍，可选择1：2～2.5。有限制性通气功能障碍，多选择1：1～1.5。必要时，可应用反比通气1～2：1。吸气屏气(inspiratorypause)时间应算在吸气时间内。第50页,共164页，2024年2月25日，星期天吸气流速

（Inspiratoryflowrate）在定容型控制呼吸时，一般设定在30-60L/min高流速，可减少吸气功，使患者感觉舒服，减少内源性PEEP，但是增加吸气峰压。低流速，可减少吸气峰压，减少气压伤的危险，但是减少呼气时间，可能导致残存气体增加，患者不舒服。第51页,共164页，2024年2月25日，星期天吸气压力

（inspiratorypressure,IP）压力控制呼吸时，吸气压力水平决定潮气量的大小。根据患者的实际潮气量大小和气道压力情况来调节吸气压力水平，应尽可能保持低水平，开始可设定在20cmH2O左右。第52页,共164页，2024年2月25日，星期天压力支持水平

（pressuresupport,PS）

压力支持水平一般设置在10～20cmH2O。

根据患者情况，逐渐调整压力水平，当减至5～6cmH2O时，可以考虑停用压力支持。

最小压力支持水平：克服气道阻力的压力支持。

第53页,共164页，2024年2月25日，星期天吸氧浓度

（Fractionofinspiredoxygen,FiO2）

如果患者处于明显低氧血症，起始吸氧浓度可大于60%，甚至100%。以后按照动脉血气调整吸氧浓度，应尽量使FiO2低于60%。第54页,共164页，2024年2月25日，星期天触发灵敏度

(Triggersensitivity)

压力触发时，灵敏度一般设定在-0.5～-1.5cmH2O。流量触发更为敏感，需设定基础气流和流量敏感度，流量触发-1to-3lpm。灵敏度太高，可导致自动切换。灵敏度太低，可增加呼吸功，或不能启动通气。第55页,共164页，2024年2月25日，星期天压力触发灵敏度的设置

指气道压力较PEEP下降的水平0–20cmH2O例如PEEP=0(10)Triggersensitivity=-2即气道压力为-2(8

）cmH2O时呼吸机开始送气第56页,共164页，2024年2月25日，星期天呼气末正压

(positiveend-expiratorypressure,PEEP)

如果FiO2＞60%，PaO2＜60mmHg为应用PEEP的指征。应用外源性PEEP对抗内源性PEEP，如能直接测定内源性PEEP，通常以它的80%为选用的PEEP水平。第57页,共164页，2024年2月25日，星期天PEEP有利方面使塌陷的肺泡重新开放。改善肺顺应性和气道阻力。减少呼吸功。在病理情况下，可以改善VD/VT，从而改善通气功能。可以改善V/Q。改善QS/QT，减少分流。可以改善弥散功能。第58页,共164页，2024年2月25日，星期天PEEP不利方面降低心功能，表现为心搏量下降。增加气压伤的危险（大于15cmH2O）可以明显升高颅内压。减少肾、门脉的血流量。肺泡过度扩张，可能增加呼吸功。第59页,共164页，2024年2月25日，星期天报警界限每分通气量的报警的上、下界限一般分别设置在预置每分通气量的上下20%～30%左右。气道压力报警上限为气道峰压之上5～10cm左右。第60页,共164页，2024年2月25日，星期天对呼吸机报警的反应气道高压报警手法通气是否困难吸痰管插入大于25cm气管插管困难调整头部及调整管道的位置是否解决患者是否咬管重新插管第61页,共164页，2024年2月25日，星期天气道阻力增加的原因分泌物过多粘膜水肿—哮喘、肺水肿肺气肿—气道压迫异物肿瘤所致狭窄第62页,共164页，2024年2月25日，星期天对呼吸机报警的反应气道低压报警呼吸机工作异常漏气呼吸机内部吸气回路Y管与气管插管连接处气管插管套囊周围支气管胸膜瘘患者吸气力量过强第63页,共164页，2024年2月25日，星期天漏气时的表现○Time(sec)Volume(ml)Air

