呼吸衰竭及机械通气

呼吸衰竭及机械通气呼吸衰竭及机械通气呼吸衰竭及机械通气呼吸衰竭及机械通气呼吸衰竭及机械通气呼吸衰竭及机械通气1一、

定义呼吸衰竭(respiratoryfailure)

—各种原因→肺通气和（或）换气功能严重障碍,在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，→低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，→一系列病理生理改变和相应紊乱临床表现的综合征。

一、定义呼吸衰竭(respiratoryfailure)2确诊

海平面

静息状态

呼吸空气

动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴（或不伴）CO2分压（PaCO2）>50mmHg

排除心内解剖分流和原发于心排出量降低确诊海平面3呼吸系统的结构与呼吸衰竭的病因呼吸系统的结构1.肺本身：气道、肺泡及肺循环系统2.呼吸泵系统：胸廓支架、呼吸肌及与呼吸运动有关的中枢和周围神经调节系统呼吸系统的结构与呼吸衰竭的病因呼吸系统的结构4呼吸衰竭及机械通气5呼吸衰竭及机械通气6呼吸衰竭及机械通气7呼吸衰竭及机械通气8呼吸系统

呼吸系统

9PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHgPiO2150mmHgPAO2100外呼吸肺通气10[病因]一、气道阻塞性病变：COPD、支气管扩张→缺氧和二氧化碳潴留。二、肺组织病变：肺炎、肺结核、肺间质纤维化等→缺氧或合并二氧化碳潴留。三、肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等。四、胸廓与胸膜疾病五、神经肌肉疾病：脑血管疾病、高位截瘫、神经根炎、重症肌无力等——呼吸动力下降，引起肺通气不足。

[病因]11[分类]一、按照动脉血气分析分类I型：缺氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，

，PaCO2↓或正常。主要见于肺换气功能障碍如严重肺部感染性疾病、间质肺疾病、急性肺栓塞等。[分类]一、按照动脉血气分析分类12II型：高碳酸性缺氧，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg

，肺泡通气不足，若伴有换气功能障碍，低氧血症更严重，如COPD。II型：高碳酸性缺氧，PaO2<60mmHg，PaCO13二、按照发病急缓分类急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现，如溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS。慢性呼吸衰竭：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等情况下，呼吸功能失代偿，慢性呼衰急性加重。慢性呼吸衰竭急性加重二、按照发病急缓分类急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，由突发原14三、按照发病机制分类肺通气功能障碍外呼吸功能障碍弥散障碍

肺换气功能障碍通气血流比例失调(一）通气性呼吸衰竭解剖分流增加（二）换气性呼吸衰竭（三）泵衰竭Ⅱ型呼吸衰竭（四）肺衰竭三、按照发病机制分类15肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运16通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通17阻塞性通气障碍———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：阻塞性通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道18

①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难

于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点

PaO2↓PaCO2↑①中央性气道阻塞：19[发病机制和病理生理]一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）肺泡通气不足（hypoventilation）（二）弥散障碍（diffusionabnormality）（三）通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）（四）肺内动-静脉解剖分流增加[发病机制和病理生理]一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制20呼吸衰竭及机械通气21呼吸衰竭及机械通气22呼吸衰竭及机械通气23呼吸衰竭及机械通气24呼吸衰竭及机械通气25呼吸衰竭及机械通气26呼吸衰竭及机械通气27一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）肺泡通气量不足（hypoventilation）→PaO2↓，PaCO2↑一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）肺泡通气量不足（h28（二）弥散功能障碍弥散功能障碍（diffusionabnormality）：→PaO2↓

气体弥散量=弥散面积/厚度×弥散常数×膜两侧气体分压差肺水肿、肺炎、肺间质纤维化、肺气肿、（二）弥散功能障碍弥散功能障碍（diffusionabno29㈡弥散障碍———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍⒈原因⑴肺泡膜面积减少⑵肺泡膜厚度增加⒉弥散障碍时的血气变化PaO2↓

PaCO2N/↓

㈡弥散障碍30㈢肺泡通气与血流比例（V/Q）失调生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q3.00.6

胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因㈢肺泡通气与血流比例（V/Q）失调31（三）通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）：→PaO2↓ 正常V/Q=0.81、部分肺泡通气不足→V/Q<0.8—肺动-静脉分流或功能性分流2、部分肺泡血流不足→V/Q>0.8—死腔样通气

（三）通气/血流比例失调（ventilation-perf32（四）肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加→肺泡PaO2↓

发热寒战抽搐呼吸困难（四）肺内动-静脉解剖分流增加33呼吸衰竭及机械通气34呼吸衰竭及机械通气35呼吸衰竭及机械通气36呼吸衰竭及机械通气37呼吸衰竭及机械通气38呼吸衰竭及机械通气39呼吸衰竭及机械通气40小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰

弥散障碍通气/血流比例失调解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性阻塞性

小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰41二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响42一、对中枢神经系统的影响缺氧效应：脑血管扩张，血流量增加，损伤脑细胞→脑间质水肿临床表现：PaO2<60mmHg注意力、智力↓， PaO2<40-50mmHg头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO2<30mmHg昏迷PaO2<20mmHg神经细胞不可逆损伤

一、对中枢神经系统的影响缺氧效应：脑血管扩张，血流量增加，损43一、对中枢神经系统的影响

CO2潴留效应：脑血管扩张，脑血流量↑→脑间质水肿，大脑皮层抑制→兴奋→抑制皮层下（CO2麻醉）临床表现：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制、颅内压增高。肺性脑病（pulmonaryencephathy）——由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍征候群。又称CO2麻醉。一、对中枢神经系统的影响CO2潴留效应：脑血管扩张，44（二）对循环系统的影响：1、缺氧效应：HR↑output↑外周血管收缩、肺小A收缩、肺A压↑

