血液透析血液灌流

关于血液透析血液灌流血液透析患者健康教育高血压治疗肾性骨病防治营养不良的防治组合型人工肾的运用第2页,共57页，2024年2月25日，星期天透析患者高血压病因水钠潴留（容量依赖性）肾素-血管紧张素亢进交感神经兴奋加压素、内皮素、一氧化碳等分泌异常运用促红细胞生成素继发性甲状旁腺功能亢进症动脉硬化、血管顺应性下降第3页,共57页，2024年2月25日，星期天第4页,共57页，2024年2月25日，星期天高血压控制目标

透析前140/90mmHg第5页,共57页，2024年2月25日，星期天透析患者高血压治疗达到干体重

控制透析间期水和钠盐的摄入，透析间期体重增长不超过3%，最多不超过5%规则服用降血压药

钙离子拮抗剂、ACEI、ARB等监测血压第6页,共57页，2024年2月25日，星期天干体重判定患者无浮肿无体腔积液血压正常（有高血压病者除外）X线胸片心胸比例小于50%、无肺淤血表现患者无容量负荷过多的其它临床表现第7页,共57页，2024年2月25日，星期天透析患者中营养不良极为常见大量研究证实，透析患者营养不良的发病率很高DIALYSIS&TRANSPLANTATIONVOLUME29,NUMBER10OCTOBER2000(614-619)CHINESENURSINGRESEARCH

February,2003Vol.17No.2B（189-190）血液透析20-60％腹膜透析18-56％第8页,共57页，2024年2月25日，星期天多种原因导致透析患者营养不良营养不良营养物质摄入减低

*尿毒症食欲减退

*透析过程

*酸中毒

*并发症

*胃肠道不适

*抑郁状态

*脑病

*社会经济原因高分解代谢

*相关疾病

*炎症状态

*透析过程本身

*酸中毒

*内分泌失调透析过程中营养物质丢失

*氨基酸

*肽

*蛋白质

*葡萄糖NKFK/DOQI2000第9页,共57页，2024年2月25日，星期天

尿毒症：各种体内因素体外因素营养不良-炎症复合综合症”（MICS）生活质量低恶液质动脉硬化-CVD死亡率高蛋白-热量营养不良微炎症状态代谢紊乱对尿毒症患者的危害逆流行病学表现（RED）第10页,共57页，2024年2月25日，星期天晚期CKD：

“逆流行病学”

的特殊表现低BMI低胆固醇血症低血清肌酐（透析前）低血清铁(高铁蛋白)低蛋白摄入低能量摄入生活质量低并发症多死亡率高第11页,共57页，2024年2月25日，星期天晚期CKD：

“逆流行病学”的特殊表现低血压（透析前）低血清PTH，低Ca，低Pi低HCY血症（总血浆水平）低AGE生活质量低并发症多死亡率高第12页,共57页，2024年2月25日，星期天营养不良加速透析患者动脉粥样硬化营养不良↓心肌细胞体积及心肌纤维含量心肌萎缩或扩张精氨酸的缺乏NO合成减少↑感染低蛋白血症低氨基酸血症载脂蛋白产生异常血浆纤维蛋白原↑血液粘滞性↑动脉粥样硬化炎症反应“营养不良－炎症反应－动脉粥样硬化，MIA”综合征第13页,共57页，2024年2月25日，星期天营养不良增加透析患者死亡率营养不良是透析患者重要危险因素AM.J.KidneyDis.,15,458-482透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相关。当血清白蛋白浓度由4.0g/dl降至3.5g/dl时，死亡率提高1倍；当其浓度继续降至3.0～3.5g/dl时，相对死亡风险会增至5倍。第14页,共57页，2024年2月25日，星期天评估透析患者营养不良的主要指标

主观综合性评价（SGA）1、病史⑴体重变化：近6个月，近2周⑵饮食变化：有无饮食限制，持续时间，进食种类⑶消化道症状：厌食，恶心，呕吐，腹泻，持续时间2、体格检查⑴皮下脂肪丢失⑵肌肉萎缩）其他指标：血清白蛋白前白蛋白肌酐及其指数血清胆固醇与尿素氮出现率相当的蛋白质水平（PNA）蛋白分解率（PCR）去脂肪去水肿体重第15页,共57页，2024年2月25日，星期天透析患者营养不良的治疗方法蛋白质和能量的供给纠正代谢紊乱纠正酸中毒胃肠道外营养应用重组人类促红细胞生成素应用重组人类生长激素应用酮酸®第16页,共57页，2024年2月25日，星期天透析患者营养治疗原则蛋白质的摄入稳定的MHD病人的每日蛋白质摄入量为1.2g/kg·d;稳定维持性腹膜透析(CPD),每日蛋白质摄入量为1.2～1.3g/kg·d其中50%应为高生物价蛋白能量的摄入每日能量摄入推荐为35kcal/kg·d；60岁以上、活动量较小、营养状态良好者，可较少至30～35kcal/kg·d其他元素摄入供给各种维生素、叶酸及铁2002K/DOQI第17页,共57页，2024年2月25日，星期天透析患者蛋白质、能量摄入及酮酸制剂补充的推荐标准饮食蛋白摄入:不限饮食能量摄入：35kcal/kg.bw/d≤60岁

