第十讲 告别“谈夹色变”-主动脉A型夹层的诊断治疗与麻醉管理

第十讲告别“谈夹色变”一主动脉

A型夹层的诊断治疗与麻醉管理

前言

福建医科大学附属协和医院心脏外科是福建省集医疗、

教学和科研为一体的全省最大的心脏中心，首批国家临床重

点专科，省重点学科，全省第一个外科学博士点所在地，拥

有福建省冠心病研究所和福建省胸心外科研究所。目前协和

心外科年手术量已经超过3000台，约占全省总量的70%,连

续十余年居于全省第一，国内前十的先进水平。本文作者从

事心血管麻醉工作20年，精通掌握心脏外科所有手术的麻

醉，包括复杂先心、重症瓣膜、冠脉搭桥、大血管、先心微

创等。熟练掌握心脏超声技术、纤支镜使用、漂浮导管监测

技术，具有较强的解决和处理疑难重症病人的能力，尤其擅

长主动脉A型夹层的围术期管理。主动脉夹层的手术是十分

复杂、十分危险的，以前我们常用“披星戴月，血流成河”

来形容主动脉夹层手术。“披星戴月”是指这个手术一般是

急诊手术，常常晚上开始做；而且手术时间很长，有时甚至

长达十几个小时。当然随着技术的进步现在已经不需要这么

长时间了，但比一般常规手术的时间还是要长。“血流成河”

是指手术十分容易出血，因为主动脉夹层形成后，血管壁很

脆弱容易破裂导致出血。由于主动脉夹层起病急、进展快、

病死率高，迅速明确诊断和充分治疗对于患者至关重要。但

现阶段，我省乃至全国范围内具备开展夹层手术的医院少之

又少，人们对于夹层的认识还不全面、不具体，并且夹层在

我国的发病率逐年升高，这值得引起我们的重视。本文作者

立足于促进我省医疗技术水平的发展、进一步挽救更多患者

的生命，总结了国内外关于夹层的文献以及个人经验，对主

动脉A型夹层的认识向各位同道们汇报如下：

主动脉夹层的疾病概况

主动脉夹层(aorticdissection,AD)是指血液渗入主

动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心

血管系统疾病。其危险因素包括高血压、血脂异常和结缔组

织遗传性疾病(如马凡综合征)，由于其起病急、危险性大。

主动脉夹层在我国发病率逐年上升，约为2.9-5/10万人。

并且随着年龄的增长，夹层的发病率显著升高，最常见于

65-75岁，在该人群中的发病率为35/10万人。急性升主动

脉夹层是一种致命的疾病，死亡率高，24小时的死亡率为

25%,48小时内的死亡率为50%,一周内死亡率达到75%,需

要及时的诊断和外科手术的治疗。主动脉夹层形成以后，动

脉壁会变薄变脆，一个咳嗽都有可能让动脉破裂。一旦主动

脉破裂，血液就会直接涌入胸腔、腹腔甚至心包，引起大脑、

心脏等重要器官供血不足，导致患者出现休克甚至死亡！因

此，主动脉夹层被认为是一颗随时会引爆的不定时炸弹。曾

几何时诊断出主动脉夹层意味着宣判患者的死亡，而如今,

随着诊断方式的准确性提高、麻醉技术的改善、体外循环灌

注的完善、手术技术和重症监护的革新，在过去40年中夹

层治疗效果有了显着改变。

学会区分“动脉瘤”、“假性动脉瘤”和“夹层”