临床表现：窦性心动过速、心律失常、高血压效应：血管扩张、刺激或抑制心血管中枢

2、CO2潴留效应：血管扩张、刺激或抑制心血管中枢临床表现：球结膜水肿、头痛、面潮红、窦性心动过速、心律失常、

output及血压↑或↓

呼吸衰竭及机械通气45（三）对呼吸系统的影响1、缺氧效应：刺激通气通气量增加PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→通气↓

临床表现：呼吸急促、窘迫、严重缺氧不规则呼吸和嘲式呼吸2、CO2潴留效应：刺激或抑制呼吸中枢，通气量增加或减少，氧离曲线右移，影响膈肌功能、肺血管收缩

临床表现：呼吸急促、窘迫、不规则呼吸和嘲式呼吸，呼吸肌疲劳（三）对呼吸系统的影响1、缺氧效应：刺激通气通气量增加46（四）对肾功能的影响1、缺氧效应：肾血管收缩、肾血流量减少、重吸收HCO3-↑，2、CO2潴留效应：轻度PaCO2↑肾血管扩张，肾血流量，尿量增加临床表现：肾功能不全、少尿、低氯、高钾、 PaCO2>8.64kpa肾血管痉挛，尿量↓

（四）对肾功能的影响47（五）对消化系统的影响效应：合并消化功能障碍、肝细胞变性临床表现：胃肠粘膜糜烂

坏死和出血

肝功能异常

黄疸（五）对消化系统的影响效应：合并消化功能障碍、肝细胞变性48（六）对造血系统的影响效应：刺激骨髓造血功能，红细胞增多临床表现：血液粘滞度增高 （六）对造血系统的影响效应：刺激骨髓造血功能，红细胞增多49（七）对酸碱平衡和电解质的影响效应：无氧代谢增强、乳酸堆积临床表现：代谢性酸中毒血K+↑急性严重呼吸性酸中毒失代偿 慢性代偿→失代偿

（七）对酸碱平衡和电解质的影响效应：无氧代谢增强、乳酸50低氧血症和高碳酸血症对机体影响小结主要功能代谢变化PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱低氧血症和高碳酸血症对机体影响小结主要功能代谢变化51酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓⒉代谢性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]变化不大⒊呼吸性碱中毒Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关5.呼酸合并代酸：6.呼碱合并代碱：酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-52第一节急性呼吸衰竭第一节急性呼吸衰竭53病因病因54急性I型呼吸衰竭的病因：肺弥漫性病变：支气管肺炎、肺出血、ARDS、心源性肺水肿、吸入性损伤、间质性肺病肺叶局限性病变：大叶性肺炎、肺不张、肺梗塞（肺栓塞）单侧肺病变：肺挫伤、复张性肺水肿、胸腔积液、肺炎肺内无阴影：哮喘、COPD、气胸、肝硬化急性I型呼吸衰竭的病因：肺弥漫性病变：支气管肺炎、肺出血、A55急性II型型呼吸衰竭的病因通气驱动降低：药物过量、睡眠呼吸暂停、脑干损伤、代谢性碱中毒、原发性肺泡低通气、脑炎、脑血管病呼吸肌疲劳或衰竭：格林-巴力综合征、重症肌无力、多发性肌炎、脊髓损伤、CＯＰＤ、哮喘呼吸功增加：CＯＰＤ、哮喘、肥胖、气胸、脊柱后侧凸、上呼吸道阻塞、胸腔积液急性II型型呼吸衰竭的病因通气驱动降低：药物过量、睡眠呼吸暂56[临床表现]一、呼吸困难最早出现的症状二、发绀缺氧的典型表现三、精神神经症状四、循环系统症状五、消化和泌尿系统症状[临床表现]一、呼吸困难最早出现的症状57六、诊断原发病临床症状血气分析肺功能检测胸部影象学检查六、诊断原发病58血气分析动脉血氧分压（PaO2）：物理溶解于血液中氧分子所产生的压力 呼衰<8kPa(60mmHg)

PaO2>8kPa(60mmHg)SaO2>90%平坦段 PaO2<8kPa(60mmHg)SaO2<90%陡直段动脉血氧饱和度（SaO2）：单位血红蛋白的含氧分子数正常97%动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：物理溶解于血液中CO2分子产生的压力 正常4.6–6kPa（35–45mmHg) >6.65kPa(50mmHg)呼衰血气分析动脉血氧分压（PaO2）：物理溶解于血液中氧分子所产59血气分析血pH正常7.35–7.45 <7.35失代偿性酸中毒 >7.45失代偿性碱中毒实际碳酸盐（AB）在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中碳酸氢根的含量 正常22–27mmol/L呼吸代谢双重影响标准碳酸盐（SB）隔离空气，38℃，PaCO25.3kPa，血红蛋白100%氧和下血浆中碳酸氢根的含量 正常22–27mmol/L AB=SB AB>SBCO2潴留 血气分析血pH正常7.35–7.460血气分析二氧化碳接合力（CO2CP）反映体内主要碱储备，一定情况下反映血中CO2变化 正常22–29mmol/L代酸或呼碱CO2CP↓ 代碱或呼酸CO2CP↑ 呼酸合并代碱CO2CP↑血气分析二氧化碳接合力（CO2CP）反映体内主要碱储备，61治疗一、保持呼吸道通畅清除口咽喉部分泌物或胃内返流物稀化痰液，使其容易咳出解除支气管痉挛：β2受体兴奋剂、茶碱 类、肾上腺皮质激素建立人工气道：气管插管、气管切开治疗一、保持呼吸道通畅62二、氧疗（一）吸氧浓度缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 给予较高浓度的吸氧（＞35%） 一般FIO2<50%PaO2达60mmHg 长期高浓度氧疗可引起氧中毒，造成肺损伤缺氧伴二氧化碳潴留（II型呼衰）的氧疗 给予持续低浓度吸氧(高浓度吸氧→PaCO2升高)FIO225–30%→PaO2达60mmHg