Leak第64页,共164页，2024年2月25日，星期天对呼吸机报警的反应低压报警手法通气通气阻力正常呼吸机或管道漏气通气阻力过低气囊漏气第65页,共164页，2024年2月25日，星期天对呼吸机报警的反应一旦怀疑呼吸机工作异常或气管插管堵塞应将患者脱离呼吸机，并用纯氧进行手法通气停电时的应急预案第66页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸不协调的处理1向病人说明情况，用口授指令“吸”“呼”，使病人渐适应与呼吸机同步。2加大通气量充分给O2，可抑制呼吸中枢兴奋性待自发呼吸频率逐渐减少后即可适应同步。第67页,共164页，2024年2月25日，星期天

3严重呼吸对抗者。适当使用镇静剂，降低呼吸兴奋性，必要时用肌松剂如琥珀胆碱(司可林Succinyl-cholinum)可使呼吸同步。

4消除、寻找呼吸对抗的原因。常见有：通气量不足；呼吸道分泌物聚积、不断咳嗽；自主吸气负压未能触发呼吸机送气或呼吸机的灵敏度过低；其他病理情况如糖尿病酸中毒。第68页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸机的连接方式第69页,共164页，2024年2月25日，星期天第70页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸机与病人的连接与要求呼吸机与病人气道必须紧密连接方能达到有效通气。呼吸机与病人连接方法有:第71页,共164页，2024年2月25日，星期天面罩优点:无损伤而安全;适用于需反复应用机械通气治疗患者。缺点:

手法固定太费力；四头带固定，太松时密闭不好容易漏气，太紧时不舒适而难以接受；配合不好或不协调时，容易引起胃肠胀气;意识障碍时，需要助手将患者的上腹部按压，以减少胃肠道胀气。不利于口腔护理和气道湿化吸引第72页,共164页，2024年2月25日，星期天经口气管插管优点普遍，易于掌握管径粗,易于引流缺点不易固定清醒病人不耐受易造成牙齿损伤第73页,共164页，2024年2月25日，星期天经鼻气管插管优点经鼻插管不通过咽后三角区，不刺激吞咽反射，患者易于耐受维持时间长，一般可维持一周以上，气道护理适当时可维持的时间更长；易固定。缺点易导致鼻窦炎不易引流第74页,共164页，2024年2月25日，星期天气管切开造口置管优点死腔最小;易于固定;气道湿化和分泌物吸引便利;耐受程度好;适用于长时间接受机械通气治疗。缺点损伤大;不适用于需反复接受机械通气治疗的患者。第75页,共164页，2024年2月25日，星期天最佳的潮气量和呼吸频率最佳=最小呼吸做功第76页,共164页，2024年2月25日，星期天人机对抗表现：1患者烦躁不安，呼吸窘迫、出汗、紫绀2呼吸机出现高压或低压声光报警3气道压力表针摆动无规律，潮气量忽大忽小4呼吸频率增快、呼吸节律不整5辅助呼吸肌参与呼吸6胸腹矛盾呼吸7心动过速第77页,共164页，2024年2月25日，星期天人机对抗原因患者因素呼吸机因素操作者因素第78页,共164页，2024年2月25日，星期天人机对抗的处理分析和明确引起人机对抗的原因紧急情况下立即脱离呼吸机利用简易呼吸器给予患者通气纯氧吸入去除引起人机对抗的原因镇静第79页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸不协调的处理向病人说明情况，用口授指令“吸”“呼”，使病人渐适应与呼吸机同步。加大通气量充分给O2，可抑制呼吸中枢兴奋性待自发呼吸频率逐渐减少后即可适应同步。第80页,共164页，2024年2月25日，星期天严重呼吸对抗者。适当使用镇静剂，降低呼吸兴奋性，必要时用肌松剂如琥珀胆碱(司可林Succinyl-cholinum)可使呼吸同步。消除、寻找呼吸对抗的原因。常见有：通气量不足；呼吸道分泌物聚积、不断咳嗽；自主吸气负压未能触发呼吸机送气或呼吸机的灵敏度过低；其他病理情况如糖尿病酸中毒。第81页,共164页，2024年2月25日，星期天ICU镇静安定咪唑安定丙泊酚第82页,共164页，2024年2月25日，星期天理想镇静药物的特性快速起效-剂量-效应可预测快速消退-半衰期短、无蓄积对呼吸循环抑制最小对肝肾功能没有影响药物的相互作用小性能/价格比高第83页,共164页，2024年2月25日，星期天每日唤醒每日唤醒：每日（白天）暂时停止镇静药物输注，直至病人清醒并能正确回答至少3-4个简单问题（如：转眼珠、动手指头、伸舌头等）或者患者逐渐表现出不适或躁动（血压升高、脉搏加快），然后重新以原来剂量的一半开始给药并滴定至需要的镇静水平第84页,共164页，2024年2月25日，星期天每日唤醒的意义缩短机械通气时间缩短ICU住院时间和总住院时间减少机械通气的相关并发症第85页,共164页，2024年2月25日，星期天机械通气后的监护机械通气后进行呼吸与循环监护，是机械通气能否收到预期目的重要措施，医护人员应通过严密的监护及时调节各种参数，才能达到治疗目的。机械通气后的临床监护一般包括第86页,共164页，2024年2月25日，星期天生命体征及生理功能状态的监测１体温、脉搏、呼吸(自发呼吸)、血压：机械通气初期30min记录一次，数值稳定后，1h检测一次。

2意识状况、吞咽、咳嗽反射、瞳孔的观察：可反映病人PaO2、PaCO2情况，如意识好转、安静，瞳孔光反应、吞咽、咳嗽反射灵敏，说明设置的疗效满意，否则应进行调整第87页,共164页，2024年2月25日，星期天3定期血气监测：通气初期1次/h，当PaO2稳定在60mmHg(FiO2<0.4)，可按需监测(至少24h一次)。经皮血氧饱和度(SO2)测定，易受局部皮肤血循环情况的影响。无贫血、局部皮肤循环良好情况时，按下列公式换算SO2[80mmHg≥PaO2≥60mmHg]时。

SO2=101.9%×PaO2第88页,共164页，2024年2月25日，星期天连续的尿量监测：机械通气初期，在通气参数恒定之后，应记录24小时尿量，在肾功能、血容量正常条件下，尿量可反映肾血流灌注情况。

第89页,共164页，2024年2月25日，星期天环境和病员的特殊监护１．病室环境：应定期通风实施空气消毒灭菌，减少获得性感染机会，保持病室适当的温度和湿度，减少并发症的发生率。２．病员的特护：应及时清理患者(尤其是意识不清病人)口腔及咽部分泌物，做口腔护理。气管切开插管者，应严格按气管切开后护理进行。防止套管脱落.第90页,共164页，2024年2月25日，星期天机械通气的并发症气压伤呼吸机相关性肺炎通气不足通气过度低血压胃肠道并发症呼吸机依赖第91页,共164页，2024年2月25日，星期天通气过度与通气不足１．通气不足：常见原因气道分泌物潴留或通气管道漏气；呼吸机与自发呼吸矛盾。多因潮气量小呼吸频率较快所致。防治方法：设置较大通气量较低频率的通气方式，及时清理呼吸道分泌物，适当使用解痉剂，注意气道管道连接的严密性。第92页,共164页，2024年2月25日，星期天２．通气过度：常因通气量过大，呼吸频率过高。通气过度可发生碱中毒，氧离曲线左移，组织氧供减少加重病情。第93页,共164页，2024年2月25日，星期天心输出量下降，低血压实验证明气道平均压>7cmH2O或