主动脉瘤，也称为“真性动脉瘤”，是主动脉壁层（内

膜，中膜和外膜）的全层扩张。当并存一种或多种协同危险

因素，如男性，吸烟，高血压和动脉粥样硬化，如果不及时

治疗，主动脉壁持续薄弱并变得无法承受腔内血压，将会导

致进行性扩张和破裂。

假性动脉瘤，是动脉局部破裂，由血块或临近组织封住

而形成。它通常由主动脉壁上的创伤性撕裂或急性感染引

起，血液自此破口流出而被主动脉邻近的组织包裹而形成

血肿。假性动脉瘤可由穿透性或钝性创伤、急性真菌感染、

心脏导管置入术或心脏手术后等医源性创伤引起。

动脉夹层，起始于动脉组织学的分离，通常由血液撕裂

动脉壁的内膜层，使下方的组织暴露于血液的驱动力，从而

在主动脉壁中产生平行的“假腔”。还可因为主动脉壁内出

血引起，通常称为主动脉壁内血肿。无论是哪种起源和机制，

由于腔内压力的持续升高，夹层的范围可以从主动脉根部延

伸到任何远端主动脉分支。

夹层的Stanford和DeBakey分型

主动脉夹层通常有两种分类体系：

Stanford分类体系最常用，自1970年首次引用，已获

得广泛认可。如果夹层累及到升主动脉，则为StanfordA

型；如果无名动脉附近的升主动脉未撕裂，则为StanfordB

型。

DeBakey分类体系不太常用，最初是在1955年提出的，

在1965年和1982年先后进行了修改，以便与Stanford分

类体系更紧密地对应。DeBakeyI型和II型夹层累及及升主

动脉；其中，I型累及到无名动脉之外，而H型局限于升主

动脉。DeBakeyI型和II型夹层对应StanfordA型夹层。

DeBakeyIII型夹层对应于StanfordB型夹层，其不累及无

名动脉近端的升主动脉。

TypeATypeB

IIIIII

CCF

MedicalIllustrator:JosephPangrace©2011

流行病学:

有研究对30412例随访20年的中年男性和女性进行的

前瞻性分析显示，每年每10万人中有15位患者存在主动脉

夹层风险，其中67.5%为男性。在65-75岁的人群中，发病

率甚至可能高达35/10万人年。就女性患者而言，患主动脉

夹层的年龄比男性大，并且症状不典型，这往往会延误诊断，

从而导致更高的死亡率。主动脉夹层在我国发病率逐年上升,

约为2.9-5/10万人年，且年轻化。急性升主动脉夹层是一

种致命的疾病，死亡率高，24小时的死亡率为25%,48小时

内的死亡率为50%,一周内死亡率达到75%,如果拖延不治，

一个月内的死亡率可高达90%,几乎算是九死一生。

机制/病理生理学：

主动脉的结构和功能：要了解主动脉夹层的发病机制，

首先需要熟悉主动脉的解剖学和生理学。主动脉是体内最大

的血管，可分为四个解剖区域：升主动脉（由心脏发出，冠

状动脉开口于此），主动脉弓（在心脏上弯曲向后胸壁旋转

并产生供应头部，颈部和手臂的分支），下行胸主动脉（延

伸通过脊柱附近的胸腔）和腹主动脉（膈肌远端的主动脉区

域，大部分主要腹部动脉从该区域分支并进一步分成下腹部

的成对骼动脉）。累及升主动脉的夹层通常比其他区域的夹

层更常见，大约占三分之二的病例。

主动脉由三层组成：内膜在基底膜上包含内皮细胞，其

为血液提供光滑的表面；中膜富含弹性蛋白和平滑肌，可使

主动脉扩张和收缩；外膜富含胶原蛋白和成纤维细胞，为主

动脉提供必须的支撑和保护。

主动脉夹层的机制/病理生理：主动脉夹层的发病机制

仍存有争议。有研究认为导致主动脉夹层的两种主要机制是

细胞外基质降解和炎症。无论是由于主动脉壁先天的不稳定

性（如遗传性结缔组织疾病），还是后天的获得性条件（如

老化导致的动脉粥样硬化），主动脉完整性受损是主动脉夹

层潜在病理生理机制。一旦主动脉的结构或功能受损，由血

液流动产生的机械应力会使其进一步进展。

危险因素

虽然没有明确可致夹层的单一疾病，但已发现几种可能

损害主动脉壁并导致夹层的几种危险因素。

危险因素内容

生活方式和心血管危险因素长期高血压

老年

血脂异常

妊娠引起的高血容量

举重

抽烟

可卡因滥用

先天性和结缔组织疾病二叶式主动脉瓣畸形

马凡综合症

Loeys-Dietz综合征

Ehlers-Danlos综合症

特纳综合症

外伤主动脉横断

机动车减速伤害

高处坠落伤

医源性心导管检查

心肺动脉插管

主动脉手术主动脉内球囊泵

血管炎症自身免疫性疾病

巨细胞动脉炎

Takayasu动脉炎

Bechet病

传染病

梅毒

结核

主动脉瘤主动脉瘤

心血管系统

如前所述，高血压是最常与夹层相关的危险因素。A型

和B型夹层患者中有近70%的患者存在高血压。高血压形成

夹层的主要机制是：促进促炎细胞因子和基质金属蛋白酶的

产生，并导致细胞外基质过度降解。

主动脉粥样硬化变性也是主动脉夹层的常见诱发因素,

以致主动脉壁不稳定，包括内膜增厚，纤维化，钙化，细胞

外脂肪酸沉积和细胞外基质降解，这些都会损害主动脉壁的

弹性。值得注意的是，动脉粥样硬化仅是在已存在的动脉

瘤或动脉粥样硬化破溃的情况下主动脉夹层的危险因素。而

年龄较大，吸烟，可卡因滥用，血脂异常和载脂蛋白A1水

平升通常作为诱发夹层的协同因素。

马凡综合征

大约5%的主动脉夹层患者患有马凡综合征，这是一种

常染色体显性疾病，由FBN1基因突变引起，该基因编码原

纤维蛋白1,其是弹性蛋白相关微纤维的一个组成部分，主

要位于主动脉中膜。FBN1突变导致主动脉瘤和夹层的发展以

及骨骼和眼部特征。

主动脉夹层动物模型：

主动脉夹层的动物实验研究有助于提高我们对夹层发

生的分子生物学机制的认识。遗传性主动脉病的动物模型,

如马凡综合征，其使用转基因小鼠（即原纤维蛋白缺陷小鼠）

和SMAD3缺陷小鼠，试图了解主动脉瘤和主动脉根部扩张的

分子途径。在这类小鼠模型中导致主动脉病理变化的主要机

制是主动脉壁结构完整性的丧失（主动脉中层发生黏液囊性

变），其特征在于弹性纤维的受损和碎裂、平滑肌细胞的裂

解和主动脉中层蛋白多糖的聚集。

降主动脉夹层也是动物模型研究的热门与重点，并且与

临床研究中老年病人夹层观察到的情况更为相似。在此类研

究中，主动脉壁退行性改变与动脉粥样硬化、高血压和伴随

的炎症有关。例如，一项研究表明，在野生型小鼠中联合使