FIO2=0.21+0.04*氧流量（<5L/分）（二）吸氧装置鼻导管或鼻塞 面罩

二、氧疗（一）吸氧浓度63三、增加通气量、改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂作用：呼吸中枢兴奋性↑呼吸频率↑潮气量↑→改善通气，但同时耗氧量↑尼可刹米要求： 神志好转、鼓励咳嗽、排痰4-6hr无效、机械通气2、机械通气目的：维持通气：一定程度改善换气功能减少呼吸功消耗使呼吸肌疲劳得到缓解方式：NIPPV——轻中度神清能配合病人鼻或口鼻面罩机械通气重度昏迷病人人工气道适应症： 严重通气不足通气障碍合并严重换气功能障碍胸部心脏外科手术严重胸部创伤三、增加通气量、改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂作用：呼吸中枢兴64四、病因治疗五、一般支持疗法六、其他重要脏器功能的监测与支持四、病因治疗65第二节慢性呼吸衰竭第二节慢性呼吸衰竭66[病因]支气管–肺疾病：COPD、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、支气管扩张胸廓疾病：手术、广泛胸膜肥厚、胸廓畸形[病因]支气管–肺疾病：COPD、重症肺结核、肺间质纤维化67[临床表现]一、呼吸困难二、精神神经症状三、循环系统症状[临床表现]一、呼吸困难68[诊断][诊断]69[治疗]一、氧疗二、机械通气三、抗感染四、呼吸兴奋剂五、纠正酸碱平衡失调[治疗]一、氧疗70机械通气定义：患者通气和/或氧合功能出现障碍时运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的支持手段，主要目的是为治疗原发病争取时间

机械通气71呼吸机的操作程序开机：连接电源连接气源开机关机：断开气源关机断开电源呼吸机的操作程序开机：连接电源连接气源开机721543年欧洲科学家Vesalius首次对猪行气管切开、插管、正压通气。1872年Curry首次在人体气管插管，抢救病人，多用于溺水者的复苏，获得成功。1893年Eisenmenger改进气管插管材料为柔软材料。1985年Kirstein发明喉镜并应用于临床。1907年Drager设计了自动供氧人工呼吸器，用于心肺复苏。1543年欧洲科学家Vesalius首次对猪行气管731926年Drinker等发明制造了“铁肺”。人体大小的金属圆桶，密封患者身体，头置于外部，电力驱动，使箱内压力变化而产生呼吸运动，为最早的体外负压通气机。1948年“铁肺”用于抢救呼吸肌麻痹患者，发现其许多缺点，死亡率80%，因此，Bennett改进“铁肺”，给其增加了气管切开正压通气装置，使死亡降至12%。提示正压通气的疗效优于体外负压通气。1926年Drinker等发明制造了“铁肺”。741967年，BennettMA-1型呼吸机首先将电子控制技术引入呼吸机。可以监测、控制潮气量和报警系统。60年代美越战中，大量“越南肺”或“湿肺”被认识，即为ARDS。人们再一次感觉到了呼吸机的作用。但用当时的传统模式（IPPV）治疗效果并不好，Ashbaugh运用PEEP及Gregory应用CPAP治疗ARDS，取得较好效果。人们开始关注各种通气模式对呼吸机治疗效果的影响。1967年，BennettMA-1型呼吸机首先将电子控制技751973年Bowns首创了IMV通气模式，使撤机更为顺利。同年，Hill首次应用体外膜肺氧合（ECMO）技术。1981年Servo900C和Engstrom呼吸机开发出PSV模式，PSV和SIMV成为部分通气支持的常用模式。1989年美国伟康公司研制出双水平气道正压（BiPAP）通气方式。1991年芬兰的Datex公司研制成功新型流量传感器，在呼吸监测方面，引入呼吸环。1973年Bowns首创了IMV通气模式，使撤机更为顺利。76机械通气的作用1、产生呼吸动作：控制和调节呼吸2改善通气功能克服潮气量的下降3改善换气功能提高吸氧浓度、改善通气/血流、减少分流4减低呼吸作功有助呼吸肌疲劳恢复5纠正病理性呼吸动作纠正反常呼吸机械通气的作用1、产生呼吸动作：控制和调节呼吸77主要构成1、基本结构：发生器（压力或气流发生两类型）和回路（单或双管两种）2附属结构：湿化器、雾化器，空氧混合器3监测（潮气量、分钟通气量、频率、气道压）报警装置：（压力上、下报警，窒息报警）

主要构成1、基本结构：发生器（压力或气流发生两类型）和回路（78基本构造

气源吸气控制开关加温、加湿装置气道肺控制系统呼气控制开关呼吸机本质上是一种气体开关，控制系统通过对气体流向的控制而完成辅助通气的功能基本构造

79要点严密观察患者呼吸形式、神志和血气的变化宜早不宜晚充分估计预后准备好所需设备要点严密观察患者呼吸形式、神志和血气的变化80机械通气临床治疗目的1、纠正低氧血症2纠正二氧化碳蓄积3减少全身和呼吸功氧耗4预防和治疗肺不张5为镇静药和肌松剂的应用6维持胸壁稳定性机械通气临床治疗目的1、纠正低氧血症81呼吸机的常用分类使用对象（1）婴儿呼吸机（2）小儿呼吸机（3）成人呼吸机呼吸机的常用分类使用对象82吸、呼相切换方式（1）定压型：（2）定容型（3）定时型（4）混合型吸、呼相切换方式83.依工作动力不同气动

电控气动

全电动.依工作动力不同84基本原理基本原理85机械通气的适应症1、急、慢性呼衰：严重哮喘CPR、ARDS、COPD。2呼吸肌无力：脊髓、神经肌肉疾病。3严重肺水肿4外科手术后5心肺脑复苏后机械通气的适应症1、急、慢性呼衰：严重哮喘CPR、ARDS86机械通气禁忌症