PEEP>5cmH2O即影响心搏出量。机械通气后收缩压<90mmHg、舒张压下降>40mmHg可造成脏器灌注不良，应降低通气压力和通气量，必要时静脉补液，补充血容量或适当使用血管活性物质以提高血压，维护器官的灌注。第94页,共164页，2024年2月25日，星期天肺气压伤：吸气峰压过高是造成气压伤的直接原因。表现为气胸、皮下气肿或纵隔气肿，一般以吸气压峰值<50cmH2O做为防止气压伤的警界线。出现气压伤后，可进行穿刺抽气，必要时闭式引流同时降低吸气压。故通气压与通气量的设置，以能达到通气需要的最低水平为度。第95页,共164页，2024年2月25日，星期天其他器官的并发症①气管套管气囊充气不足，吞咽气体，致胃肠胀气；②肾动脉血流灌注不良而致水、钠潴留；③长期机械通气，门静脉压力升高而致的肝瘀血；④气管套管气囊对气管粘膜压迫造成的气管粘膜溃疡、损害。第96页,共164页，2024年2月25日，星期天院内获得性感染(vap)：原无肺部感染的呼吸衰竭患者，在气管插管机械通气治疗后48小时或原有肺部感染用呼吸机48小时以上发生新的病情变化、临床高度提示为一次新的感染、并经病原学证实第97页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸机相关性肺炎的危害医疗救治失败患者住院天数延长机体感染加重、残疾、死亡医疗费用增加多重耐药菌株的出现精神损失第98页,共164页，2024年2月25日，星期天VAP的相关因素人工气道的建立使气管直接向外界开放破坏了过滤和肺特异性免疫保护作用呼吸机及其管道的污染人工气道管理不善，操作导致污染误吸年龄大、营养状况差、内环境紊乱、机体免疫功能障碍等第99页,共164页，2024年2月25日，星期天VAP防治措施ICU院内感染防止措施一般防治措施与胃肠道有关的防治措施无菌原则与消毒与人工气道有关的防止措施与机械通气有关的防治措施第100页,共164页，2024年2月25日，星期天洗手医务人员手的污染是造成交叉感染的重要因素,护士的手常常是交叉感染的传播媒介，各项护理操作前要重视手的消毒。调查表明一般的护理操作,手上遭受细菌污染数量一般为103～105CFU/cm2；护士为患者做气管吸痰中手上沾到细菌可达106CFU/cm2，操作时，可能会将病原微生物播种，为防止致病菌的交叉传播，医护人员应勤洗手。第101页,共164页，2024年2月25日，星期天洗手是简单易行成本较低的预防感染的措施，但操作前后洗手的依从性很低，原因与意识较差、工作繁忙、洗手时间长、洗手池远离操作场所以及反复洗手刺激护士手皮肤等有关。使用乙醇化的手消毒剂可以减少洗手时间，皮肤刺激性小，可放置与治疗车床边，便于操作者取用，可以提高洗手依从性，并且高效灭菌。建议ICU护士规范手消毒措施，合理使用乙醇化的手消毒剂，污染性操作仍然需要流水规范洗手。第102页,共164页，2024年2月25日，星期天加强口腔护理口腔分泌物由于口腔与外界相通，其合适的温度与湿度是细菌生长繁殖的有利场所，大量的富含细菌的分泌物是下呼吸道感染的重要原因之一。有研究显示如果口咽部分泌物中细菌的浓度很高（微生物108～10cfu/cm2）即使少量误吸，也可使肺组织接种大量细菌，导致肺炎的发生。第103页,共164页，2024年2月25日，星期天鼻胃管护理鼻胃管影响食道下段括约肌功能，使得胃内含细菌的胃内容物反流至口鼻咽腔；研究显示胃管使用较不使用时反流次数更多(88.3％VS77.4％)。胃过度膨胀易造成胃内容物反流。肠内营养可以促进危重患者胃酸分泌，减少胃内细菌的定居。营养后应监测胃残余容量，有无胃潴留，应用胃肠动力药等措施来增加胃肠蠕动，避免腹胀。