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文档简介
1/1淋巴细胞与过敏反应的发生发展规律第一部分过敏反应概述:免疫系统异常对无害物质产生反应。 2第二部分淋巴细胞类型:主要包括T细胞和B细胞。 5第三部分淋巴细胞激活:抗原呈递细胞刺激淋巴细胞受体。 8第四部分Th2细胞分化:IL-4和IL-13诱导Th2细胞分化。 10第五部分IgE类抗体产生:Th2细胞激活B细胞产生IgE抗体。 12第六部分肥大细胞/嗜碱性粒细胞激活:IgE与抗原结合激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞。 14第七部分过敏反应表现:肥大细胞/嗜碱性粒细胞释放组胺等介质引发症状。 17第八部分过敏反应治疗:抗组胺药、皮质类固醇等药物缓解症状。 19
第一部分过敏反应概述:免疫系统异常对无害物质产生反应。关键词关键要点过敏反应概述
1.过敏反应是免疫系统对无害物质(过敏原)异常反应的结果。
2.过敏原可以是花粉、尘螨、食物、药物等多种物质。
3.过敏反应的症状可以包括打喷嚏、流鼻涕、眼睛发痒、皮肤发痒、皮疹、呼吸困难等。
过敏反应的发生发展规律
1.过敏反应的发生发展规律是由免疫系统的异常反应决定的。
2.过敏反应的发生发展过程可以分为三个阶段:
-感染:过敏原被免疫系统识别并刺激产生抗体。
-致敏:抗体与过敏原结合,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺和其他炎症介质。
-过敏反应:组胺和其他炎症介质作用于组织,引起过敏反应的症状。
过敏反应的治疗原理
1.过敏反应的治疗原理是阻断或减轻免疫系统的异常反应。
2.过敏反应的治疗方法包括:
-抗组胺药:可阻断组胺的作用,减轻过敏反应的症状。
-肥大细胞稳定剂:可防止肥大细胞释放组胺和其他炎症介质。
-免疫治疗:可通过改变免疫系统的反应来预防或减轻过敏反应。#淋巴细胞与过敏反应的发生发展规律
过敏反应概述
免疫系统异常对无害物质产生反应。
I型过敏反应概述
I型过敏反应是IgE介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒反应,通常在几分钟内发生,症状包括打喷嚏、流鼻涕、眼睛发痒、荨麻疹、血管性水肿、哮喘和全身性过敏反应。
I型过敏反应发生发展规律
1.致敏阶段:
过敏原与B细胞表面的IgE受体结合,导致B细胞活化和增殖,进而分化为浆细胞,产生IgE抗体。IgE抗体通过Fc受体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合,导致这些细胞致敏。
2.激发阶段:
当相同的过敏原再次进入机体时,与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体结合,导致这些细胞脱颗粒,释放组胺、三叶草素、前列腺素等炎症介质,从而引起过敏症状。
II型过敏反应概述
II型过敏反应是IgG或IgM介导的细胞溶解反应或补体激活反应,通常在几小时至数天内发生,症状包括溶血性贫血、血小板减少症和药物性肝炎。
II型过敏反应发生发展规律
1.致敏阶段:
过敏原与机体的细胞或组织成分结合,形成抗原-抗体复合物。抗原-抗体复合物与IgG或IgM抗体结合,导致这些抗体激活补体系统或自然杀伤细胞,从而介导细胞溶解或补体激活反应。
2.激发阶段:
当相同的过敏原再次进入机体时,与细胞或组织成分结合,形成抗原-抗体复合物,导致补体系统或自然杀伤细胞激活,从而介导细胞溶解或补体激活反应,引起过敏症状。
III型过敏反应概述
III型过敏反应是免疫复合物介导的血管炎反应,通常在数小时至数天内发生,症状包括关节炎、肾炎、血管炎和血清病。