用血管紧张素II（以诱导动脉高血压），氯化钙和粒细胞-

巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）输注（以诱导炎症）后，

巨噬细胞作为细胞因子刺激（即GM-CSF和下游IL-6）的结

果侵入主动脉，导致主动脉脆性增加和随后的分裂。先前已

有研究表明，在野生型小鼠中单独应用血管紧张素II也可

导致降主动脉夹层（虽然程度较小），与T辅助淋巴细胞17

（IL-17A）的聚集相关。用抗体中和IL-17A有效地降低了

该模型中的夹层发生频率，表明高血压介导的免疫调节随后

可能导致主动脉夹层发生。

在小鼠使用赖氨酰氧化酶抑制剂8氨基丙月青单富马酸

盐（一种破坏对维持血管壁完整性至关重要的胶原蛋白和弹

性蛋白交联的化合物）后，降主动脉发生了夹层，证明破坏

细胞外基质的因素可增加主动脉夹层的风险。在该模型中，

患病主动脉白细胞积聚，细胞内粒细胞集落刺激因子（G-CSF）

水平升高，同时趋化因子上调，如CXC-趋化因子配体1

（CXCLl）o

血管紧张素II诱导的夹层的潜在机制包括促进动脉粥

样硬化和增加主动脉壁的压力。这种直接压力可直接引发撕

裂，并促进巨噬细胞产生炎性细胞因子和MMP,导致细胞外

基质的破坏。

总的来说，这些研究表明，通过一系列细胞因子（如

GM-CSF,IL-6,G-CSF和CXCL1）和炎症细胞（如巨噬细胞，

淋巴细胞和中性粒细胞）引起的炎症将会导致主动脉夹层。

在细胞和分子水平，活化的巨噬细胞可通过激活肿瘤坏死因

子（TNF）和一氧化氮信号通路诱导血管平滑肌细胞凋亡。

巨噬细胞还可以分泌促炎细胞因子（例如IL-6,TNF和单核

细胞趋化蛋白1和阿P）,其导致细胞外基质降解。血管平滑

肌细胞凋亡和细胞外基质降解导致主动脉壁脆性增加。由巨

噬细胞和血管紧张素II分泌的促炎细胞因子刺激平滑肌细

胞和成纤维细胞产生促炎细胞因子（如IL-6和MCP1）,反过

来又可促进其他炎症细胞向主动脉壁的募集。

临床表现

1.疼痛是首发的最常见症状。其特征性是突发性剧烈

的刀割样、撕裂样疼痛，呈持续性、难以缓解。急性期90%

的病人有胸痛。当假腔由近端向远端发展时，可向颈项、肩

胛间区、背、腰、腹部转移。这种特征性的转移性疼痛高度

提示主动脉夹层。

2.休克急性期约有1/3的病人有面色苍白、大汗淋漓、

四肢皮肤湿冷、脉搏快而弱、呼吸急促等表现，但血压仅略

有下降或正常甚至可升高。

3.夹层影响各器官的表现

(1)心血管系统主动脉第二听诊区可有舒张期泼水样

杂音，可有第一心音减弱，升主动脉破裂时可有心率快、心

音弱、短细脉、颈静脉怒张等心包填塞症状。急性者一般没

有周围血管征。并发左心衰时可有心率快、呼吸困难、肺底

湿罗音等。

影响到冠状动脉时可有急性心肌缺血或心肌梗塞的心

电图和酶学改变。累及周围动脉时，可有四肢脉搏不对称，

减弱甚至消失。两臂血压明显差异。

(2)神经系统可有头晕、神智不清、定向力障碍、昏

迷、恶心、呕吐、对侧偏瘫、同侧失明、眼底检查示视网膜

苍白；截瘫、声音嘶哑等。

(3)消化系统可有剧烈腹痛、恶心呕吐、吞咽困难、

肝功损害、血便等。

(4)泌尿系统可有腰痛、血尿、甚至肾功能衰竭、肾

性高血压。

（5）呼吸系统常见左胸积血，可有胸痛、咳嗽、呼吸

困难、咯血等。

（6）周围血管可有上肢无力、疼痛、苍白、发凉，下

肢无力、疼痛、苍白、发凉、间歇性跛行等。

（7）其它上腔静脉综合征、搏动的颈部肿块、反复发

生的肺炎。低体温常见，偶有高热，皮肤常出现紫色斑块。

诊断

常规诊断：血液检验（心肌酶学检验）以排除心肌梗塞，

心电图（ECG）和胸片，但很少能够确诊。无创成像的进展

有助于A型主动脉夹层的诊断。计算机断层扫描血管造影

（CTA）是目前优选的诊断方式。

生物标志物

1.平滑肌肌球蛋白重链与急性冠状动脉综合征中的肌

钙蛋白相似，生物标志物可用于诊断和确定发生主动脉夹层

的风险。平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判断相当有用，

但国内未开展。

2.D-二聚体血栓形成（纤维蛋白溶解）标记物D-二聚

体可能反了血液流入主动脉壁所导致的动态凝血状态。D2-

聚体在急性AD患者血浆中升高尽管灵敏度差，但特异度高

（约100%）,阴性结果有利于排除急性AD诊断.