如患者胃蠕动较差出现胃潴留时，可考虑放置鼻肠管进行管饲。无创通气时可以给予胃肠减压，避免胃潴留和腹胀。选用直径更小的鼻胃管，定期更换鼻胃管，可以减少副鼻窦炎的发生率，一般每周更换一次。第104页,共164页，2024年2月25日，星期天体位护理：半卧位、翻身床半卧位是VAP防治中简单、经济、有效并安全的措施。机械通气患者第一个24小时取平卧位是VAP独立危险因素。半卧位显著降低呼吸机相关性肺炎的发病率。平卧位、左右侧卧位时始终保持抬高床头30~45°，可以明显降低VAP的发生。有条件可以使用翻身床动态改变患者体位，促进分泌物引流，预防呼吸机相关性肺炎。第105页,共164页，2024年2月25日，星期天人工气道的护理维持合适的气囊内压力防止微误吸。研究发现气囊内压力小于20cmH2O是呼吸机相关性肺炎发生的高危因素。推荐通过套囊压力测定仪进行调整，手捏气囊感觉法判断标准因不同个体的感觉存在较大差异，气囊压力差异较大。使用最小封闭压力或最小封闭容积，可能受气囊上分泌物量的影响，使囊内压力不符合标准。气囊压力大于20cmH2O，一般维持在25～35cmH2O。人工气道气囊内压力的连续监测发现气囊压力校正后6小时，已经有50％气囊内压力降至正常低限，8小时则仅留12.5％的气囊内压力位于正常值内。因此气囊内压力应引起临床高度关注。一般每天监测2～3次气囊压力，避免气囊压力过高或过低。第106页,共164页，2024年2月25日，星期天气囊定期放气-充气是不必要的气囊放气后，1小时内气囊压迫区的粘膜毛细血管血流也难以恢复。气囊放气5分钟不可能恢复局部血流。可见，短时间气囊放气不能达到恢复粘膜血流的目的。声门与气囊之间的间隙常常有大量分泌物潴留，定期气囊放气有可能增加了反复误吸的可能性。对于机械通气支持条件比较高的危重患者，特别是依赖于高水平呼气末正压(PEEP)的呼吸衰竭患者，气囊放气将导致肺泡通气不足，PEEP不能维持，并可能引起循环波动，因此，危重患者往往不能耐受气囊放气。(4)常规的定期气囊放气-充气，往往使医师或护士忽视气囊容积或压力的调整，反而易出现充气过多或压力过高的情况。第107页,共164页，2024年2月25日，星期天按需吸痰，使用密闭式吸痰肺部感染的危险性随吸痰次数的增加而增加,因此不应频繁吸痰,只有当呼吸道分泌物增多确须吸痰时才吸。及时引流气道分泌物，缩短呼吸机的使用时间。开放式一次性使用吸痰管和密闭式多次使用吸痰管相比，两者对呼吸机相关性肺炎发生的危险性是类似的。但密闭式吸痰管具有密闭、可多次使用，减少交叉污染等优点。第108页,共164页，2024年2月25日，星期天有效的声门下吸引有效的声门下吸引可减少误吸，防止VAP。人工气道的建立破坏了呼吸道的正常解剖和功能，声门与气囊之间的间隙成为一死腔，常常有大量分泌物在此潴留。研究显示气囊上分泌物与下呼吸道的病原菌一致率高于50％，使用可声门下吸引的气管插管或气管切开管，清除这些分泌物，保持声门下和气囊上区域的清洁是十分必要的。护理可声门下吸引的气管插管或气管切开管，应保持声门下吸引导管的通畅，持续给予低负压吸引，间断冲洗，分泌物粘稠或出现血性分泌物时应及时冲洗，避免导管堵塞。声门下冲洗时应监测气囊内压力，将气囊内压力调整到正常高限。观察记录声门下引流的量，一般每24小时大于50ml，引流量减少应及时发现，查明原因并处理。第109页,共164页，2024年2月25日，星期天湿化加强呼吸道湿化是保证呼吸道通畅，预防呼吸道感染的重要措施之一。良好的气道湿化能有效保持呼吸道水分，维持支气管上皮细胞的功能，促进正常的纤毛运动，有利于预防肺部感染。湿化液的温度应保持在32～35℃，进入呼吸道后逐渐升至体温水平。