III型过敏反应发生发展规律
1.致敏阶段:
过敏原与机体的抗体结合,形成免疫复合物。免疫复合物在血管壁沉积,激活补体系统,导致血管炎反应。
2.激发阶段:
当相同的过敏原再次进入机体时,与抗体结合,形成免疫复合物,导致补体系统激活,引起血管炎反应,从而产生过敏症状。
IV型过敏反应概述
IV型过敏反应是迟发型超敏反应,通常在数天至数周内发生,症状包括接触性皮炎、结节病和肉芽肿。
IV型过敏反应发生发展规律
1.致敏阶段:
过敏原与机体的抗原呈递细胞结合,被处理成抗原肽,并与MHCⅡ分子结合,呈递给Th1细胞。Th1细胞活化并增殖,释放IFN-γ、IL-2等细胞因子,激活巨噬细胞和淋巴细胞,导致炎症反应。
2.激发阶段:
当相同的过敏原再次进入机体时,与抗原呈递细胞结合,被处理成抗原肽,并与MHCⅡ分子结合,呈递给Th1细胞。Th1细胞活化并释放细胞因子,激活巨噬细胞和淋巴细胞,导致炎症反应,从而产生过敏症状。第二部分淋巴细胞类型:主要包括T细胞和B细胞。关键词关键要点淋巴细胞类型
1.淋巴细胞是免疫系统中重要的组成部分,包括T细胞和B细胞两大类。
2.T细胞又可细分为多种亚类,包括辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、调节性T细胞和记忆性T细胞等。
3.B细胞的主要功能是产生抗体,保护机体免受感染。
T细胞
1.T细胞是淋巴细胞中数量较多的一类,约占淋巴细胞总数的60%-70%。
2.T细胞主要位于胸腺中发育成熟,并根据其功能和表面分子的不同可细分为多种亚类。
3.T细胞在免疫反应中发挥着重要的作用,包括识别和杀伤被感染的细胞、帮助B细胞产生抗体以及调节免疫反应等。
B细胞
1.B细胞是淋巴细胞中数量较少的一类,约占淋巴细胞总数的10%-15%。
2.B细胞主要位于骨髓中发育成熟,并根据其功能和表面分子的不同可细分为多种亚类。
3.B细胞在免疫反应中发挥着重要的作用,包括产生抗体、识别和杀伤被感染的细胞以及调节免疫反应等。#淋巴细胞类型:主要包括T细胞和B细胞
淋巴细胞是起源于淋巴组织的免疫细胞,在免疫反应中发挥着重要作用。淋巴细胞的主要类型包括T细胞和B细胞,它们在形态、功能和分化途径上都有所不同。
T细胞
T细胞又称胸腺细胞,是起源于骨髓干细胞,并在胸腺内发育成熟的淋巴细胞。T细胞的主要功能是细胞介导免疫,即通过释放细胞因子和直接杀伤效应细胞来清除外来抗原和异常细胞。
#T细胞亚群
T细胞可进一步分为多个亚群,功能各不相同。主要亚群包括:
1.辅助性T细胞(Th细胞):Th细胞通过分泌细胞因子,如白细胞介素-2(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ),来激活其他免疫细胞,如B细胞和细胞毒性T细胞。
2.细胞毒性T细胞(Tc细胞):Tc细胞直接杀伤被感染或异常的细胞。它们通过释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质来破坏靶细胞。
3.调节性T细胞(Treg细胞):Treg细胞通过分泌细胞因子,如白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β),来抑制免疫反应。
4.记忆T细胞:记忆T细胞是对先前遇到的抗原有特异性记忆的T细胞。当再次遇到相同抗原时,记忆T细胞能够快速反应并产生免疫应答。
B细胞
B细胞又称骨髓细胞,是起源于骨髓干细胞,并在骨髓或其他淋巴组织内发育成熟的淋巴细胞。B细胞的主要功能是体液免疫,即通过产生抗体来中和外来抗原。
#B细胞亚群
B细胞可进一步分为多个亚群,功能各不相同。主要亚群包括:
1.幼稚B细胞:幼稚B细胞是没有遇到抗原的B细胞,它们在骨髓或其他淋巴组织内发育成熟。
