临床医学眼科总结

白内障，青光眼，葡萄膜的总结

眼科简答题：

1皮质型白内障的临床分期：

①初发期：裂隙灯可见空泡和水隙形成。品状体周边前后皮质形成楔形混浊，呈羽毛状，

尖端指向中央。此期发展很缓慢，经数年才发展至下一期。

②膨胀期：（未成熟期）：晶状体体积变大，前房变浅，晶状体呈灰色混浊，斜照法检杳可.

见新月形阴影。

③成熟期：品状体内水分溢出，肿胀消退，体积变小前房深度恢复正常，晶状体完全混浊,

呈乳白色。患者视力降至手动或光感，眼底不能窥见。

④过熟期：成熟期时间持续过K,晶状体内水分持续丢失，品状体体积缩小，囊膜皱缩有

不规则白色斑点和胆固醇结晶形成，前房加深，虹膜震颤。晶状体纤维分解液化，呈乳白

色。一-核黄色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，称为Morgagnian白内障。

2前葡萄膜炎：包括：虹膜炎，虹膜睫状体炎，前部睫状体炎

3前葡萄膜炎的临床表现：

①症状：急性炎症者可出现眼疝、畏光、流泪、视物模糊。前房出现大量纤维蛋白渗出

或反应性黄斑水肿或视盘水肿时，可出现视力下降或明显下降。

慢性炎症者症状不明显，但易发生并发性白内障或继发性青光眼，可导致视力严

重下降。

②体征：

a睫状充血或混合性充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血。

要注意鉴别睫状充血和结膜充血：

睫状充血:①角巩膜缘的放射状充血②多为暗红色③滴药血管不收缩

结膜充血：①可随结膜移动而移动②多为鲜红色③滴药收缩可消失

b角膜后沉积物（KP）：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面称为KP。

根据其形状可分为：尘状、中等大小、羊脂壮。

分布方式：①下方的三角形分布（最常见）

②角膜瞳孔区分布

③角膜后弥漫性分布

C前房闪辉：是由血-房水屏障功能破坏，蛋白质进入房水所造成，裂隙灯检查时

表现为前房内白色光束。

d虹膜改变：虹膜后粘连，虹膜膨隆，虹膜前粘连，房角粘连。

e瞳孔改变：炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小。

虹膜部分后粘连，散瞳后可见瞳孔呈现多种外观：梅花状、梨状、不规则状。若360°粘连

则称为瞳孔闭锁。若纤维膜覆盖整个瞳孔区，则称为瞳孔膜闭。

f晶状体改变：可以正常，也可有混浊或易位

g前房细胞：在病理情况下，房水中可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞或色素细

胞。

4前葡萄膜的并发症：

①并发性白内障

②继发性青光眼

③低眼压和眼球萎缩

5急性前葡萄膜炎的临床症状：

症状:突发眼痛，眼红，畏光，流泪

体征：可见睫状充血，尘状KP（角膜后沉积物），明显的前房闪辉，大量的前房细胞，可伴

有纤维蛋白渗出，前房积脓，瞳孔缩小，虹膜后粘连等改变。

6急性闭角型青光眼的典型临床病期：六期（临床前期，先兆期，急性发作期，间歇期，慢

性期，绝对期）

①临床前期：a当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可诊断为急性闭

角型青光眼临床前期。b部分患者在急性发作以前可没有自觉症状。c一般有家族史。

②先兆期：表现为一过性或反复的小发作，多发于傍晚，突然雾视。历时短暂，休息后自

行缓解或消失。体征：结膜轻度充血或不充血，角膜轻度水肿，前房浅瞳孔稍扩大，对光

反射迟钝，房角大范围关闭。眼压（IPO）>40mmllg„发作后除特征性浅前房外，一般不遗

留永久性损伤。

③急性发作期：症状：剧烈头痛，眼痛，畏光，流泪，视力严重减退，伴恶心，呕吐。

体征：a混合性充血，角膜上皮水肿呈水珠状，角膜后色索性KP（角膜后沉积物）。

b前房极浅，周边前方几乎消失。

c虹膜严重缺血坏死，房水混浊，絮状渗出。瞳孔中度散大，呈竖椭圆形，对光反射