30-35kcal/kg.bw/d≥60岁酮酸剂量:1片/5-8kg.bw/dAmericanJournalofNephrology25(suppl1)1-28(2005)第18页,共57页，2024年2月25日，星期天透析患者补充酮酸制剂的益处补充从透析液丢失的必需氨基酸升高血浆中氨基酸水平,尤其是支链氨基酸在营养不良患者中,提升总体营养状态

(白蛋白、SGA、体重等)纠正磷代谢异常及酸碱失衡保护残肾功能AmericanJournalofNephrology25(suppl1)1-28(2005)第19页,共57页，2024年2月25日，星期天肾性骨病分类及定义高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨软化改变β2-M淀粉样变第20页,共57页，2024年2月25日，星期天非动力性骨病正常轻度纤维性骨炎混合性高转换低转换钙、罗钙全铝Fig1.肾性骨病的骨骼异常甲状旁腺功能亢进第21页,共57页，2024年2月25日，星期天肾性骨病流行病学透析方式纤维性骨炎非动力性骨病混合性骨病骨软化轻度病变

(%)(%)(%)(%)(%)

血透363413215

腹透9613619第22页,共57页，2024年2月25日，星期天纤维性骨炎发病机制慢性肾衰↓↓1,25(OH)2D3↓低钙血症↓增加PTHmRNA稳定↓↑PTH↓继发性甲旁亢Fig3.低钙血症引起继发性甲旁亢机制第23页,共57页，2024年2月25日，星期天高磷血症骨骼对PTH抵抗低钙血症↓1,25(OH)2D3↓肠钙吸收甲旁腺细胞生长↑甲旁腺对VD3抵抗↑甲状旁腺素分泌Fig4.磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制纤维性骨炎发病机制第24页,共57页，2024年2月25日，星期天↓1,25(OH)2D3直接作用↓抑制PTH基因转录作用↓甲旁腺D受体↓抑制甲旁腺细胞增殖作用↓钙受体表达↓调节PTH分泌钙定点间接作用↓肠吸收钙骨骼对PTH作用抵抗甲状旁腺功能异常低钙血症甲状旁腺功能亢进Fig5.1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制纤维性骨炎发病机制第25页,共57页，2024年2月25日，星期天PTH，pg/ml

3.54.04.55.05.5Fig6.调节PTH分泌的钙调定点右移纤维性骨炎发病机制第26页,共57页，2024年2月25日，星期天纤维性骨炎发病机制慢性肾衰甲状旁腺异常甲状旁腺增生：弥漫、结节维生素D受体表达降低钙受体表达降低调节PTH分泌钙调点增高第27页,共57页，2024年2月25日，星期天低转换型骨病发病机制骨软化

1,25(OH)2D3缺乏铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病非动力性骨病机制未明，易患因素有老年，CAPD

糖尿病，甲状旁腺切除过多使用1,25(OH)2D3治疗氟和铁中毒等第28页,共57页，2024年2月25日，星期天临床表现肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形皮肤瘙痒转移性钙化和小动脉壁钙化第29页,共57页，2024年2月25日，星期天实验室检查1.钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高2.骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高3.骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性磷酸酶升高4.血清PTH升高5.血浆1,25(OH)2D3水平降低第30页,共57页，2024年2月25日，星期天放射学检查纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。骨软化：假性骨折β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病第31页,共57页，2024年2月25日，星期天骨活检纤维性骨炎：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增加，类骨质增多，小梁周围纤维化。骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨形成率<220μm2/mm2.d非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。第32页,共57页，2024年2月25日，星期天纤维性骨炎的治疗内科治疗减少磷的潴留纠正低钙血症使用钙三醇(罗钙全)治疗几种新的治疗药物超声介入治疗手术治疗规范化治疗的建议第33页,共57页，2024年2月25日，星期天减少磷的潴留1.限制饮食磷的摄入2.使用磷结合剂3.加强磷的清除第34页,共57页，2024年2月25日，星期天磷结合剂加含314mg磷试验餐的比较结合剂元素钙净磷吸收率净钙吸收率安慰剂263±942±17醋酸钙1000mg89±17190±17碳酸钙1000mg151±14251±27碳酸铝450mg(铝)61±17第35页,共57页，2024年2月25日，星期天使用1,25(OH)2D3的指征甲旁亢iPTH(pg/ml)正常值上限的倍数治疗选择极轻度<4002~3倍不用轻~中度400~6003~5倍常规口服疗法中~重度600~12005~9倍口服冲击或静脉注射极重度>1200>10倍药物治疗往往无效第36页,共57页，2024年2月25日，星期天1,25(OH)2D3使用的方法1.常规口服疗法：0.25~0.5μg/d2.口服冲击疗法：2~4μg/次，2/w3.静脉注射疗法：轻~中度0.5~1.0μg/dialysis