3.炎性生物标志物夹层后增加的炎性生物标志物，例

如C-反应蛋白，反映了对主动脉的损害程度和持续的炎症。

在这一类别中，IL-6是一种有趣的生物标志物，在细胞因子

刺激后起源于肝脏，与夹层的严重程度有关。激活的肾素-

血管紧张素系统可能反映出不受控制的高血压，因此可能成

为未来血管并发症（如夹层）的风险标记。

X线平片：

X线平片检查是胸痛病人急诊的常规检查，可作为AD

的筛选、初步诊断和随访技术。主要征象有：（1）上纵隔影

增宽，80%以上病人的主动脉增宽、延长；（2）主动脉内膜

存在钙化影，钙化的主动脉内膜至外层边界距离达到10mm

提示有AD的可能性，超过10mm可肯定为AD；（3）部分

病人可出现左侧胸腔积液。

计算机断层扫描

CTA是无创、快速、方便、有效且相对便宜的夹层诊断

方式。升主动脉中真假两腔的分离确定了A型主动脉夹层的

诊断。除了建立诊断之外，CTA还提供关于内膜撕裂的位置，

夹层严重程度和主动脉弓的信息，这有助于手术计划。该成

像模式的灵敏度和特异性接近100%（分别为82%-100%和

90%-100%）。尽管CTA有这么多好处，但并非没有限制。肾

功能衰竭或未控制的糖尿病患者必须谨慎使用，因为碘化对

比可能会使肾功能恶化；此外，对有碘化染料过敏史的患者

禁用。

经食管超声心动图

由于食管与主动脉的解剖学接近，经食道超声心动图

(TEE)可以获得主动脉的高分辨率实时图像。TEE在急性A

型主动脉夹层中的敏感性接近100%,由于混响伪影，特异

性较低，为70%至100%。

核磁共振检查MRI

MRI在诊断急性A型主动脉夹层中的应用受到限制，因

为它不像CTA那样容易获得且耗时，尽管它绝对可以诊断并

提供计划手术修复所需的所有信息。MRI对于评估患有肾病

的既往主动脉修复患者的主动脉重塑更为有用。

诊断要点：

诊断要点在于对已出现的临床症状予以高受重视。诊断

需明确几个问题：1.剥离性质是否属夹层动脉瘤；2.是否

存在内膜剥离；3：主动脉大血管分支如何；4.内膜撕裂部

位与剥离的近心端及主动脉瓣情况如何；5.明确真假腔；6.

向远侧剥离的部位及远侧血管情况。

初步治疗

一旦确定A型主动脉夹层的诊断，最重要的是将患者直

接转移到手术室进行急诊手术治疗。如果患者处于没有手术

能力的医院，则应先积极的血压控制，并迅速转移到可以进

行夹层手术的医院。收缩压应保持在低于lOOmmHg,以减少

主动脉内的剪应力。静脉注射8受体阻滞剂(艾司洛尔，拉

贝洛尔或普蔡洛尔)是一线治疗，其次是尼普利特或硝普钠。

在存在哮喘或其他禁忌症的情况下，可以用钙通道阻滞剂代

替8阻断剂。必要的有创操作如动、静脉置管和插导尿管等，

但不应为此耽误了转移到手术室的时间。一般来说，大部分

A型夹层患者都需要做手术，但是对于一些已经有严重并发

症（昏迷等）的患者来说，能否做手术还存在争议。例如,

那些出现严重神经功能缺损、严重衰弱的全身性疾病、极度

虚弱和高龄（＞80岁）的人通常会产生极差的结果。

而对于B型夹层患者来说，尤其是一些年龄较大，身体

状况不佳难以耐受手术的患者，可以通过药物治疗来控制血

压和心率。但是有的患者会对脏器灌注产生不良反应，这种

情况还是需要手术或者介入治疗。

A型与B型主动脉夹层，治疗大不同！

A型主动脉夹层

A型死亡率极高，如不行手术治疗，基本全部死亡，故

应尽快手术，仍以开胸体外循环下置换升主动脉为基本手术

内容，视病变情况可能同期行主动脉瓣、主动脉弓等治疗。

不同部位手术推荐示意图:

AISA1C

推荐术式：升主替换推荐术式：升主替换+孙氏手术/三

分支支架植入

A2C

A2S

推荐术式：主动脉窦和瓣成形］孙氏手术/

推荐术式：主动脉窦和瓣成形

Bentall>+

BentallDavidJ三分支支架植入

David

A3S、A3C

推荐术式：Bentall推荐术式：Bentall+孙氏手术/三

分支支架植入

升主动脉替换术

II型胸主动脉夹层，病变仅限于升主动脉者，窦管交界

和其近端正常，需要做升主动脉切除与血管移植术。必须无

主动脉瓣关闭不全，也无主动脉窦或窦管界明显扩大。否则，

应同时做主动脉瓣置换术或成形术，或用复合带瓣管道手术。

主动脉窦和瓣成形术

当夹层累及冠脉开口和/或轻中度主动脉关闭不全时，

可以选择的进行主动脉窦和瓣成形术。其具体的适应症为：

主动脉根部轻度受累，主动脉窦部管径小于3.5cm,夹层累

及右冠状动脉导致其开口处内膜部分或全部撕脱，有1个或

2个主动脉瓣交界撕脱，轻度或中度主动脉瓣关闭不全

Bentall

又称“带瓣人工血管主动脉根部替换+双侧冠状动脉开

口移植术”，适用于主动脉根部明显扩张瘤变，双侧冠脉开

口明显移位，主动脉瓣无法成形修复者；手术方法：切开瘤

变的升主动脉，切除病变主动脉瓣，用带瓣人工血管替换主

动脉瓣，并于相应位置分别切开2个0.8—1cm的小孔，将

双侧冠状动脉开口吻合于其上，最后将带瓣人工血管与升主

动脉远端吻合；

David

又称“保留主动脉瓣的主动脉根部替换术”，适用于主动

脉瓣功能良好，但主动脉根部明显扩张，双侧冠脉开口明显

移位；手术方法：DavidI型手术切除主动脉根部，沿主动

脉瓣环上3mm与瓣环平行切除主动脉窦窦壁，取相应大小

人工血管，近心端不做修剪，将主动脉瓣环固定至人工血管

内，3个瓣交界向上悬吊至人工血管内；游离左、右冠状动

脉开口呈纽扣状，将其吻合至人工血管相应位置上；David

II型手术由于DavidI型手术强行将主动脉窦拉升至同一水

平位置，术后易出现主动脉瓣关闭不全等并发症。David对

其进行改良，设计出Davidll型手术，此法将近心端人工血

管修剪成扇贝状，分别替代相应主动脉窦壁；.