如需加强湿化，可提高吸入气体温度，但不应高于40℃。如温度高于40℃，即使水蒸汽饱和，纤毛运动也会消失，并有喉痉挛、发热、出汗、呼吸功能增加等，严重时可能发生呼吸道粘膜烧伤。温度低于30℃，纤毛运动受抑制，因此应控制湿化液的温度，达到良好的湿化效果。第110页,共164页，2024年2月25日，星期天诊疗器械专用，有效消毒灭菌诊疗器械表面存在大量微生物，是VAP的又一个重要来源。设备表面每日擦洗，使用完毕给予终末处理。用于呼吸道治疗的仪器在使用完后，应彻底清洗并消毒，防止细菌的传播流行。呼吸机、雾化吸入管道消毒灭菌后才能使用，机洗效果好于人工清洗。特殊感染患者使用一次性管道,或用后进行双消毒后送环氧乙烷灭菌。第111页,共164页，2024年2月25日，星期天热湿交换器使用热湿交换器（人工鼻）VAP发生率降低热湿交换器可以减少呼吸机管路内冷凝水的积聚更换频率每周一次（或必要时）第112页,共164页，2024年2月25日，星期天导管引起的并发症导管进入支气管导管或套管堵塞（分泌物、导管或套管滑脱、气管切开位置太低或病人肥胖、导管扭曲或被压扁、气囊脱垂、误吸）气管粘膜坏死导管脱出或非计划拔管第113页,共164页，2024年2月25日，星期天如何判断气管插管堵塞出现呼吸窘迫气道压升高每分通气量不足氧饱和度较前明显下降第114页,共164页，2024年2月25日，星期天痰液粘稠怎么办保证每日液体入量保证气道温化、湿化雾化吸入祛痰气管内滴入雾化液第115页,共164页，2024年2月25日，星期天气管插管堵塞怎么办手工通气加压给氧气道吸痰更换气管插管第116页,共164页，2024年2月25日，星期天呼吸机的撤离逐渐降低机械通气水平，逐步恢复患者自主呼吸，最终脱离呼吸机的过程早上机，早脱机第117页,共164页，2024年2月25日，星期天撤机指征患者一般情况好和稳定，感染控制，循环平稳。呼吸功能明显改善，降低机械通气量，能自主代偿。最大吸气压力超过-20cmH2O，（达不到表示病人呼吸力量不足，不能脱机）。自主潮气量＞5ml/kg，自主呼吸（RR）10～20次/分，分钟通气量（MV）4~8L/min（如过低表示病人不能自主获得足够过气量，过高表示病人有气促因表素存在，均不能脱机）。FiO2＜50%时，PaO2≧60mmHg，PaCO2＜50mmHg。咳嗽有力，能自主排痰。酸碱失衡得到纠正，水电解质平衡。第118页,共164页，2024年2月25日，星期天血气分析的监测判断血液的氧合状态，指导呼吸机的合理调节判断机体的酸碱平衡情况与呼吸监测结合判断肺气体交换情况主要监测动脉血气分析，必要时可监测混合静脉血气分析第119页,共164页，2024年2月25日，星期天血气报告的常见参数pH pCO2pO2HctK+Na+iCa++Cl-HCO3-,SBCBEbandBE,ecftCO2HbO2SATAaDpO2p(A-a)pO2p50酸碱紊乱氧供状态电解质-肾功能第120页,共164页，2024年2月25日，星期天常用的血气分析参数PH：7.35-7.45，血液酸碱度的重要指标PO2:80-100mmHg,反映机体氧合状态PCO2:35-45mmHg,衡量肺通气效果和判断呼吸性酸碱平衡TCO2:24-32mmol/LSaO2:95%-100%,是指血红蛋白与氧结合的能力BE：-3～+3mmol/L,反映代谢性酸碱平衡SVO2:68%-77%,当小于68%时，提示氧供应减少，心输出量减少，HB减少第121页,共164页，2024年2月25日，星期天常用动脉血液气体分析指标及意义动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。

正常值：12.6~13.3KPa（95~100mmHg）

影响因素：

年龄PaO2=13.3KPa-年龄×0.04,(100mmHg-年龄×0.33）吸入气氧分压（PIO2）肺泡通气量（VA）机体耗氧量（VO2）通气/血流比值（V/Q）膜弥散障碍右向左的分流心输出量降低临床意义：判断机体是否缺氧及其程度。第122页,共164页，2024年2月25日，星期天动脉血氧饱和度(SaO2):

指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。正常值:95%~98%氧合血红蛋白解离曲线(ODC):

SaO2与PaO2的相关曲线。影响因素：PH,PaCO,体温,2,3-DPG影响因素：1）温度：增高，右移2）PCO2：增高，右移3）PH：降低，右移4）红细胞内2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移P50:

是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况,与组织O2供直接有关。

参考值：3.55KPa(26.6mmHg).第123页,共164页，2024年2月25日，星期天氧解离曲线与P50反映HB与氧分子结合和分解的能力，氧离曲线下降，氧分子与HB易于分解，容易向组织细胞释放氧，反之则反。第124页,共164页，2024年2月25日，星期天第125页,共164页，2024年2月25日，星期天PAO2-PaO2（A-aDO2）:

肺泡动脉氧分压差，是换气（氧和）功能指标。

正常值：吸空气时，年轻人，A-aDO2〈2Kpa（15mmHg）老年人，A-aDO2〈4Kpa（30mmHg）

临床意义：A-aDO2增大，表示氧和功能差。

影响因素：FiO2

V/QQs/Qt

膜弥散障碍机体耗氧量（VO2）

心排量（CO）氧合血红蛋白解离曲线。第126页,共164页，2024年2月25日，星期天PaO2/FiO2:动脉氧分压与吸入氧浓度比值,亦称为氧合指数或呼吸指数，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值：400~500临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，小于200为ARDS的诊断指标之一。第127页,共164页，2024年2月25日，星期天动脉血氧二氧化碳分压（PCO2），指血液中物理溶解的二氧化碳。

正常值：4.7~6.0Kpa（35~45mmHg）。临床意义：判断呼吸衰竭的类型。判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。判断肺泡通气状态。

PaCO2（PACO2）=Vco2/VA×0.863。影响因素：肺泡通气量，二氧化碳产生量。第128页,共164页，2024年2月25日，星期天PH值；是指血液中氢离子浓度[H+]的负对数。

正常值：7.35~7.45，平均7.40。对应[H+]为35~45mmol/L，均值40mmol/L

临床意义：判断酸碱平衡失调的重要指标。

PH=PK+log[HCO3-/H2CO3]

=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]

或[H+]=24×PCO2/HCO3-第129页,共164页，2024年2月25日，星期天碳酸氢盐（Bicarbonate），包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）。

标准碳酸氢盐，是动脉血在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量。

实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的（HCO3-）实际含量。正常值AB=SB，

22~27mmol/L，平均24mmol/L

临床意义：AB>SB提示有呼吸性酸中毒，

AB<SB提示有呼吸性碱中毒。第130页,共164页，2024年2月25日，星期天缓冲碱（Bufferbass，BB）：是血液中一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和，包括HCO3-，血红蛋白，血浆蛋白和HPO4-。正常值45~55mmol/L，平均50mmol/L。临床意义：降低提示代谢性酸中毒。第131页,共164页，2024年2月25日，星期天碱剩余（BE）：是在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%条件下，血液标本滴定至PH7.40时所需酸或碱的量，反映缓冲碱的多少。正常值：+3~-3mmol/L。临床意义：>+3mmol/L提示代碱，

<-3mmol/L提示代酸。第132页,共164页，2024年2月25日，星期天血浆二氧化碳含量（T-CO2）指血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。正常值25.2mmol/L（48.5vol%）。临床意义：增高，代碱或/和呼酸。降低，代酸或/和呼碱。第133页,共164页，2024年2月25日，星期天中心静脉血气分析。正常情况下动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值很小。△PH=0.03、△PCO2=0.8Kpa（6mmHg）、△HCO3-=1~3mmol/L。当循环功能不好时，动脉和中心静脉之间的△PH、△PCO2、△HCO3-差值会增大，提示预后不好。当循环功能改善时，动脉和中心静脉之间的△PH、△PCO2、△HCO3-差值会减小。第134页,共164页，2024年2月25日，星期天血气分析的临床应用1．判断机体是否缺氧及其程度。低氧血症的程度分级：

轻度10.5~8.0Kpa（80~60mmHg）中度

8.0~5.3Kpa（60~40mmHg）

重度<5.3Kpa（<40mmHg）第135页,共164页，2024年2月25日，星期天2.判断呼吸衰竭类型。

I型呼衰：仅PaO2<8.0KpaII型呼衰：PaO2<8.0Kpa同时伴有PaCO2≥6.66Kpa3.指导临床治疗。4.判断酸碱失衡。第136页,共164页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡失调