1严重肺大泡和未引流的气胸2肺组织无功能：毁损肺3低血容量性休克4大咯血5心肌梗塞6支气管胸膜瘘机械通气禁忌症

1严重肺大泡和未引流的气胸87类型无创有创类型88呼吸机的连接方法面罩、鼻罩呼吸机的连接方法面罩、鼻罩89喉罩喉罩90气管插管气管插管91气管切开气管切开92使用呼吸机的基本步骤1、确定是否有机械通气的指征、适应症2、判断是否有机械通气的禁忌症3、确定模式、方式、各项参数的设置、报警和气道安全阀4、设定吸入氧浓度5调节温化、湿化器6、调节触发灵敏度使用呼吸机的基本步骤1、确定是否有机械通气的指征、适应症93常用的参数目的：在防止机械通所气相关性肺损伤、减少对循环功能抑制的基础上有效改善通气和换气，适度缓解呼吸肌疲劳，防止肺顺应性减退常用的参数目的：在防止机械通所气相关性肺损伤、减少对循环功能941.潮气量(tidalvolumVT)按6-8-12ml/Kg设置2.频率(frequencyf)按12-20/min设置3.吸入氧浓度(fractureofinspiratoryoxgenFiO2)长期使用呼吸机吸入氧浓度应在40%以下,以免发生氧中毒在急救中如果需要在60%以上时,持续时间尽可能不要超过24小时1.潮气量(tidalvolumVT)954.呼气末气道正压(positiveexpiratoryendpressurePEEP)作用：增加功能残气量防止肺泡萎陷张开已萎陷的肺泡改善通气/灌流比

减少分流量

提高血氧分压

4.呼气末气道正压(positiveexpirato96使用PEEP时胸腔内压增加,回心血量减少,血压可能下降故升高PEEP时应注意适当增加输入量常用范围5--19cmH2O使用PEEP时975吸呼时间比（I:E）即吸气与呼气时间比常用1:1.5-2.5,也可以1:1特殊病人1.5:1,即吸呼反比5吸呼时间比（I:E）986敏感度

指病人可以将呼吸机启动的难易程度一般设于敏感水平即容易触发状态压力触发：在PEEP以下2cmH2O流量触发：1-3L/min或以上6敏感度997.湿化器温度提高吸入气体的温度和湿度设置在28--32℃湿化量约每日300——500ml7.湿化器温度100.叹气(sigh)

一定的时间给1-2倍的潮气量目的：使一般呼吸中没有通气的肺泡得到通气时间和通气量由机器内定或医生设定.叹气(sigh)101.9、报警--气道压力报警不同的呼吸机有不同的报警项目,多数呼吸机有气道压力报警,提示气道有无堵塞或漏气报警界限的设置：正常人一般气道峰压为20-25cmH2O左右，高界设在峰压加20cmH2O,低界设在峰压减10cmH2O

.9、报警--气道压力报警102呼吸衰竭及机械通气103呼吸机治疗常见的问题及处理人机对抗一.机械通气治疗早期

神志清楚,呼吸急促的病人,在应用呼吸机的早期,由于不太明白呼吸机的治疗目的,不能很好合作,易发生人机对抗.此外气管插管过深,进入右侧支气管,也容易出现人机对抗。二.治疗过程中的病情变化治疗过程中如果患者需氧量增加或CO2产生过多，或胸肺顺应性降低、气道阻力增加，致使呼吸功增大、或体位变化等，均可造成人机对抗，具体原因包括：呼吸机治疗常见的问题及处理人机对抗104具体原因

1.患者咳嗽，易发生气流冲突。2.发热、抽搐、肌肉痉挛耗氧量增加，CO2产量增多，原来设定的MV和FiO2已不能满足肌体需要。3.疼痛、烦躁、体位改变腹肌张力及胸肺顺应性改变吸气压力增高，自主呼吸频率增快。4.发生气胸、肺不张、肺栓塞、支气管痉挛等。5.、心脏循环功能发生改变具体原因

1.患者咳嗽，易发生气流冲突。105患者以外的原因

1.呼吸机的同步触发灵敏度调节不当或失灵，致使触发时间延长以至不能触发。2.人工气道被分泌物阻塞、回路管道内积水过多、PEEP阀发生故障等。3.气道或通气管道漏气，不能触发同步供气；并且通气量不足，体内CO2潴留自主呼吸增快患者以外的原因

1.呼吸机的同步触发灵敏度调节不当或失106处理

一.争取患者积极合作对于神志清醒的病人，在应用呼吸机之前应详细说明治疗的目的、意义、方法及合作的要求，力争患者积极配合治疗。二.逐渐过渡对于呼吸急促、躁动不安、不能合作的病人，可采取以下两种方法之一，逐渐过渡到机械通气处理

一.争取患者积极合作107

1、利用简易呼吸器接于病人，按其自发呼吸的频率及幅度手工辅助呼吸，并逐渐增大挤压的气量。待缺氧和高PaCO2渐缓解，且PaCO2降到一定的程度，使呼吸中枢受到抑制，自发呼吸减弱至消失。然后接用呼吸机，并调整到适当的参数。2将呼吸机接于病人后，先采用慢频率（3-5次/分），低潮气量（5-6ml/kg）辅助呼吸，随着病人的适应，逐渐增加频率和潮气量，最后达到预定的参数。一般开始应用呼吸机时先不加用PEEP，可用１００％氧吸入５－１０分钟，以利于抑制自主呼吸。1、利用简易呼吸器接于病人，按其自发呼吸的频率及幅度手工辅108.排除病人以外的原因

