人体生理学呼吸

关于人体生理学呼吸一、各级呼吸中枢及其相互关系支配呼吸肌的神经元位于脊髓内，但若切断脊髓和延髓的联系，呼吸运动将立即停止，说明呼吸肌的节律性活动来自脊髓以上的中枢神经系统，脊髓只是接受上位脑传来的冲动从而调节呼吸肌活动的初级中枢。第2页,共30页，2024年2月25日，星期天用脑干横断法对动物呼吸中枢的研究表明：①发动和维持节律性呼吸运动的基本中枢位于延髓；②脑桥的中下部存在长吸中枢，长吸中枢对延髓吸气中枢有加强作用；③脑桥上部存在呼吸调整中枢。后来的研究肯定了延髓有呼吸节律基本中枢和脑桥上部有呼吸调整中枢的结论，但未证实脑桥中下部有长吸中枢的存在。长吸中枢可能是脑干网状结构易化系统的一部分，长吸仅是一种受多种因素影响的非生理状态。（一）脑干各级呼吸中枢第3页,共30页，2024年2月25日，星期天第4页,共30页，2024年2月25日，星期天电生理学实验表明，延髓中存在与吸气相关的神经元群和与呼气相关的神经元群，分别称为吸气中枢和呼气中枢。但吸气神经元和呼气神经元在分布上是交互重叠的，难于划分界限，因此吸气中枢和呼气中枢的概念应从功能上来理解。第5页,共30页，2024年2月25日，星期天呼吸的节律性活动主要决定于吸气神经元的活动。吸气神经元呈现与吸气节律相一致的放电节律。平静呼气时，呼气神经元无明显的自然放电，故平静呼气是被动的。主动呼气时，呼气神经元呈现与呼气节律一致的放电活动。第6页,共30页，2024年2月25日，星期天吸气神经元和呼气神经元对脊髓内呼吸肌运动神经元的支配上具有交互抑制作用，即吸气神经元的下传冲动，一方面兴奋吸气肌运动神经元，同时经侧支通过抑制性中间神经元对呼气肌运动神经元起抑制作用。呼气神经元的下传冲动，也以同样方式抑制吸气肌运动神经元的活动。第7页,共30页，2024年2月25日，星期天以往认为吸气神经元和呼气神经元之间存在着直接的交互抑制作用。但近年来的电生理学研究表明，吸气神经元兴奋时可在呼气神经元测得抑制性突触后电位，但呼气神经元兴奋时却未能在吸气神经元测得抑制性突触后电位。第8页,共30页，2024年2月25日，星期天呼吸调整中枢的主要存在于臂旁内侧核和Kollider-Fuse(KF)核，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。电生理研究表明呼吸调整中枢有三种神经元构成：①吸气神经元：在吸气时放电频率增加；②呼气神经元：在呼气时放电频率增加；③吸气—呼气跨时相神经元：电活动始于吸气相，并持续发放到呼气相。第9页,共30页，2024年2月25日，星期天目前主要用中枢吸气活动发生器和吸气切断机制来解释吸气的发生及其向呼吸的转换。延髓内有些神经元可自发放电，构成“中枢吸气活动发生器”，引起吸气神经元兴奋，其兴奋传至：①脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气；②脑桥呼吸调整中枢，其活动对延髓吸气神经元起负反馈调节；③吸气切断机制。吸气切断机制还接受来自脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动。三者共同激活吸气切断机制，使吸气中断，转为呼气。因肺的回缩，呼吸调整中枢和Iβ神经元活动的下降，撤销了对吸气切断机制的激活作用，吸气神经元再次兴奋，进入下一个呼吸周期。第10页,共30页，2024年2月25日，星期天第11页,共30页，2024年2月25日，星期天关于在用力呼吸时呼气如何成为主动过程，以及呼吸是如何转为吸气？目前还不清楚。第12页,共30页，2024年2月25日，星期天（二）大脑皮质对呼吸运动的调节在一定限度内人可以随意地控制呼吸的深度和频率，并能建立条件反射。大脑皮质对呼吸的调节途径主要有两条：①通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律；②通过皮质脊髓束和皮质红核脊髓束直接作用于支配呼吸肌的运动神经元。第13页,共30页，2024年2月25日，星期天二、呼吸的反射性调节（一）肺牵张反射由肺扩张或缩小所引起的吸气抑制或兴奋的反射，称为肺牵张反射或黑－伯式反射。肺牵张反射包括肺充气反射和肺放气反射。第14页,共30页，2024年2月25日，星期天肺充气反射的感受器位于支气管和细支气管壁的平滑肌内，当肺扩张时感受器兴奋，其冲动沿迷走神经传入延髓，抑制吸气中枢的活动，引起呼气，因此又称为迷走吸气抑制反射，可防止使吸气过长过深，并使吸气及时转为呼气。第15页,共30页，2024年2月25日，星期天若从肺中抽出气体或造成开放型气胸，使肺缩小，则可反射性引起吸气，此反射的感受器位于细支气管和肺泡，其冲动沿迷走神经至延髓，使吸气神经元兴奋，引起吸气，因此又称为迷走吸气兴奋反射，可防止过度呼气和肺萎缩。