2.记忆B细胞:记忆B细胞是对先前遇到的抗原有特异性记忆的B细胞。当再次遇到相同抗原时,记忆B细胞能够快速反应并产生抗体。
3.浆细胞:浆细胞是分泌抗体的B细胞。当B细胞遇到抗原并激活后,它们会分化为浆细胞并产生大量抗体。
淋巴细胞与过敏反应的发生发展规律
淋巴细胞在过敏反应的发生发展过程中发挥着重要作用。在过敏反应中,T细胞和B细胞与抗原相互作用,产生一系列免疫反应,最终导致过敏症状的出现。
1.抗原识别:过敏反应的起始步骤是抗原识别。当过敏原进入机体时,抗原呈递细胞(APC)将其加工并呈递给T细胞。如果T细胞识别出抗原,则会激活并产生细胞因子。
2.T细胞激活:被抗原激活的T细胞会释放细胞因子,如白细胞介素-2(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ),这些细胞因子可以激活其他T细胞和B细胞。
3.B细胞激活:被T细胞激活的B细胞会增殖分化成浆细胞。浆细胞产生大量抗体,与过敏原结合形成抗原-抗体复合物。
4.肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒:抗原-抗体复合物与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合,导致这些细胞脱颗粒。脱颗粒后,肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺、白三烯和前列腺素等炎性介质。
5.过敏症状出现:炎性介质的释放导致血管扩张,平滑肌收缩,腺体分泌增加等一系列反应,从而产生过敏症状,如鼻塞、流涕、打喷嚏、咳嗽、皮肤瘙痒、红肿等。第三部分淋巴细胞激活:抗原呈递细胞刺激淋巴细胞受体。关键词关键要点抗原呈递细胞(APC)的活性
1.APC的来源:APC包括树突细胞、巨噬细胞、B细胞等多种细胞,它们能够识别和吞噬抗原,并将其加工成肽段。
2.APC的抗原加工:APC将抗原加工成肽段后,这些肽段与MHC分子结合形成肽-MHC复合物。
3.APC的抗原呈递:APC将肽-MHC复合物呈递给T细胞,T细胞上的TCR能够识别肽-MHC复合物,并激活T细胞。
淋巴细胞激活的受体
1.TCR信号通路:TCR与肽-MHC复合物结合后,会发生构象变化并募集其他信号分子,这些信号分子共同激活T细胞。
2.BCR信号通路:BCR与抗原结合后,也会发生构象变化并募集其他信号分子,这些信号分子共同激活B细胞。
3.Fc受体信号通路:Fc受体是B细胞和NK细胞表面的受体,能够识别并结合抗体的Fc片段,从而激活这些细胞。淋巴细胞激活:抗原呈递细胞刺激淋巴细胞受体
淋巴细胞激活是免疫应答的初始环节,是机体抵抗感染和维持自身免疫稳态的基础。抗原呈递细胞(APC)是淋巴细胞激活的关键介质,它们负责将抗原加工并呈递给淋巴细胞,从而引发淋巴细胞的活化和增殖。
#APC的类型和来源
APC主要包括树突状细胞(DC)、巨噬细胞、B细胞和某些上皮细胞。DC是专业APC,是淋巴细胞激活的主要介质。DC广泛分布于机体的各个组织部位,包括淋巴结、脾脏、肺、肝脏、皮肤和肠道粘膜等。DC具有很强的抗原捕获和加工能力,能够将抗原加工成抗原肽,并将其与MHC分子结合,形成抗原肽-MHC复合物,随后将抗原肽-MHC复合物呈递给淋巴细胞。
巨噬细胞也是APC,广泛分布于机体的各个组织部位。巨噬细胞具有很强的吞噬能力,能够吞噬各种病原体和凋亡细胞,并将其加工成抗原肽,随后将抗原肽-MHC复合物呈递给淋巴细胞。
B细胞也是APC,能够将抗原加工成抗原肽,并将其与MHC分子结合,形成抗原肽-MHC复合物,随后将抗原肽-MHC复合物呈递给淋巴细胞。
某些上皮细胞也具有APC功能,能够将抗原加工成抗原肽,并将其与MHC分子结合,形成抗原肽-MHC复合物,随后将抗原肽-MHC复合物呈递给淋巴细胞。