消失。

d房角完全关闭，眼压>50nmHg。

e眼底可见视网膜动脉搏动，视盘水肿，视网膜血管阻塞。

④间歇期：诊断标准：a有明确的小发作史，b房角开放或大部开放，c不用药或仅用少量

缩瞳剂眼压不再升高。

⑤慢性期：房角广泛粘连，一般大于180°,眼底可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺

损。

⑥绝对期：高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经严重破坏。视力已降至无光感且无法

挽救。偶尔可因眼压过高或角膜变性而有剧烈疼痛。

7原发性闭角型青光眼（PACG）的治疗：

①缩小瞳孔:首选1%毛果芸香碱

②联合用药：a减少房水生成：B肾上腺阻滞剂，a受体激动剂，乙酰唾胺

b促进房水外流：副交感药物（1%毛果芸香碱），拟前列腺素类药物（0.005%

拉坦前列腺素、0.004%曲伏前列腺素）

c减少玻璃体体积：高渗剂（20%甘露醇，甘油，50%葡萄糖）

③辅助治疗：eg：全身症状严重者可给予止吐镇静安眠药物。

④手术治疗a周边虹膜切除术

b青光眼引流术：小梁切除术，硅胶植入术（作为小梁手术失败后替代手术）

c睫状环破坏术：药物或手术治疗失败的进展性青光眼可考虑此法。（冷冻、透热、

激光）

8原发性开角型青光眼的病理表现：

小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，

小梁网及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着。Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少。

9原发性开角型背光眼（PAOG）的特点：

①两眼中至少有一眼眼压（I0P）>21mmHg

②房角开放

③有典型的青光眼性视神经乳头和视野损伤

10原发性开角型青光眼的临床表现：

①症状：发病隐匿，一般无自觉症状，偶有雾眼和眼胀

②眼压：测量24小时眼压可发现眼压峰值及波动范围

③眼前节：前房深浅正常或偏深，虹膜平坦，房角开放

④眼底：a视盘凹陷进行性扩大和加深b视盘上下方局限性盘沿变窄（C/D值增大）c出

血d视网膜神经纤维层缺损

⑤视功能；视野缺损

11原发性开角型青光眼的视神经检查

①特征性视神经改变是以视盘物质缺少为主（即视盘缺损）

②表现为视盘扩大及视杯苍白

③视杯向心性扩大/向上下方纵向扩大并见局部盘沿切迹。视杯加深使筛板后移。

④视网膜血管向鼻侧移位

⑤最终青光眼视杯呈豆壳样改变，盘沿边界模糊。

12原发性开角型青光眼的视野检查：

①并非特异性，也可见于其他视神经疾病

②主要累及中心30°视野

③生理性盲点扩大

13原发性开角型青光眼的诊断标准：

眼压升高，视盘损害，视野缺损。

14原发性开角型青光眼的治疗--其眼压升高主要原因为：小梁网渗透性降低

①药物治疗：（B肾上腺阻断剂，缩瞳剂，肾上腺素，前列腺素，碳酸酊酶抑制剂）

②激光治疗：藏激光小梁成形术

③手术治疗：滤过性手术（小梁切除术）

15青光眼的视神经保护治疗：

①青光眼以视神经节细胞节段性死亡为特征

②始动因素为眼压升高和（或）视神经缺血

③激发因子：自由基，神经营养因子的剥夺、眼内兴奋性毒素-谷氨酸增多

①②③为原因，针对①②③提出治疗方案：④⑤⑥⑦

④中和凋亡激发因素一谷氨酸抑制剂

⑤开发外源性和内源性神经营养因子

⑥基因治疗

⑦神经再生或移植

其余章节知识点总结：

角膜疾病：

1感染性角膜炎：细菌性角膜炎，真菌性角膜炎，单纯疱疹病毒性角膜炎，非感染性角膜炎

（免疫性角膜炎）

A细菌性角膜炎：

2角膜变性和角膜营养不良

3角膜先天异常（圆锥角膜）

结膜疾病

1结膜炎：结膜炎的病因、分类、常见体征（11个）

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