Wheat手术

又称“保留主动脉窦的主动脉瓣和升主动脉替换术”，

适用于主动脉窦无明显病变，但无法保留主动脉瓣，且升主

动脉明显扩张者；手术方法：切除主动脉瓣叶，保留围绕左、

右冠状动脉开口处的主动脉窦壁，切除其余窦壁，用人工心

脏瓣膜替换主动脉瓣，取1段人工血管修剪至合适形状，替

换病变的升主动脉；

孙氏手术

孙氏手术(Sim'sProcedure)是2003年开始，首都

医科大学附属北京安贞医院孙立忠教授等根据我国主动脉

疾病的形态学特点，应用降主动脉支架象鼻置入及四分支人

工血管替换进行的主动脉弓及其分支、近端降主动脉重建的

手术。该术式适用于治疗复杂型主动脉夹层、累及主动脉弓

和弓降部的广泛主动脉病变，被公认为是治疗复杂型主动脉

夹层以及累及主动脉弓和降主动脉扩张性疾病的标准术式。

三分支支架血管植入术

孙氏手术中的全弓替换仍是一种复杂、风险性高的手术、

远端主动脉吻合和左锁骨下动脉吻合困难、易损伤喉返神经

和膈神经、一旦发生出血难以止血、基层医院开展有困难等

问题。为了简化急性A型主动脉夹层中胸主动脉修复，陈良

万教授带领心脏外科团队开发了三分支支架移植物植入技

术。它是经无名动脉近端升主动脉横断切口，将三分支支架

血管植入主动脉弓和近端胸降主动脉真腔内，并将其分支

支架血管依次植入左锁骨下动脉、左颈总动脉和无名动脉。

与传统的应用降主动脉支架象鼻置入及四分支人工血管替

换进行的主动脉弓及其分支、近端降主动脉重建的手术相比,

三分支支架血管植入术是简化急性A型主动脉夹层患者主动

脉弓重建、提高手术安全性的一种新的有效方法。

介入治疗的可能性

另有少量的介入治疗A型主动脉夹层的探索，有严格适

应症。EricE.Roselli在2017年发表的临床研究中表明，

对于有高风险因素和手术禁忌症的患者应该尝试介入治疗。

这些风险因素归纳为：重度痴呆、重度中风、器官灌注不良、

恶性肿瘤、高龄合并有心脏手术病史的虚弱患者。Eric

E.Roselli表示，迄今为止急诊外科手术治疗仍然是急性A

型主动脉夹层患者首选方式。对于接受常规手术修复的风险

过高的患者，可以尝试进行介入治疗。BartoszRylski更是

直接指出，我们拥有技术方法，但缺乏应用它的勇气。

B型主动脉夹层

1.药物保守治疗B型，其危重程度与A型差别巨大。目

前欧美指南都推荐，对于无并发症者，并发症包括主动脉扩

张、夹层进展、不能控制的疼痛、破裂征象等，可进行药物

保守治疗，药物治疗的目标：通过减轻血流搏动波对主动脉

壁的冲击、降低血压、降低左心室收缩力及收缩速率（dp

/dt）、控制疼痛，使收缩压控制在100〜120mmHg的理想

水平，心率达60〜80次/min,以预防AD破裂及其他并发

症。

2.介入治疗有并发症者首先考虑介入治疗。近年来，介

入治疗作为一种新的治疗途径，对改善主动脉夹层的预后有

重要意义，损伤小，成功率高，并发症发生率低。

（1）经皮主动脉内膜开窗术:主动脉内膜开窗术（PTF）

指在真假腔之间的内膜片上开窗，以此降低假腔内压力。

（2）经皮主动脉腔内覆膜支架置入术：Shimon。等总结

的支架治疗主动脉夹层的解剖适应证有降主动脉破口位于

胸10动脉近侧段；股动脉和骼动脉的直径和质量可以保证

传输系统的进入（最小18Fr）；无严重的主动脉瓣反流等几

点。主动脉夹层支架治疗还存在一些尚待解决的问题。（1）

左锁骨下动脉缺血。（2）主动脉夹层支架治疗截瘫发生率为

0%〜11.6%（3）支架移位；（4）支架自身及传输系统对主

动脉壁的损伤。（5）内漏。Palma等报道支架内漏的发生

率为71.1队部分内漏可以自行愈合而消失。

围术期麻醉管理

术前访视与评估

择期手术患者，需在术前进行视、评估和麻醉前谈话并

签字。急诊手术则应在入手术室前完成。由于夹层手术具有

“披星戴月”的特点，我们应该为患者开辟“快速绿色通道”。

例如缩短办理入院时间，简化操作流程，必要的有创操作如

动、静脉置管和插导尿管等，但不应为此耽误了手术的时间。

简化诊断程序，为了快速明确夹层的诊断，最常用的诊断方

式是胸腹主动脉CTA,其敏感性为90%,特异性为100%。经

胸心脏超声无需使用造影剂，而且具有无创、方便、价廉,

可多次复查，可在床旁实时检查的特点，因此尤其适用于急

症、危重病人的快速诊断。总之急诊夹层要求我们尽量使患

者少挪动，在进行必要的穿刺时不能耽误手术时间，要简化

程序、尽快手术。

在有限的时间内应尽可能全面地了解患者的一般情况

和病史。关注充血性心力衰竭、心肌梗死病史、高龄、活动

耐量严重减低、慢性肾功能不全和糖尿病等基础疾病。重点

评估发病过程、急性/亚急性、累及范围及分型、血压状况、

高血压的控制程度、重要脏器受累程度，尤其是心、脑、肾、

肺、胃肠道及血液系统等器官的受损程度。

麻醉前用药：术前肌注吗啡5-10mg；急诊手术/危重患

者入手术室建立静脉通道后给予静注咪达嗖仑l-2mg镇静;