应用呼吸机前要检查呼吸机的管道安装是否有误、接口是否紧闭、呼气活瓣是否开放灵活、PEEP是否放在零位等。在用呼吸机中发生人机对抗，不能够确定是否原因出在病人以外时，应先停用呼吸机，用简易呼吸器暂替代，查明呼吸机本身的原因.排除病人以外的原因109针对原因处理１．对于因机体耗氧增加及ＣＯ２产生增多引起的人机对抗，可通过适当增加呼吸机通气量和Fio2、调节吸气速度、I:E、PEEP值等来解决。2.对于烦躁、疼痛、精神紧张引起的对抗，可给予镇静、止痛剂。如安定0.2-0.4mg/kg静注、吗啡5-10mg静注、哌替啶25-50mg静注。据病人情况选用。针对原因处理１．对于因机体耗氧增加及ＣＯ２产生增多引起的1103.对于痰阻塞、管道不畅者，应给予吸痰等处理。4.对于气胸、肺不张引起的人机对抗，应对症处理。5.对于气管内刺激呛咳反射严重的病人，除了给予镇静剂外，可向气管内注入1%地卡因1-2ml或2-4%利多卡因1-2ml，行表面麻醉。3.对于痰阻塞、管道不畅者，应给予吸痰等处理。111选用适当的通气方式：SIMV、SIMV+PSV、CPAP不宜发生人机对抗，而IPPV容易发生。选用同步性能好的呼吸机，流速触发比压力触发灵敏度高，不宜发生人机对抗选用适当的通气方式：SIMV、SIMV+PSV、CPAP112调整根据血气分析调整氧分压--吸入氧浓度吸呼比PEEPPCO2--潮气量呼吸频率吸呼比调整根据血气分析调整113提高PaO2的方法：①提高吸入气氧浓度。当FiO2＜40%时为首选。②合理应用PEEP。对换气功能障碍者，FiO2＞60%，PaO2＜60mmHg时选择。③使用定压通气并延长吸气时间。当FiO2＞60%，Pplat超过压力上限或PEEP超过15~20cmH2O时，可延长至反比通气。④适当应用镇静剂或肌松剂。当呼吸频率增快，辅助呼吸肌明显活动，它可降低氧耗，提高氧分压。⑤适当增加潮气量。无过度通气且VT＜10ml/KG时应提高VT。但一定要在保护性肺通气的前提下进行。提高PaO2的方法：①提高吸入气氧浓度。当FiO2＜40%时114降低PaCO2的方法①增加通气量。以增加VT为主。②适当延长呼气时间。特别是严重气道阻塞时。③改用定压型通气膜式。可改善气体分布，减少无效腔。④降低PEEP。特别是自主通气膜式时降低PaCO2的方法①增加通气量。以增加VT为主。115自主呼吸与呼吸机不同步原因：①管道漏气抑阻塞，是低压报警，还是高压报警。气管插管位置过深或过浅或前端顶着管壁等。②有无痰堵塞或支气管痉挛。③咳嗽，疼痛或体位不适等。④出现代谢性酸中毒。⑤纠正上述原因后仍不同步，需考虑分钟通气量或潮气量不足。自主呼吸与呼吸机不同步原因：116气道管理与呼吸康复包括：①清除呼吸道分泌物及湿化。气管内滴入水份约200ml/日左右，平均每小时约10ml，可在每次吸痰前后给与。②翻身、拍背排痰，帮助肢体活动，预防静脉血栓形成及关节僵硬，特别是COPD短期不能撤机患者。③撒机后或使用BiPAP通气的患者，鼓励咳嗽，排痰。气道管理与呼吸康复包括：①清除呼吸道分泌物及湿化。气管内117④处理呼吸机报警。根据血气分析结果调整参数⑤日常呼吸机接头、管道、湿化器以及其终末期消毒、清洁处理等。⑥气道管理护士须经常与医师联系讨论处理意见⑦进行卫生教育、心理治疗，取得患者的理解与合作。加强营养注意蛋白、脂肪及糖类的搭配，避免二氧化碳产生过多，尽可能提高体能，改善心肺功能④处理呼吸机报警。根据血气分析结果调整参数118纠正不协调可用下述方法：

1.应用手压简易呼吸囊过渡，提高每分钟通气量，使二氧化碳多量排出造成呼吸性碱中毒而使呼吸抑止，再接呼吸机并调整参数。此法安全，可反复使用。2.药物抑止呼吸(1)安定(Valium)10～20mg，静注。(2)吗啡：(Morphine)5～10mg，静注。(3)肌松剂Norcuron0.lmg／kg，静注纠正不协调可用下述方法：

1.应用手压简易呼吸囊过渡，提高119人机对抗和对呼吸机依赖人机对抗低氧/通气不足/酸中毒增加氧/通气量/纠正酸中毒人机依赖在无缺氧和高二氧化碳

的病人减少通气量人机对抗和对呼吸机依赖人机对抗低氧/通气不足/酸中毒120故障1呼吸机不启动原因1.电源插头和插座接触不良,稳压器或主机保险丝烧断；2.通气机的电路故障,电源开关未启动。处理方法接通电源，更换保险丝，开启主机的电开关，必要时更换主机。故障1呼吸机不启动原因121故障2运转中突然停止工作，电源指示灯不亮且有音响报警原因1.停电；2.电源插头脱落；3.稳压器或主机的保险丝烧断处理方法重新接通电源,更换保险丝。故障2运转中突然停止工作，电源指示灯不亮且有音响报警122故障3气道压力高限报警原因一：气管、支气管痉挛。常见于哮喘、过敏、缺氧、湿化不足或湿化温度过高，湿度太大，气道受物理刺激（如吸痰更换气管套等）。由于患者颈部屈曲、伸展、转动所致的气管插管的移动变化亦很常见。处理方法：解痉、应用支气管扩张剂等药物，针对病因，对症处理，及时排除诱因故障3气道压力高限报警原因一：气管、支气管痉挛。123原因二：气道内粘液潴留，长时间未吸痰，气道内分泌物粘稠不易吸出或吸痰管插的深度不足，吸痰不充分。处理方法：充分湿化，及时正确吸引，加强翻身，叩背，行体位引流；应用祛痰剂，配合理疗等。原因二：气道内粘液潴留，长时间未吸痰，124原因三：气管套管的位置不当。气管切开病人，气管套管受牵拉后从气管中滑出，重新插入时未恢复原位，而是顶在气管壁上或套管扭转致使气道压力明显升高，插入吸引导管困难，当用手控呼吸器时，阻力很大，听诊两肺呼吸音减低或消失。处理方法：校正套管位置，及时调整套管于正确位置。原因三：气管套管的位置不当。气管切开病人，气管套管受牵拉后125原因四：病人肌张力增加，刺激性咳嗽或肺部出现新合并症，如肺炎、肺水肿、肺不张、张力性气胸等。处理方法：查明原因，对症处理，如考虑给予止痛、止咳、镇静的药物；合理调整通气机的有关参数，如吸氧浓度、PEEP等。并发气胸者，应行胸腔水封瓶闭式引流，及时引渡流出胸腔内的气体等原因四：病人肌张力增加，刺激性咳嗽或肺部出现新合并症，如肺炎126原因五：气道压力高报警的报警限设置过低。处理方法：合理设置报警上限（吸气峰压PIP高1.0kPa(10cmH2O)）原因五：气道压力高报警的报警限设置过低。127故障4气道压力低限报警吸气压力的低压报警通常设定在0.5-1.0kPa（5-10cmH2O），低于患者的平均气道压力。如果气道压力下降，低于该值，呼吸机则报警。常见原因为：患者与呼吸机的连接管道脱落或漏气。故障4气道压力低限报警吸气压力的低压报警通常设定在0.5-128故障5呼吸机的气源报警原因一：空气压缩机的压力不足，长期使用的部件老化和摩损。处理方法：更换空气压缩机故障5呼吸机的气源报警原因一：空气压缩机的压力不足，长期使129原因二：空气压缩机的电源未接通或插头与插座接触不良。处理方法：正确连接并接通电源。原因二：空气压缩机的电源未接通或插130原因三：空气压缩机的过高或过热保护，保险丝融断，压缩机停止工作。处理方法：空气压缩机的瑾分别处理，使过高压或过热保护按钮复原，更换分保险丝或更换空气压缩机原因三：空气压缩机的过高或过热保护，保险丝融断，压缩机停止工131原因四：空气压缩机的出气口与管道之间未连接好，气路管道漏气，连接不紧或脱开，管道打折或受压。处理方法：正确连接各个管道，保证不打折不受压原因四：空气压缩机的出气口与管道之间未连接好，气路管道漏气，132原因五：气路管自进水，常发生在贮水瓶的水满后未及时倒掉，空气湿度大而空气压缩机的过滤功能不良等。处理方法：使气路管道保持正确的角度，及时倒掉贮水瓶的积水，选择功能较好的空气压缩机原因五：气路管自进水，常发生在贮水瓶的水满后未及时倒掉，空气133原因六：空气－氧气器的推敲或混合器与主机的气源入口处未接好。处理方法：更换空气－氧气混合器，使混合器与主机正确连接原因六：空气－氧气器的推敲或混合器与主机的气源入口处未接好。134原因七：空气－氧气压力不足或已用空，氧气瓶的总开关或双头氧气表的节流阀未开启。处理方法：打开总开关或节流阀形状，合氧气瓶的压力保证在30kg/cm2以上原因七：空气－氧气压力不足或已用空，氧气瓶的总开关或双头氧气135原因八：设置的氧气压力未达到通气机所需的要求。处理方法：保证双头氧气表的低压表压力在2.5kg/cm2以上方能带动通气机原因八：设置的氧气压力未达到通气机所需的要求。136原因九：供气中心发生问题，或各分流开关开得太小，未达到所需压力。处理方法：通知中心供气站，开大分流开关，使之达所需压力原因九：供气中心发生问题，或各分流开关开得太小，未达到所需压137原因十：通气机内部的安装不正确或部件破损漏气。处理方法：正确安装机内部件，及时更换破损部件原因十：通气机内部的安装不正确或部件破损漏气。138注意：当出现以下现象时，必须寻找上述原因，及时处理。1.工作压力表指针计数为零。2.工作压力表指针在吸气时摆动太大，摆动幅度超过20cmH2O;3.气源报警指示灯闪亮，且有音响报警；4.部分通气机在LED显示窗有文字提示注意：当出现以下现象时，必须寻找上述原因，及时处理。139故障6病人窒息的报警原因：在使用辅助方式机械通气时，呼吸机靠病人触发后才能送气。假如在机械通气的过程中，病人在15秒内没有触发通气机，机器则发出警报。可能原因为：病人无力触发

潮气量过低呼吸频率过慢

呼吸管道及连接处脱开或漏气

病人无自主呼吸等处理方法：首先查明原因，根据病人的情况，可考虑更换通气方式故障6病人窒息的报警原因：在使用辅助方式机械通气时，呼吸机140故障7氧浓度报警 原因：人为设置氧浓度的报警的上、下限度有误，空气－氧气混合器失灵，氧电池耗尽。处理方法：正确设置报警限度，更换混合器，更换电池故障7氧浓度报警 原因：人为设置氧浓度的报警的上、下限度有141故障8每分钟呼气量低限报警原因一：漏气－－从机器至病人的每一个环节均可发生漏气，较常见的是气管套管的气囊未注气或注气量不足，也可能是气囊破裂；湿化器密封不严或未拧紧，呼吸管道破裂或脱开。处理方法：将气管套管气囊内的气体抽出后重新注气，注气量以能保证机械通气所需的潮气量为准，若套囊破裂，应及时更换套管。若湿化器的问题，可重新拧紧哐更换新的，要及时更换破损的部件。呼吸管道接好，破裂及时更换故障8每分钟呼气量低限报警原因一：漏气－－从机器至病人的每142原因二：应用压力支持通气（PSV）、同步间歇指令通气（SIMV）、或SIMV＋PSV模式通气时，病人呼吸频率过慢，每分钟呼出气量可有间断报警。处理方法：更换通气模式，将辅助或支持通气模式改为控制通气模式原因二：应用压力支持通气（PSV）、同步间歇指令通气（SIM143原因三：每分钟呼出气量低限限度设置