中~重度2~4μg/dialysis第37页,共57页，2024年2月25日，星期天1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项1.高钙血症低钙透析液(2.5~3.0mEg/L)2.高磷血症使用磷结合剂第38页,共57页，2024年2月25日，星期天治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法

药名化学性质作用与用途RenalGel阳离子多聚体通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒，含钙磷结合剂引起的高血钙和便秘等Paricalcitol19~nor~1,25-(OH)2D2

作用与钙三醇相似，但不上调VDR，不引起高钙和高磷血症NPSR-568钙受体的激动剂间歇性抑制PTH释放，刺激降钙素释放，可避免非动力性骨病的发生二磷酸盐抑制巨噬细胞产生IL-1、IL-6、TNF-α

和NO等第39页,共57页，2024年2月25日，星期天超声介入治疗慢性肾衰甲旁亢Giangrande等1985年报道在B超引导下，注射无水酒精治疗慢性肾衰甲旁亢，效果满意。Fukagawa等完善了这项技术，并制订和公布了指导治疗原则(J.JpSocDialTher1999;32:1099~1103)第40页,共57页，2024年2月25日，星期天选择性经皮注射无水酒精疗法指征1.血清钙浓度正常，但血清PTH>400pg/ml2.血清学指标，影响学检查或骨活检诊断高转换型骨病3.超声证实穿刺针至少可达一个增大的甲状旁腺4.对药物治疗抵抗5.病人接受6.排除铝中毒性骨病第41页,共57页，2024年2月25日，星期天甲状旁腺手术切除的指征有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒有下列任何一项者1.持续高钙血症，难治性瘙痒2.Ca2+×P3->70，伴软组织钙化3.进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形4.肢端缺血坏死5.甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差第42页,共57页，2024年2月25日，星期天甲状旁腺手术切除方式甲状旁腺次全切除甲状旁腺全切+前臂种植甲状旁腺全切，前臂不种植第43页,共57页，2024年2月25日，星期天非动力性骨病的治疗避免过早或过多使用1,25(OH)2D3降低透析液钙浓度避免服用含铝磷结合剂或其他来源的铝第44页,共57页，2024年2月25日，星期天轻度肾衰(Ccr80~50ml/min)肾性骨病的治疗1.限制磷的摄入：600~900mg/日2.给磷结合剂：碳酸钙或醋酸钙0.5~1.0g/餐3.监测血PTH肾性骨病的序贯治疗第45页,共57页，2024年2月25日，星期天中度肾衰(Ccr50~25ml/min)肾性骨病的治疗1.限制磷的摄入2.给磷结合剂3.监测血PTH4.纠正酸中毒5.罗钙全0.25μg/d，口服肾性骨病的序贯治疗第46页,共57页，2024年2月25日，星期天1.限制磷的摄入2.给磷结合剂3.监测钙、磷、PTH4.纠正酸中毒、碳酸氢钠5.罗钙全口服0.5~1.0μg/d，或2~4μg/d，2/w6.溉醇0.5~3.0μg，每次血透后静注7.低钙透析液1.25~1.5mmol/L8.选择高通量，生物相容性好的透析器9.甲状旁腺切除术10.骨活检重度肾衰(Ccr<25ml/min)及ESRD肾性骨病的治疗肾性骨病的序贯治疗第47页,共57页，2024年2月25日，星期天“组合型人工肾”概念的提出2004年10月26日，加拿大麦吉尔大学张明瑞教授在深圳大学国际会议厅作的“世界血液灌流的现状和新技术”学术报告中提出了

组合型人工(HD+HP)第48页,共57页，2024年2月25日，星期天组合型人工肾治疗模式利用优势互补的两种不同血液净化方式全面清除终末期肾病的代谢废物、毒物、致病因子以及调节水、电解质的传递和平衡，从而达到内环境的平衡，提高患者生存质量的目的。血液灌流：清除中大分子及蛋白结合毒素，包括PTH、瘦素、β2-MG、炎性介质，改善长期透析并发症，提高患者生活质量血液透析：清除水和小分子毒素，包括肌苷、尿素、钾等，同时补充人体有用成分第49页,共57页，2024年2月25日，星期天HA树脂吸附示意图第50页,共57页，2024年2月25日，星期天HA树脂吸附原理：分子筛

模拟示意图1、吸附（嵌顿）：≈筛孔大小的物质---相对特异性吸附2、通过筛孔孔道：﹤筛孔大小的物质---不吸附，如水及小分子物质3、掠过树脂：﹥筛孔大小的物质---不吸附，如蛋白及血液有型成分

第51页,共57页，2024年2月25日，星期天尿毒症毒素清除效率的比较陈