或静注舒芬太尼5-10ug镇痛。

控制血压和心率:应用8-受体阻滞剂控制心率（伴有主

动脉瓣反流表现的患者慎用）；禁忌使用8-受体阻滞剂者,

可应用非二氢砒味类钙通道拮抗剂控制心率，如地尔硫卓。

术前可使用a2肾上腺素能激动剂（如右美托咪定）。降压药

可选用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平以及乌拉地尔等。在镇

静镇痛基础上，必要时可联合应用降压药控制收缩压在

100-120mmHg,心率60-80次/分。慎防血压升高导致夹层

破裂。

麻醉诱导

常规选择气管内插管全麻。麻醉诱导总的原则是维持稳

定的血流动力学状态。避免高血压和低血压，高血压可导致

瘤体破裂，低血压则可导致心肌缺血，维持收缩压

100-120mmHg；力求心率维持在术前基础水平。

L诱导前先检查全麻的用品、麻醉机和监护设备的状

态是否正常；围麻醉期抢救所需的药品是否准备齐全。对于

不稳定的危重患者，应备好紧急气道、机械通气装置以及

循环支持药物。随时做好心肺复苏准备。患者入手术室后即

可实施手术安全核查（麻醉前核查）。急性重症患者，建议

在转运车上给予吸氧，连接5导联心电监测和Sp02,建立外

周上肢静脉通路（推荐14G静脉针）和有创动脉压监测，务

必同时监测上、下肢动脉压，必要时行四肢动脉压监测。若

左锁骨下动脉受累严重需同时行右梯动脉穿刺置管；若单侧

下肢动脉缺血需同时行双下肢测压。

2.诱导期间推荐大剂量阿片类麻醉性镇痛药的应用。

酌减抗高血压药物用量。

3.诱导后优化机械通气参数，改善氧合。手术开始前

30-60min,预防性应用抗生素，建议应用自体血液分离回输。

麻醉维持

通常选择静吸复合维持麻醉。术中持续泵注肌肉松弛药

及阿片类麻醉性镇痛药。中低温时麻醉药物可以减少用量，

深度低温时麻醉药物可以停用。切皮、锯胸骨等强手术刺激

前宜加深麻醉。

术后长期管理

术后管理侧重于患者血流动力学管理和终末器官功能

的评估。大多数患者术后都是高血压，需要积极的抗高血压

治疗。仔细注意肾功能和肝功能，密切观察外周脉搏和上下

肢并发症，特别是如果术前有肢体不良灌注。应该在患者停

止镇静后评估神经功能，中风仍然是主动脉夹层术后的重大

并发症之一，必须积极管理。在无并发症的患者中，平均住

院时间为10至14天。任何术后并发症可显着延长住院时间。

长期管理的重点是评估剩余的主动脉。由于大多数患者

在主动脉弓和/或降主动脉中具有残余夹层瓣，因此需要连

续CTAo经胸超声复查心脏收缩能力、室壁运动。术后的随

访对于患者长期生存率至关重要。

总结和体会

主动脉夹层是一种起病较急，发病迅猛，死亡率高的大

血管急症。欧美发达国家，AD以中老年人为主，而在我国则

以中青年为主。尽管AD属于急症，发病急骤。不过这些年

随着检查技术的提高，检出率也在增加。对于普通大众来说,

AD再急也会有蛛丝马迹，关键在于我们要提前预防并注重这

些细节。

主动脉夹层急症异常凶险，经常在须臾间夺人性命。幸

运者虽然得到了及时的救助，也往往不能恢复到最佳，且由

于病变发展较快，存在很多不可控的并发症。由此可见，我

们要加强预防，积极控制危险因素，提高诊断效率和准