过高处理方法：将报警限度设置至合适的位置原因三：每分钟呼出气量低限限度设置144故障9每分钟呼气量高限报警原因一：病人的呼吸频率（次数）增快，即病人的自主呼吸频率比预设的呼吸频率增设常见的原因：缺氧、通气不足、气管内吸引后体温升高、疼痛刺激、烦躁不安，通气机的触发度过高。处理方法：首先应查明原因作相应处理。如增加吸氧浓度，加大通气量，应用退热药、止痛镇静药等，降低氧耗，合理调整灵敏度故障9每分钟呼气量高限报警原因一：病人的呼吸频率（次数）增145原因二：呼气流量传感器进水或堵塞，

每分钟呼出气量表的指针达到最高值，如Servo900C等。处理方法：及时清除传感器内的积水和堵塞物。注意：平时要及时倒掉积水瓶内的积水，呼气量传感器的清洁，消毒要仔细、认真、彻底原因二：呼气流量传感器进水或堵塞，每分钟呼出气量表的指146原因三：吸气量设定过高或吸气次数设定过多。处理方法：调整吸气量或吸气次数，若病情需要可调整报警上限原因三：吸气量设定过高或吸气次数设定过多。147原因四：每分钟呼出气量高限警报的位置设置过低。处理方法：合理设置报警限度原因四：每分钟呼出气量高限警报的位置设置过低。148原因五：将通气机面板上的小儿或成人开关调节不当。如成人机械通气时将此放到小儿的位置（如Servo900C）.处理方法：根据机械通气的对象，合理调用此开关原因五：将通气机面板上的小儿或成人开关调节不当。如成人机械通149呼吸机常见报警原因及处理报警项目常见原因处理方法气道压下限①通气回路脱接;②气道导管套囊破裂或充气不足迅速接好脱接管道;套囊适量充气或更换导管气道压上限①呼吸道分泌物增加;②通气回路、气管导管曲折;③胸肺顺应性降低;④人机对抗;⑤叹息通气时无菌吸痰;调整导管位置;调整报警上限;药物对症处理气源报警压缩空气和氧气压力不对称(压缩泵不工作或氧气压力下降)对因处理电源报警外接电源故障或蓄电池电力不足对因处理TV或MV低限①气道漏气;②机械辅助通气不足③自主呼吸减弱对因处理;增加机械通气量;增加机械通气量或兴奋呼吸TV或MV高限①自主呼吸增强;②报警限调节不适当适当降低机械通气量;调整报警限气道温度过高①湿化器内液体过少;②体温过高适当加蒸馏水;对症对因治疗吸入氧浓度过高或过低气源故障(压缩泵或氧气);调整Fio2不当

对因处理呼吸暂停自主呼吸停止或触发敏感度调节不当对因处理呼吸机常见报警原因及处理报警项目常见原因处理方法气道压下限150呼吸机相关肺损伤压力伤或容量伤亦称压力-容积伤气道峰压<25cmH2O很少发生气道峰压>40cmH2O发生率增加呼吸机相关肺炎机械通气48h后发生发生率10%--65%呼吸机相关肺损伤151使用呼吸机判断治疗有效的依据：(1)昏迷患者神志清醒，烦躁患者转安静(2)患者呼吸与机械通气同步。(3)双肺呼吸音对称，胸廓运动均匀。(4)血气分析结果逐步好转。(5)血压基本正常。使用呼吸机判断治疗有效的依据：(1)昏迷患者神志清醒，152并发症及处理

1．与气管插管、气管切开有关的并发症2．低血压3．气压伤4．呼吸道感染5．氧中毒、呼吸机肺6．上消化道出血7．营养及代谢异常8．深部静脉血栓形成并发症及处理

1．与气管插管、气管切开有关的并发症153撤机

撤机154方法1、直接撤机（1）方法：病人自主呼吸良好，且不耐受气管插管，直接撤离呼吸机，让病人自主呼吸。测量潮气量>5ml/kg，RR>10次/分，MV>0.1L/kg，咳嗽反射恢复，可拔除气管导管。必要时经面罩或鼻导管吸氧。（2）适应范围：1）全麻后病人。2）短时间术后呼吸机辅助呼吸病人。2、由CMV→SIMV→CPAP过渡撤机方法1、直接撤机155撤机时呼吸生理参数1、呼吸机制方面（1）自主呼吸时VT4～5ml/kg。（2）R<25/min（3）自主呼吸时VE5～10L/min（4）VC10～15ml/kg（5）MVV是VE的2倍（6）MIP（最大吸气负压）>20cmH2O撤机时呼吸生理参数1、呼吸机制方面1562、气体交换方面

（1）PＨ7.35～7.45（2）PaCO235～45mmHg(4.6~6kPa)（3）PaO260～100mmHg(8~13.3kPa)（4）FiO2<0.5（5）PEEP<0.52、气体交换方面1573、患者方面1、循环稳定2潮气量>6ml/Kg3呼吸频率<30次/分4血气分析在CPAP5cmH2O,FiO230%下,观察24小时血气分析pH>7.35,PCO2<45mmHg,PO2>60mmHg。（COPD病人PCO2<55mmHg.，或低于平时水平的20%。）3、患者方面1、循环稳定158拔除气管插管条件