第16页,共30页，2024年2月25日，星期天成人平和呼吸时，肺牵张反射不明显，只在深呼吸或病理情况下才发挥作用。新生儿的肺牵张反射较明显，但出生4~5天后就显著减弱，原因尚不清楚。第17页,共30页，2024年2月25日，星期天（二）呼吸肌本体感受性反射由呼吸肌本体感受器传入冲动引起的反射性呼吸变化，称为呼吸肌本体感受性反射。第18页,共30页，2024年2月25日，星期天实验证明，呼吸肌也有脊髓和肌肉之间的反馈环，即：脊髓γ运动神经元→肌梭→背根传入纤维→脊髓α运动神经元→呼吸肌的梭外肌纤维。吸气中枢兴奋时，冲动下传到脊髓支配吸气肌的γ和α运动神经元，引起吸气肌的梭内肌和梭外肌收缩。呼吸道阻力增大时，梭外肌不易缩短，但梭内肌纤维仍可缩短，因此使肌梭的传入冲动增加，兴奋支配吸气肌的α运动神经元，使吸气肌收缩增强，以克服呼吸道的阻力，使呼吸保持一定的深度。第19页,共30页，2024年2月25日，星期天（三）防御性呼吸反射呼吸道黏膜受到刺激时，可引起一些对机体有保护性意义的呼吸反射，称为防御性呼吸反射，主要有咳嗽反射和喷嚏反射。咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的黏膜上皮，传入纤维走行在迷走神经内；喷嚏反射的感受器位于鼻黏膜，传入纤维走行在三叉神经内。第20页,共30页，2024年2月25日，星期天（四）其他呼吸反射机体在劳动和运动时，肌肉和关节的本体感受器受到刺激，也可反射性地引起呼吸活动增强，以适应机体的需要。人在发高热时，血液温度升高，刺激下丘脑的体温调节中枢，使呼吸频率增加，有利于加速水汽经呼吸道蒸发，促进散热。血压大幅度变动时也可反射性引起呼吸运动的变化。血压升高，呼吸减弱减慢；血压降低，呼吸加强加快。第21页,共30页，2024年2月25日，星期天三、化学因素对呼吸运动的调节（一）化学感受器参与呼吸调节的化学感受器分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器包括颈动脉体和主动脉体，它们可感受动脉血O2分压、CO2分压和H+浓度的变化，其传入冲动分别由窦神经和主动脉神经传入延髓，引起呼吸的变化。其中颈动脉体所起作用较大。第22页,共30页，2024年2月25日，星期天在延髓腹外侧靠近舌咽神经根和迷走神经根处的表层下，有一对细胞外液和脑脊液的H+变化很敏感的区域，称为中枢化学感受器，其兴奋可刺激延髓的吸气神经元。H+不能透过血-脑屏障，但血液中的CO2则能透过血-脑屏障进入细胞外液和脑脊液，与水形成碳酸，继而解离出H+，刺激中枢化学感受器。因此中枢化学感受器对血液中H+浓度的变化不如CO2分压的变化敏感。第23页,共30页，2024年2月25日，星期天（二）CO2对呼吸的影响CO2是调节呼吸运动最重要的体液因素。CO2可通过外周和中枢化学感受器两条途径起作用，但后者是主要的，切断外周化学感受器的传入神经，吸入CO2仍可使呼吸加强；CO2含量有较大增加时，对外周化学感受器的作用才表现出来。CO2浓度过高，对中枢神经系统有毒性作用。第24页,共30页，2024年2月25日，星期天（三）缺O2对呼吸的影响呼吸气中O2分压在一定范围内下降，可刺激呼吸。但在正常情况下，O2分压的变化可能不直接参与呼吸运动的调节。第25页,共30页，2024年2月25日，星期天切断窦神经，缺O2时呼吸不再加强，说明缺O2是通过外周化学感受器的颈动脉体起作用的。缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。在轻度缺O2时，外周化学感受器的兴奋可抵抗对中枢的抑制作用，使呼吸加强，但严重缺O2时，外周化学感受器的传入冲动，对抗不了对呼吸中枢的抑制作用，因而使呼吸减弱，甚至停止。轻度缺O2时引起的肺通气增加，导致血液中CO2分压降低，抑制呼吸中枢，也是缺O2对呼吸的刺激作用不如CO2明显的原因之一。第26页,共30页，2024年2月25日，星期天（四）H+对呼吸的影响血液中H+是化学感受器的有效刺激。但H+的增加可促进CO2的排出，使血液中CO2分压降低，限制呼吸的加强，因此，H+对呼吸的刺激作用不如CO2明显。第27页,共30页，2024年2月25日，星期天（五）缺O2，CO2，H+影响呼吸的相互关系改变一个因素而保持其他两个因素不变，缺O2的作用最小，CO2分压升高最敏感。但实际情况下，一种因素的改变会引起其他因素的相继改变，而使各因素间产生相互影响。如：CO2分压升高时，H+浓度也会升高，二者的总和作用使肺通气较单独CO2分压升高时大。而在缺O2或H+浓度增加时，由于肺通气增加，呼出较多的CO2，使CO2分压和H+浓度下降，从而减弱缺O2或H+对呼吸的刺激作用。第28页,共30页，2024年2月25日，星期天第六节肺的非呼吸