抗血小板治疗专家共识

抗血小板治疗专家共识【阿司匹林】作用机制；①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成；②抑制环氧化酶；③抗炎作用。武警医学院附属医院【噻氯匹定/氯吡格雷】作用机制：

1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。

2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。临床评价：

A抗血小板作用等于或略大于阿司匹林；

B起效慢,偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜(TIP)等严重不良反应.自费且价格高。武警医学院附属医院

其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等，因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效关系，在不同个体中有明显差异。临床应用【噻氯匹定/氯吡格雷】武警医学院附属医院

300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷对ADP诱导的最大血小板聚集率的影响：600mg优于300mg，但900mg与600mg相似。目前不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡格雷和阿司匹林，通常在冠状动脉支架术后或急性冠脉综合征初期内联合应用。【噻氯匹定/氯吡格雷】武警医学院附属医院【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】

单克隆抗体：ReoPro（abciximab阿昔单抗）肽类：KGD环肽Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽）非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）分类武警医学院附属医院【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】作用机制：

阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。临床评价：

直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂。武警医学院附属医院

糖蛋白Ⅱb/Ⅲa是血小板聚集的最后的共同途径，因此糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂是最强的抗血小板药。【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】武警医学院附属医院GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：１.能使ＰＣＩ术后急性缺血事件的发生率下降１５％－５０％，急性事件包括急性心梗，死亡，紧急血管重建术等。2.三种ＧＰＩＩb/Шa受体拮抗剂在ＰＣＩ中的作用均已得到全面评价。其中阿昔单抗能使ＰＣＩ术后３０天内主要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替罗非班可使之下降１５％－３５％。３.虽然所有ＰＣＩ患者应用ＩＩb/Шa受体拮抗剂都能获益，但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病的高危患者。武警医学院附属医院GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。

５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重要因素。６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通肝素合用可能会增加患者出血的危险性。武警医学院附属医院【西洛他唑】作用机制

是磷酸二酯酶抑制剂，它可使血小板内cAMP增加。cAMP抑制血小板聚集，并有扩张血管的作用。它能阻断磷酸二脂酶III，从而使血小板包内的cAMP浓度升高，进入可以使游离钙更多地变成钙的储存颗粒，使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外，cAMP增多可以使血小板内TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少，从而使血小板的二次聚集量减少。武警医学院附属医院Thrombin西洛他唑抑制血小板聚集的作用机理Fibrinogen

vWF血小板CollagenADPSerotoninEpinephrineTXA2

刺激

传导血小板

西洛他唑

cAMPPDGF等阿司匹林

血流切应力GPIIb/IIIa拮抗剂不同种类抗血小板药的作用机理抑制作用

促进作用PGI2PGE1促进腺苷酸环化酶ATPcAMP5’AMPPDE西洛他唑Ca2+CaCa2+Ca贮藏颗粒释放ADP，5－羟色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集诱导血小板聚集引起血管收缩血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林环氧化酶纤维蛋白原GPIIb/IIIa受体拮抗剂慢性稳定性心绞痛临床推荐：(1)如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林最佳剂量为75—150g/d。(2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可为替代治疗。急性冠脉综合征临床推荐：(1)所有患者立即口服阿司匹林300mg，75~100mg/d长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。(2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷量300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然后75mg/d，至少12个月。(3)需用血小板GIPlIb/Ⅲa受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。(4)计划行冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者，至少停用氯吡格雷5d，除非需紧急手术。1.UA/NSTEMI2.STEMI临床推荐：(1)立即嚼服阿司匹林300mg，长期维持剂量75-100mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。(2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150mg（年龄≤75岁）或75mg（年龄>75岁），维持量75mg/d；接受直接PCI患者，口服氯吡格雷负荷量300-600mg维持量75mg/d至少12个月；②发病12h后接受PCI的患者，参照直接PCI用药；③接受溶栓的PCI患者，溶栓后24内口服300mg负荷量，24h后口服300-600mg负荷量，维持量75mg/d，至少12个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月。(3)需用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的并发症；②高危险或转运PCI患者。(4)对计划行CABG的患者，建议至少停用氯吡格雷5d，除非需紧急手术。冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗临床推荐：(1)如无禁忌证，PCI后阿司匹林75-150mg/d长期维持。(2)接受BMS置入的非ACS患者术后合用氯吡格雷75mg/d双联抗血小板治疗，至少1个月，最好持续12个月；接受DES置入的患者术后双联抗血小板治疗12个月，ACS患者应用氯吡格雷持续12个月。(3)无出血高危险的ACS接受PCI患者氯吡格雷600mg负荷量后，150mg/d，维持6d，之后75mg/d维持。PCI术后抗血小板治疗CABG后抗血小板治疗临床推荐：(1)CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-300mg/d正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药；②使用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血，应短时间静脉内注射，并术前2-4h停用。(2)CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林有禁忌证者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合氯吡格雷常规用于CABG后缺乏证据；④PCI后的CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治疗。

ACS