病人神志清楚病人咳嗽反射、吞咽反射恢复能自行排痰。体温、血象正常，循环稳定自主潮气量>5ml/kg；呼吸频率：成人<20次/分，小儿<30次/分，婴幼儿<40次/分。无喉头水肿，上呼吸道通畅。下颌活动良好，以便拔管后出现呼吸障碍再度插管。胃内无较多的内容残留，避免拔管后呕吐误吸拔除气管插管条件

病人神志清楚159拔管方法

1、准备好吸引器、吸引管、面罩、简易呼吸器、开口器、喉镜等。2、拔管前先将存留在口、鼻、咽喉及气管内的分泌物吸引干净，放掉套囊中的气体，再次吸引气管。3、拔管前吸入50-100%氧气1-2分钟。拔出导管前让病人深呼吸几次。4、将吸引管插入导管并越出内端口，一边作气管内吸引，一边随同气管导管一起慢慢拔出（5分钟左右），以便将存留在气管与导管外壁缝隙中的分泌物一并吸出拔管方法

1、准备好吸引器、吸引管、面罩、简易呼吸器、开口器1605、拔除导管后，继续吸引口、咽部的分泌物，并将头偏向一侧，以防呕吐误吸。6、密切观察呼吸道是否通畅，托起下颌，面罩给氧，必要时可放入口咽通气道或鼻咽通气管。7、气管切开病人导管拔除前1-2天应放出套囊的气体，间断堵塞导管外口，观察经上呼吸道自主呼吸情况良好。拔管后可丛造口处插入吸引管抽吸气管内分泌物。气道通畅者，可用纱布堵盖造口，间断换药，使其自行愈合。8、拔管后若发生喉痉挛或呼吸不好，应面罩紧闭加压吸氧，必要时再度插管。严重喉痉挛者可给予镇静剂或肌松药后，再次插管5、拔除导管后，继续吸引口、咽部的分泌物，并将头偏向一侧，以161拔管后即刻或延迟性并发症及处理

1、喉痉挛：表现：吸气性或呼气性呼吸困难伴有尖调气流通过声，有缺氧征象。处理：一般托起下颌或面罩吸氧后即可解除；持续不止者，静脉注射安定10-20mg或琥珀胆碱20-50mg后加压给氧，必要时再插管。2、胃内容物反流误吸：多见于饱胃、消化道梗阻或出血、虚弱的病人。处理：一旦发生，立即将头偏向一侧吸引，并面罩给氧，必要时采用头低位。严重误吸、咳不出者应再行气管插管吸引。3、咽痛：因咽部粘膜上皮内痊愈细胞剥脱引起，女性多见。处理：一般48-72小时，无后遗症，严重时可局喷雾1%地卡因。拔管后即刻或延迟性并发症及处理

1、喉痉挛：表现：吸气性或呼1624、喉痛：常伴声嘶及咽异感，多为声带、假声带充血、水肿和黏膜下出血所致，处理：一般可自愈，必要时行雾化治疗。5、喉或声门下水肿：小儿及婴幼儿易发生，常见原因：插管机械损伤、上呼吸道感染、过敏、输晶体液过多。处理：若发生应面罩辅助给氧，给予肾上腺皮质激素、抗感染；若水肿严重，应考虑气管切开；紧急时迅速行环甲膜穿刺，缓解呼吸困难和缺氧。4、喉痛：常伴声嘶及咽异感，多为声带、假声带充血、水肿和黏膜1636、喉溃疡：多见于声带后部、勺状软骨声带突部位，女性多见，经口插管更易发生。处理：一般经严格控制声带活动即可自愈；伴有肉芽肿者行肉芽肿切除术，并保证声带绝对休息。7、气管炎：予对症消炎处理8、气管狭窄：较少见，若发生行气管扩张或狭窄段气管切除术。9、声带麻痹：不影响呼吸时，不需处理。10、勺状软骨脱臼：罕见并发症，早期予复位治疗，严重者行关节固定术。6、喉溃疡：多见于声带后部、勺状软骨声带突部位，女性多见，经164如果神志变坏呼吸频率>35次脱离呼吸机后应密切观察40分钟/分PO2<60PCO2>50呼吸衰竭及机械通气165停机过程中如出现下述情况应立即恢复机械

（1）Ｒ>30/min或较原基数增加10/min（2）VE增加>5L/min（3）VT<250~300ml（4）PaCO2增加8mmHg(1.07kPa)伴有pH下降（5）pH<7.35（6）PaO2<60mmHg(8kPa)（7）SaO2<85%（8）HR>110/min或较原基数增加20/min（9）心律：室性早搏>6次/min或连续3个或3个以上

早搏；心室传导障碍改变；ST段变（10）BP：舒张压>13.3kPa(100mmHg)或原基数升高

或下降>2.67kPa(20mmHg)。收缩压下降停机过程中如出现下述情况应立即恢复机械

（1）Ｒ>30/mi166谢谢你的聆听！谢谢你的聆听！167思考题1、

什么是呼吸衰竭？其确诊依据是什么？2、

呼吸衰竭分几类？病因有那些？3、

呼吸衰竭的发病原理和病理生理改变对机体的有那些影响？4、呼吸衰竭的临床表现和处理原则是什么？思考题1、

什么是呼吸衰竭？其确诊依据是什么？168病例讨论1患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化病例讨论1患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。169病例讨论248岁，男，因气促、神志模糊送来急诊活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO250、PaCO265、pH7.33，Hct49%,WBC计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。病例讨论248岁，男，因气促、神志模糊送来急诊170病例讨论2在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：1、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型?有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?病人有高血压和水肿，为何不用利尿剂？4、有无心衰？发生机制？神志恍惚、反应迟钝机制？5、肌酐、BUN变化机制?6、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?

病例讨论2在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒171谢谢！祝大家心想事成！谢谢！祝大家心想事成！172机械通气工作原理和类型 正压机械通气机通过呼吸道开口直接施加压力 种类压力切换型压力固定容量可变 容量切换型容量固定压力可变要求