#抗原呈递过程
抗原呈递过程主要包括以下几个步骤:
1.抗原捕获:APC通过其表面受体识别并捕获抗原。
2.抗原加工:APC将捕获的抗原降解成小的肽段。
3.抗原肽与MHC分子结合:抗原肽与MHC分子结合,形成抗原肽-MHC复合物。
4.抗原肽-MHC复合物呈递给淋巴细胞:APC将抗原肽-MHC复合物呈递给淋巴细胞。
#淋巴细胞受体的激活
淋巴细胞受体(TCR)是淋巴细胞表面的分子,负责识别抗原肽-MHC复合物。当TCR识别到抗原肽-MHC复合物时,会发生构象变化,并与TCR信号转导分子结合,形成TCR信号转导复合物。TCR信号转导复合物激活下游信号转导通路,从而引发淋巴细胞的活化和增殖。
淋巴细胞活化是免疫应答的初始环节,是机体抵抗感染和维持自身免疫稳态的基础。抗原呈递细胞是淋巴细胞激活的关键介质,它们负责将抗原加工并呈递给淋巴细胞,从而引发淋巴细胞的活化和增殖。抗原呈递过程主要包括抗原捕获、抗原加工、抗原肽与MHC分子结合和抗原肽-MHC复合物呈递给淋巴细胞等几个步骤。淋巴细胞受体识别抗原肽-MHC复合物后,会发生构象变化,并与TCR信号转导分子结合,形成TCR信号转导复合物。TCR信号转导复合物激活下游信号转导通路,从而引发淋巴细胞的活化和增殖。第四部分Th2细胞分化:IL-4和IL-13诱导Th2细胞分化。关键词关键要点IL-4和IL-13的信号转导途径
1.IL-4和IL-13通过与各自受体IL-4R和IL-13R结合激活JAK/STAT信号通路,导致STAT6的磷酸化和二聚化,进而转运至细胞核内,与DNA结合,调控靶基因的表达。
2.IL-4和IL-13还可激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt/mTOR信号通路,促进细胞生长、分化和存活。
3.IL-4和IL-13还能激活NF-κB信号通路,促进炎症反应。
Th2细胞分化的表型特征
1.Th2细胞产生多种细胞因子,包括IL-4、IL-5、IL-9、IL-10和IL-13等,这些细胞因子共同促进B细胞向浆细胞分化,产生特异性抗体,如IgE、IgG1和IgG4等。
2.Th2细胞还促进嗜酸性粒细胞和肥大细胞的活化和募集,参与过敏反应的发生。
3.Th2细胞产生的IL-4和IL-13还可以抑制Th1细胞的分化,从而抑制细胞介导的免疫反应。Th2细胞分化:IL-4和IL-13诱导Th2细胞分化
Th2细胞分化是过敏反应发生发展的重要环节,而IL-4和IL-13是诱导Th2细胞分化的关键细胞因子。
IL-4诱导Th2细胞分化
IL-4是一种由激活的T细胞、肥大细胞和嗜碱细胞产生的细胞因子。IL-4通过与Th细胞表面的IL-4受体结合发挥作用。IL-4受体由IL-4受体α链和IL-4受体γ链组成。IL-4与IL-4受体结合后,激活JAK1和JAK3激酶,进而激活STAT6转录因子。STAT6转录因子进入细胞核后,与IL-4诱导的基因启动子结合,启动IL-4诱导的基因的转录,从而诱导Th细胞分化为Th2细胞。
IL-13诱导Th2细胞分化
IL-13是一种由激活的T细胞、肥大细胞和嗜碱细胞产生的细胞因子。IL-13通过与Th细胞表面的IL-13受体结合发挥作用。IL-13受体由IL-13受体α链和IL-13受体γ链组成。IL-13与IL-13受体结合后,激活JAK1和JAK2激酶,进而激活STAT6转录因子。STAT6转录因子进入细胞核后,与IL-13诱导的基因启动子结合,启动IL-13诱导的基因的转录,从而诱导Th细胞分化为Th2细胞。
IL-4和IL-13协同诱导Th2细胞分化
IL-4和IL-13可以协同诱导Th细胞分化为Th2细胞。IL-4可以诱导Th细胞表达IL-13受体,而IL-13可以诱导Th细胞表达IL-4受体。因此,IL-4和IL-13可以相互促进,共同诱导Th细胞分化为Th2细胞。
IL-4和IL-13诱导的Th2细胞具有多种功能
IL-4和IL-13诱导的Th2细胞具有多种功能,包括:
*产生细胞因子:Th2细胞可以产生多种细胞因子,包括IL-4、IL-5、IL-10和IL-13。这些细胞因子可以促进B细胞分化为浆细胞,产生抗体;可以促进嗜酸性粒细胞的生长和分化;可以抑制Th1细胞的活性。
*介导过敏反应:Th2细胞是过敏反应的主要效应细胞。Th2细胞产生的细胞因子可以激活肥大细胞和嗜碱细胞,释放组胺、前列腺素和白三烯等介质,引起过敏反应的症状。
Th2细胞分化是过敏反应发生发展的重要环节
Th2细胞分化是过敏反应发生发展的重要环节。IL-4和IL-13是诱导Th2细胞分化的关键细胞因子。IL-4和IL-13可以协同诱导Th细胞分化为Th2细胞。IL-4和IL-13诱导的Th2细胞具有多种功能,包括产生细胞因子和介导过敏反应。第五部分IgE类抗体产生:Th2细胞激活B细胞产生IgE抗体。关键词关键要点【Th2细胞激活B细胞产生IgE抗体】
1.Th2细胞释放的细胞因子(如IL-4、IL-13)激活B细胞。
2.B细胞收到Th2细胞产生的细胞因子的刺激后,会发生分化,并最终分化为浆细胞。
3.浆细胞产生IgE抗体。
【IgE类抗体与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合】
Th2细胞激活B细胞产生IgE抗体
1.Th2细胞分化和激活过程
Th2细胞是辅助性T细胞的一个亚群,在过敏反应中发挥重要作用。Th2细胞的分化和激活过程如下:
*抗原呈递细胞(APC)激活Th0细胞:当过敏原进入机体后,被APC(如树突状细胞、巨噬细胞等)捕获并加工,将抗原片段呈递给Th0细胞。
*Th0细胞分化为Th2细胞:Th0细胞受到APC呈递的抗原和细胞因子的刺激后,分化为Th2细胞。这个过程需要依赖于白细胞介素-4(IL-4),IL-4是一种由活化的Th2细胞和肥大细胞产生的细胞因子,可以促进Th0细胞向Th2细胞的分化。
*Th2细胞分泌细胞因子:活化的Th2细胞分泌多种细胞因子,包括IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10和IL-13等。这些细胞因子可以促进B细胞产生IgE抗体、嗜酸性粒细胞的分化和活化、肥大细胞的脱颗粒等。
2.IgE类抗体产生过程
IgE类抗体是由B细胞产生的,其产生过程如下:
*Th2细胞激活B细胞:活化的Th2细胞分泌的细胞因子(如IL-4)可以激活B细胞。
*B细胞增殖和分化:活化的B细胞增殖并分化为浆细胞。浆细胞是产生抗体的细胞。
*浆细胞产生IgE抗体:浆细胞产生和分泌IgE抗体。IgE抗体可以结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞的Fc受体上,使其处于活化状态。
3.IgE抗体与过敏反应的关系
IgE抗体与过敏反应的关系如下:
*IgE抗体介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒:当过敏原再次进入机体后,会与IgE抗体结合,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放出多种炎性介质,如组胺、白三烯、前列腺素等。这些炎性介质可以引起血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌亢进等症状。
*IgE抗体介导的嗜酸性粒细胞浸润:IgE抗体还可以介导嗜酸性粒细胞的浸润。嗜酸性粒细胞可以释放出多种毒性物质,如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、髓过氧化物酶等,这些物质可以损伤组织细胞。
