牙周炎与早产低体重儿相关性的研究进展2024

牙周炎与早产低体重儿相关性的研究进展20247版《妇产科学》的定义：早产儿是指妊娠满28周至不足37周出生的新生儿，其出生体重小于2500g,故可称早产低体重儿(pretermandlowbirthweight,PLBW)[1]。国内的早产占分娩总数的5%~10%。PLBW宫畸形、胎位不良和泌尿生殖系统感染等，但仍有约25%的PLBW一、牙周炎与PLBW的流行病学研究20世纪90年代Offenbacher等[4]首先提出牙周感染可能是妊娠期的一个重要感染来源，研究者对124例妊娠或分娩后的妇女进行病例对照研究，别为7.9(95%CI:1.52~41.4)和7.5(95%CI:1.95~28.8);同时分娩PLBW的常出生体重儿的产妇[(3.10±0.74)mm和(2.80±0.61)mm];并且发现18.2%的PLBW和牙周感染有关。2006年Offenbacher等[炎孕妇的早产率为28.6%,牙周健康者为11.2%;而进展性牙周炎患者的小孕周早产(32周以前)的发生率为6.4%,明显高于牙周炎非进展期患者着更严重的结果。2005年Jarjoura等[6]对83例早产产妇和120例足月1.5mm,且牙周炎的患病率分别为30.1%和17.5%;孕周≥37周、32~37周及≤32周者，CAL相应为1.5mm、1.7mm和1.8mm,牙周炎患病率分别为17.5%、25.4%和45.4%;新生儿出生体重>2500g、1500~2500g及<1500g者，孕妇牙周CAL相应为1.炎患病率分别为17.6%、33.3%和41.2%,由此认为母体牙周疾病的严重性。2006年Bosnjak等[7]但是少量研究对牙周炎和PLBW的相关性存在不同观点。2002年Davenport等[12]在对236例英国多种族的分娩PLBW的产妇研究中，没有发现两者的相关性。Moore等[13]在2005年共检查了61例分娩等[14]在2007年对巴西304例PLBW母亲和611例对照者观察后发现有控制有关危险因素；(3)研究对象的种族来源不同[15]。针对上述因素，Vettore等[16]在2008年的病例对照研究中，采用了15种牙周炎诊断涉及的542例年龄在30岁以上的产妇，结果却发现PLBW产妇的平均牙目前的干预性研究结果大多支持Offenbacher等[17]最早在2001年提出接受牙周基础治疗能降低PLBW的发生率。随后Lopez等[18]在2002年对智利的400例患有牙周炎的妊娠妇女进行干预，结果显示牙周治疗组PLBW显著降低。实验组在28周前进行口腔宣教及局麻下龈下刮治和根面平整(scalingand其PLBW发生率为10.11%。Jeffcoat等[19]在2003年对366例患牙周对印度贫民区99例轻、中度牙周炎孕妇进行牙周治疗(包括口腔0.2%洗别高达74.4%和53.9%。2009年，Radnai等[21]对41例高加索孕妇在PLBW的患病率分别为9.8%和33.3%。这些研究均证实在某些人群中作为最初提出牙周炎与妊娠不良结局有相关性的假说的学者———介质的暂时性增加有关，从而提出如果后续研究能证实治疗的负面作用，接通过血液转运至胎儿胎盘单位；(2)牙周袋作为革兰阴性菌胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和炎性介质的贮存库，通过炎症介质的在动物模型研究中Collins等[27-28]在20世纪90年代采用牙周常见(prostaglandinE2,PGE2)和肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)升高；建立实验性Pg.牙周炎动物模型后发现，胎鼠的平均重量减少22.5%,提示牙周感染可能通过引发母体和胎儿的炎症对妊娠产生负面影响。Boggess等[29-30]在2005年将Pg.接种于妊娠新西兰大出率49%,胎兔肝脏检出率34%,提示牙周致病菌在远离胎儿胎盘系统感在临床研究中Buduneli等[31]在2005年对产后3d的53例PLBW产直肠弯曲菌等)联合作用所致的牙周感染可以作为PLBW婴儿出生的危提示牙周治疗通过降低口腔内致病菌的浓度，以及降在牙周致病菌血清学抗体研究方面，2001年Madianos等[36]对351例新生儿的脐血分析后，发现早产儿脐血中的牙周致病菌IgM阳性率为度明显高于正常孕妇。2009年Ebersole等[38]采用酶联免疫吸附分析法检测了妊娠妇女血清中7种牙周致病菌的IgG水平，发现孕13~16周时，早产组Pg.IgG和具核梭杆菌IgG水平比足月组低，而在29~32周时提示，牙周炎妇