重庆科创职业学院19章过敏反应

第19章超敏反应1编辑ppt是指机体对某些抗原初次应答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。概念2编辑ppt超敏反应分型I型超敏反应速发型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应Ⅳ型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应3编辑ppt速发型超敏反应(Immediatehypersensitivity)

I型超敏反应4编辑ppt

反应特点：发生快，消退快（速发型）有明显个体差异和遗传背景(特应性素质)由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体介导。通常使机体出现生理的功能紊乱，不致组织损伤。5编辑ppt参与的成分：抗原抗体

IgE、IgG4

（IgEFc段受体（FcεR）

肥大细胞、嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞活性介质6编辑ppt药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食入性变应原昆虫吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛花粉长蠕孢子格链孢子1、抗原7编辑pptIgE2、抗体—IgE很强的亲细胞性：IgEFc段能与靶细胞FcεR结合IgE主要由鼻咽部、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生，与变应原侵入机体部位接近。8编辑ppt

IgE桥联9编辑ppt10编辑ppt肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒嗜酸性粒细胞3、主要效应性细胞11编辑ppt组织胺缓激肽小血管扩张毛细血管通透性增加平滑肌收缩腺体分泌增加储存的介质:4、主要活性介质新合成的介质白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）12编辑ppt三、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制（掌握）13编辑ppt

肥大细胞FceR

Th2

APC

BCRIgE粘膜下腺平滑肌细胞小血管释放介质变应原脱颗粒致敏肥大细胞产生IgE临床症状肥大细胞BI型超敏反应发生的机制效应阶段激发阶段致敏阶段14编辑pptI型超敏反应的发生过程和发生机制15编辑ppt临床常见的I型超敏反应（一）全身性过敏反应

1、药物过敏性休克

2、血清过敏性休克（二）呼吸道过敏反应

1、过敏性哮喘

2、过敏性鼻炎（三）消化道过敏反应：过敏性肠炎（四）皮肤过敏反应：荨麻疹16编辑ppt17编辑ppt18编辑ppt19编辑ppt20编辑ppt21编辑ppt22编辑ppt23编辑ppt四、I型超敏反应防治原则（一）询问病史，避免接触变应原；某些药物应用时应皮试。（二）脱敏治疗:小剂量、短间隔、连续多次注射（三）药物治疗1.抑制生物活性介质的释放2.拮抗生物活性介质的作用3.改善效应器官的反应性24编辑pptSkintestforallergy25编辑ppt

小剂量、多次注射脱敏疗法26编辑ppt药物治疗抑制免疫功能的药物地塞米松、氢化可的松等；抑制生物活性介质释放的药物

(1)色苷酸二钠---稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒

(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺素E和氨茶碱---提高细胞内cAMP的浓度

生物活性介质拮抗剂

(1)组胺拮抗剂---苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等

(2)缓激肽拮抗剂---水杨酸

(3)多根皮苷酊磷酸盐---白三烯拮抗剂改善效应器反应性的药物肾上腺素27编辑pptHyposensitization28编辑ppt讨论:I型超敏反应防治原则

29编辑ppt消化道皮肤呼吸道组胺缓激肽白三烯PAFPGE2避免接触变应原变应原皮肤试验讨论:I型超敏反应防治原则

皮肤注射IgEIgG脱敏疗法抑制生物活性介质合成和释放的药物生物活性介质拮抗药支气管痉挛、黏液分泌、平滑肌收缩改善效应器官的药物扑尔敏阿司匹林肾上腺素色甘酸二钠肾上腺素葡萄糖酸钙血管扩张水肿30编辑ppt小结1、超敏反应的概念、分型2、I型超敏反应的特点3、I型超敏反应发生的机理4、临床上常见的I型超敏反应性疾病31编辑ppt病例

某男，15岁主诉：发热，咽痛诊断：急性扁桃体炎治疗：青霉素静脉滴注处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。32编辑ppt青霉素致过敏性休克青霉素分子质量低，本身无免疫原性，但其降解产物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸盐等）可与体内蛋白质结合成为完全抗原，青霉素制剂中的大分子杂质也可能成为过敏原，刺激机体产生IgE抗体，导致过敏性休克的发生。33编辑ppt34编辑ppt

健康新生儿Rh抗体被动免疫72小时内

胎儿红细胞进入母体即被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）新生儿溶血的预防Rh–再孕Rh+Rh–初孕

健康新生儿Rh+35编辑ppt36编辑ppt37编辑ppt

RA患者手指关节实质性损伤38编辑ppt接触性皮炎接触性结膜皮肤炎39编辑ppt各型超敏反应特性比较IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞分型

I型速发型机理IgM/IgG

补体NK中性粒细胞巨噬细胞

II型细胞毒型

III型免疫复合物型APCTh1/Tc细胞巨噬细胞

IV型迟发型参加成分IgG/IgM

补体血小板中性粒细胞嗜碱性粒细胞机体致敏变应原与细胞表面的IgE结合FcεRI交联导致脱颗粒活性介质作用于效应器官抗体与自身抗原靶细胞结合激活补体溶解靶细胞（CDC）增加巨噬细胞等调理吞噬作用NK通过ADCC杀伤靶细胞中等大小IC沉积血管壁激活补体，激活嗜碱性粒、中性粒细胞使血管透性增加，溶酶体释放，血小板凝集形成血栓APC将抗原提呈给T使之致敏Th1释放细胞因子激活MΦMΦ释放炎症介质引起炎症反应Tc直接杀伤靶细胞常见病例过敏性休克荨麻疹过敏性哮喘/花粉症过敏性胃肠炎溶血性贫血