因此,IgE抗体在过敏反应中发挥着重要作用。第六部分肥大细胞/嗜碱性粒细胞激活:IgE与抗原结合激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞。关键词关键要点IgE的产生与FcεRI的表达
1.IgE的产生:变应原刺激机体产生特异性IgE抗体,由浆细胞产生,属于同型抗体,主要分布于血液和组织液中。
2.FcεRI的表达:肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面表达FcεRI受体,FcεRI是一种高亲和力受体,能够结合IgE抗体。
变应原与IgE的结合
1.变应原与IgE的结合:当变应原与IgE抗体结合时,会形成变应原-IgE复合物。
2.变应原-IgE复合物与FcεRI的结合:变应原-IgE复合物与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合,导致肥大细胞/嗜碱性粒细胞活化。
肥大细胞/嗜碱性粒细胞活化
1.肥大细胞/嗜碱性粒细胞活化:变应原-IgE复合物与FcεRI受体结合后,导致肥大细胞/嗜碱性粒细胞活化,释放多种炎性介质,如组胺、白三烯、前列腺素等。
2.炎性介质的释放:这些炎性介质的释放导致血管扩张、组织水肿、平滑肌收缩等过敏反应症状。
组织损伤和临床表现
1.组织损伤:炎性介质的释放导致组织损伤,如血管扩张、组织水肿、平滑肌收缩等。
2.临床表现:这些组织损伤会导致过敏反应的临床表现,如皮肤瘙痒、皮疹、鼻塞、流涕、哮喘等。
治疗和预防
1.治疗:治疗过敏反应的药物主要包括抗组胺药、糖皮质激素、β2受体激动剂等。
2.预防:预防过敏反应的措施主要包括避免接触变应原、使用防护用品等。
研究进展和未来展望
1.研究进展:近年来,过敏反应的研究取得了很大进展,如发现了新的变应原、新的治疗药物等。
2.未来展望:未来,过敏反应的研究将继续深入,以期找到更有效的治疗方法和预防措施。IgE与抗原结合激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞是过敏反应中的重要效应细胞,它们在过敏反应的发生发展中起着关键作用。当IgE与抗原结合时,会激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞,释放多种炎性介质,如组胺、白三烯、前列腺素等,引起一系列过敏症状。
1.IgE与抗原结合的过程
IgE是针对过敏原的抗体,它可以与过敏原特异性结合。当过敏原进入机体后,会与IgE结合,形成抗原-抗体复合物。抗原-抗体复合物与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE受体结合后,会激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞,释放炎性介质。
2.肥大细胞/嗜碱性粒细胞激活的过程
肥大细胞/嗜碱性粒细胞激活后,会释放多种炎性介质,包括组胺、白三烯、前列腺素等。这些介质可以引起一系列过敏症状,如鼻塞、流涕、打喷嚏、咳嗽、哮喘、荨麻疹等。
3.IgE与抗原结合激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞的分子机制
IgE与抗原结合后,会激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE受体。IgE受体是一种跨膜蛋白,由α链、β链和γ链组成。α链负责与IgE结合,β链和γ链负责信号转导。当IgE与IgE受体结合后,会引起受体构象发生变化,导致β链和γ链发生磷酸化。磷酸化的β链和γ链可以激活下游的信号转导通路,最终导致肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放炎性介质。
