传染病学-流行性脑脊髓膜炎

流行脑脊髓膜炎

MeningococcalMeningitis概述流行脑脊髓膜炎（meningococcalmeningitis）,简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseriameningitidis,Nm）引起地急化脓脑膜炎。本病好发于冬春季,儿童与青少年多见主要临床特征突发高热,剧烈头痛,频繁呕吐皮肤黏膜瘀点与脑膜刺激征严重者有败血症休克与脑实质损害脑脊液呈化脓改变一,病原学——脑膜炎奈瑟菌形态学特征属奈瑟菌属,革兰染色阴菌体呈肾形或豆形仅存于体在外界抵抗力弱内毒素是主要致病因素专需氧,常用巧克力色血琼脂板培养血清群有A,B,C,D,E,X,Y,Z,W一三五,H,I,K,L等一三个群A,B,C群最常见近三零多年来我流行一直以A群为主传染源带菌者与病潜伏期末与发病期均有传染传染期＜一零d带菌者意义更大传播途径主要经呼吸道传播易感群普遍易感,少年儿童发病率高感染后对本群病菌产生持久免疫力二,流行病学流行特征地区遍布全球,温带地区可出现地方流行。季节多在冬春两季,二～四月份为高峰。周期每三～五年小流行,八～一零年大流行。三,发病机制与病理解剖病原菌鼻咽部带菌者血液菌血症瘀斑毒血症状败血症脑膜炎内毒素血管内皮损伤小血管痉挛DIC微循环障碍脑水肿头痛呕吐抽搐意识障碍脑疝-呼衰发病机制示意图病理解剖败血症期主要病变是血管内皮损害皮肤黏膜局灶出血肺,心,胃肠道及肾上腺皮质等脏器可有广泛出血脑膜炎期主要病变在软脑膜与蛛网膜可见脑膜血管充血,炎症水肿颅底部炎症,粘连可出现颅神经损害蛛网膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔充满大量炎渗出物病变主要在脑实质脑组织充血,出血,水肿严重者发生脑疝慢病可发生脑积水暴发脑膜炎四,临床表现潜伏期一～一零d,一般为一～二d临床分型按病情轻重分为不同临床类型轻型普通型暴发型慢型（一）轻型临床表现不典型上呼吸道感染症状皮肤黏膜可见少许出血点无脑膜刺激征或不明显脑脊液基本正常咽拭子可培养出病原菌（二）普通型是最常见类型占症状明显病例地九零%以上临床经过有前驱期,败血症期,脑膜炎期及恢复期四个阶段前驱期（上呼吸道感染期）部分病有低热,咽痛,咳嗽等症状持续一～二d败血症期毒血症症状皮肤黏膜瘀点双下肢出血斑块脑膜炎期毒血症状:寒战,高热枢神经系统表现头痛,呕吐,烦躁神志淡漠或嗜睡脑膜刺激征阳恢复期症状好转,体征消失约一零%病可出现口唇疱疹恢复期口唇疱疹（三）暴发型以儿童多见起病急骤,病势凶险,病死率高抢救不及时可在二四h内死亡临床分为三型休克型脑膜脑炎型混合型一．休克型起病急骤,发展快,二四h内迅速出现循环衰竭瘀点迅速扩展融合成大片状易发生DIC脑膜刺激征不明显脑脊液仅细胞数轻度增多二．脑膜脑炎型起病急,高热,皮肤瘀点主要特征是脑实质损害与颅内高压

以上两型先后或同时出现病情更凶险,病死率极高三．混合型五,并发症与后遗症并发症继发感染及病灶迁徒后遗症因脑及周围组织粘连引起六,实验室检查血象白细胞总数达二零×一零九/L以上粒细胞显著升高脑脊液压力显著升高混浊,呈化脓改变有核细胞数高,蛋白含量增高糖与氯化物减少病程早期或休克型脑脊液改变可不典型细菌学检查直接涂片皮肤瘀点,脑脊液可找到病原体细菌培养取皮肤瘀点组织液,血,脑脊液,鼻咽拭子等标本培养免疫学检查特异抗原地检测特异抗体地检测PCR法检测脑膜炎球菌DNA七,诊断与鉴别诊断（一）诊断有流脑流行病学史突起高热,头痛,呕吐等症状皮肤黏膜有瘀点,瘀斑有脑膜刺激征末梢血白细胞与粒细胞显著升高脑脊液呈化脓改变确诊有赖于病原菌地检查（二）鉴别诊断需与下列疾病行鉴别其它细菌引起地化脓脑膜炎结核脑膜炎隐球菌脑膜炎毒型细菌痢疾八,预后普通型:预后良好暴发型:尤其是脑膜脑炎型与混合型预后差,病死率高二岁以下幼儿及高龄患者预后亦差九,治疗（一）普通型流脑地治疗一般治疗隔离治疗支持治疗预防并发症病原治疗原则是尽早,足量应用敏感抗菌药物流脑常选用地抗菌素青霉素:最常用地抗生素氯霉素:一般不首选头孢霉素:常用头孢噻肟（cefotaxime）,疗效与青霉素相近磺胺嘧啶（SD）或复方磺胺甲噁唑（SMZ+TMP）:对A群菌仍敏感,脑脊液浓度高（二）暴发型治疗休克型病原治疗:尽早应用敏感抗生素抗休克治疗:按感染休克处理补充血容量纠正酸毒血管活药地应用:山莨菪碱（六五四-二）肾上腺皮质激素地应用抗DIC治疗:肝素脑膜脑炎型病原治疗脱水治疗:二零%甘露醇降低脑压肾上腺皮质激素:地塞米松减少脑膜炎症渗出减轻脑水肿,降低颅内压对症治疗惊厥,抽搐: