休克的病因和分类

关于休克的病因和分类第一节概述第二节休克的病因和分类第三节休克的发展过程与发病机制第四节休克时机体代谢与功能变化第五节休克的防治原则

第2页,共42页，2024年2月25日，星期天各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。休克的概念第一节概述第3页,共42页，2024年2月25日，星期天休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环的条件第4页,共42页，2024年2月25日，星期天休克的三个始动环节血容量

心泵功能障碍血管容量

休克第5页,共42页，2024年2月25日，星期天第二节休克的原因和分类第6页,共42页，2024年2月25日，星期天一、按病因分类

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

创伤性休克

(Traumaticshock)

烧伤性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

过敏性休克

(Anaphylacticshock)

神经源性休克

(Neurogenicshock)第7页,共42页，2024年2月25日，星期天二、按血流动力学特点分类低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓第8页,共42页，2024年2月25日，星期天第三节休克的发展过程和发病机制缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期第9页,共42页，2024年2月25日，星期天

一、微循环结构与调节

直捷通路

动静脉短路

迂回通路(真毛细血管通路)第10页,共42页，2024年2月25日，星期天Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑（一）Cap灌流的局部反馈调节第11页,共42页，2024年2月25日，星期天二、休克微循环障碍的分期及其机制第12页,共42页，2024年2月25日，星期天

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)第13页,共42页，2024年2月25日，星期天1.

微循环缺血缺氧的机制第14页,共42页，2024年2月25日，星期天

2.缺血缺氧期微循环变化

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流

微循环小血管持续收缩

关闭的毛细血管增多

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉第15页,共42页，2024年2月25日，星期天

3.微循环缺血缺氧对机体的影响第16页,共42页，2024年2月25日，星期天1） 回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑2）心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑3）外周阻力↑

(1)

有利于维持动脉BP醛固酮↑:肾小管重吸收钠水↑第17页,共42页，2024年2月25日，星期天(2)

有利于心脑血供1）脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低2）冠状动脉:

β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应3）BP维持正常第18页,共42页，2024年2月25日，星期天4.微循环缺血期的主要临床表现第19页,共42页，2024年2月25日，星期天交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑第20页,共42页，2024年2月25日，星期天(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)第21页,共42页，2024年2月25日，星期天1.淤血期微循环变化

前阻力小于后阻力

毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少流，灌大于流

前阻力血管扩张，微静脉持续收缩第22页,共42页，2024年2月25日，星期天酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用2.微循环淤血的机制第23页,共42页，2024年2月25日，星期天失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑第24页,共42页，2024年2月25日，星期天3.微循环淤血对机体的影响

有效循环血量↓

外周阻力↓(1)

BP进行性↓(2)

重要器官供血↓、功能障碍

心肌舒缩功能障碍，心输出量↓第25页,共42页，2024年2月25日，星期天4.微循环淤血期的主要临床表现第26页,共42页，2024年2月25日，星期天微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿第27页,共42页，2024年2月25日，星期天(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期第28页,共42页，2024年2月25日，星期天1.衰竭期微循环变化

微循环血管麻痹扩张

血细胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特点:

不灌不流，灌流停止第29页,共42页，2024年2月25日，星期天2.微循环衰竭的发生机制（１）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。

（２）血管内皮细胞损伤，（３）组织受损释放出大量组织因子，（４）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。

（５）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。第30页,共42页，2024年2月25日，星期天

3.

微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭

4.

微循环衰竭期的临床表现DIC第31页,共42页，2024年2月25日，星期天三小结第32页,共42页，2024年2月25日，星期天休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”

“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。[H+]，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制影响机体代偿组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第33页,共42页，2024年2月25日，星期天第四节休克时机体代谢与功能变化第34页,共42页，2024年2月25日，星期天一、细胞损伤

ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀

线粒体肿胀、崩解

溶酶体破裂

细胞凋亡第35页,共42页，2024年2月25日，星期天

能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代谢障碍第36页,共42页，2024年2月25日，星期天

三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)第37页,共42页，2024年2月25日，星期天

(一)肾功能障碍早期肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰(Renalfailure)第38页,共42页，2024年2月25日，星期天

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿晚期急性肾小管坏死第39页,共42页，2024年2月25日，星期天(二)肺功能障碍

急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。(Respirationfailure)第40