4.IgE与抗原结合激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞的生理意义
IgE与抗原结合激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞是过敏反应发生的必要步骤。这种反应可以帮助机体清除入侵的抗原,但也会引起一系列过敏症状。因此,控制IgE与抗原的结合,可以有效预防和治疗过敏反应。
5.IgE与抗原结合激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞的临床意义
IgE与抗原结合激活肥大细胞/嗜碱性粒细胞的反应是过敏反应的根源,因此,检测IgE水平和抗原特异性IgE水平可以帮助诊断过敏性疾病。此外,抗IgE治疗和脱敏治疗可以有效控制IgE与抗原的结合,从而预防和治疗过敏反应。第七部分过敏反应表现:肥大细胞/嗜碱性粒细胞释放组胺等介质引发症状。关键词关键要点【肥大细胞和嗜碱性粒细胞】:
1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞是免疫系统中的两类细胞,主要分布在粘膜和结缔组织中。
2.它们含有组胺、白三烯、前列腺素等多种炎性介质。
3.当过敏原与IgE抗体结合后,肥大细胞和嗜碱性粒细胞会释放这些炎性介质,导致血管扩张、平滑肌收缩、分泌腺体分泌增加,从而引起过敏症状。
【组胺】:
过敏反应表现:肥大细胞/嗜碱性粒细胞释放组胺等介质引发症状
过敏反应是一种由免疫系统过度反应引起的疾病,通常是由过敏原(一种无害的物质)触发。过敏反应的症状可以从轻微到严重,包括:
*皮肤反应:如皮疹、荨麻疹、湿疹等。
*呼吸道症状:如哮喘、鼻炎、鼻塞、流鼻涕等。
*消化道症状:如恶心、呕吐、腹泻等。
*眼部症状:如眼睛发红、发痒、流泪等。
*其他症状:如头痛、疲倦、肌肉酸痛等。
在过敏反应中,肥大细胞和嗜碱性粒细胞是两种重要的效应细胞。当过敏原与过敏者的免疫球蛋白E(IgE)结合时,会激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞,导致它们释放各种炎症介质,如组胺、白三烯、前列腺素等。这些介质可以引起血管扩张、组织水肿、平滑肌收缩等反应,从而导致过敏反应的症状。
组胺
组胺是一种重要的炎症介质,在过敏反应中发挥着关键作用。组胺可以引起血管扩张、组织水肿、平滑肌收缩等反应,从而导致过敏反应的症状,如皮肤发红、肿胀、瘙痒、荨麻疹、鼻塞、流鼻涕、哮喘等。
白三烯
白三烯是一类重要的炎症介质,在过敏反应中也发挥着重要作用。白三烯可以引起支气管收缩、黏膜水肿、嗜酸性粒细胞浸润等反应,从而导致哮喘、鼻炎、鼻塞、流鼻涕等症状。
前列腺素
前列腺素是一类重要的炎症介质,在过敏反应中也发挥着重要作用。前列腺素可以引起血管扩张、组织水肿、平滑肌收缩等反应,从而导致过敏反应的症状,如皮肤发红、肿胀、瘙痒、荨麻疹等。
其他介质
除了组胺、白三烯、前列腺素外,肥大细胞和嗜碱性粒细胞还可以释放其他一些炎症介质,如血小板活化因子、趋化因子、细胞因子等。这些介质也可以参与过敏反应的发生和发展,导致过敏反应的症状。
过敏反应的治疗
过敏反应的治疗主要包括以下几个方面:
*避免接触过敏原:这是预防过敏反应的最有效方法。
*抗组胺药:抗组胺药可以阻断组胺的受体,从而减轻过敏反应的症状。
*白三烯抑制剂:白三烯抑制剂可以阻断白三烯的受体,从而减轻过敏反应的症状。
*鼻喷激素:鼻喷激素可以减轻鼻炎和鼻塞的症
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