酸碱平衡的生理调节体内主要缓冲系统血浆及细胞外液：碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白和血红蛋白。细胞内液：碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白。组织：组织蛋白。骨骼：碳酸盐，磷酸盐。细胞内外离子交换：H+—K+，H+—Na+，HCO3-—Cl-第137页,共164页，2024年2月25日，星期天肾脏的调节作用排氢泌铵回吸收HCO3-离子交换：H+—K+，H+—Na+。第138页,共164页，2024年2月25日，星期天肺脏的调节作用周围化学感受器中枢化学感受器肝脏的的调节作用氨基酸在脱睃时可产生大量的HCO3-，这些HCO3-可被肝脏在合成尿素过程中消耗。第139页,共164页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡调节机制呼吸性紊乱呼吸性酸中毒

pH pCO2呼吸性碱中毒pH pCO2代谢性酸中毒pH HCO3-代谢性碱中毒pH HCO3-代谢性紊乱第140页,共164页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的调节和代偿调节方式和时相缓冲系统：立即反应，但不持久，30分钟结束细胞内外离子交换：几分钟内开始，是暂时的（24~36小时结束）肺调节：几分钟内开始，24小时达高峰，持续72小时肾调节（排酸，保碱）：作用最强，6小时开始，3~4天达高峰，持续1~2周第141页,共164页，2024年2月25日，星期天代偿代偿的概念：根据电中性原理，HCO3-/PaCO2比值中任一变量的原发改变均可导致另一变量继发性变化，使HCO3-/PaCO2比值趋于正常的20/1，称为代偿。第142页,共164页，2024年2月25日，星期天代偿的幅度代偿分量的改变随原发分量的改变而改变，但其幅度以不超越20:1的比值为准则，也就是说，不改变PH倾向于原发分量的规律代偿的限度代偿不是无限的，一般以PaCO215~20mmHg或60mmHg和BE±15mmol/L作为极限值第143页,共164页，2024年2月25日，星期天代偿幅度的计算代酸的呼吸代偿：当[HCO3-]每减少1mmol/L，PaCO2可降低1.2mmHg。即当BE分别是-5、-10、-15、-20mmol/L时，呼吸最大代偿幅度是PaCO2下降约为34、28、22、16mmHg代碱的呼吸代偿：[HCO3-]每增加1mmol/L，PaCO2可升高0.6mmHg慢性呼酸时的肾代偿：PaCO2每升10mmHg，[HCO3-]可增多3.5mmol/L慢性呼碱时的肾代偿：PaCO2降低10mmHg，[HCO3-]可减少5.6mmol/L。第144页,共164页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡失调的类型单纯性酸碱失调代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）第145页,共164页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡失调的诊断酸碱平衡的判断主要依据PH、PCO2、HCO3-三个参数。诊断步骤如下：

1.同时测定血气和电解质。

2.对血气结果进行核对，排除误差。

3.根据病史、临床以及PH与PCO2、HCO3-两参数改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。

4.计算酸碱失衡的代偿预计值。第146页,共164页，2024年2月25日，星期天第147页,共164页，2024年2月25日，星期天血气、电解质和酸碱平衡三者的关系离子交换受电中性原理支配，阴阳离子在细胞内外和肾小管内外进行相互交换H+、K+、Na+三者交换CI-和HCO3-交换酸碱失衡与电解质紊乱互为因果（1）高CI-、高K+

代酸；（2）低CI-、低K+

代碱；（3）酸中毒高K+；（4）碱中毒低K+第148页,共164页，2024年2月25日，星期天阴离子间隙（AnionGap，AG）AG是指细胞外液未测定的酸性阴离子（UA-，主要指有机酸和无机酸）和未测定的阳离子（UC+，主要指K+、Ca2+、Mg2+）的浓度差。以有机酸为主。AG的增加已成为代谢性酸中毒的同义语根据电中性定原理：Na++K++UC+=CI-+HCO3-+UA-

Na+K+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG因为K+浓度低，可不计AG=Na--(CI-+HCO3-)AG正常值为12±4mmo