第八章 心脏瓣膜病课件

第八章心脏瓣膜病心脏瓣膜病：是由炎症、粘液样变性、退行性变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。第八章-心脏瓣膜病流行病学风湿性心脏病：简称风心病，是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。我国风心病已明显下降。但风心病仍是我国常见的心脏病之一。瓣膜粘液样变和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。第八章-心脏瓣膜病第八章-心脏瓣膜病第八章-心脏瓣膜病第八章-心脏瓣膜病第八章-心脏瓣膜病第一节二尖瓣疾病

二尖瓣狭窄【病因】1、最常见病因：为风湿热，急性风湿热后2年开始形成二尖瓣狭窄；单纯二狭占风心病25%，伴有二闭占40%，常合并主动脉瓣病变。2、少见病因：先天性畸形、累及瓣环下和瓣叶的老年人二尖瓣环钙、类化风湿关节炎、SLE等。第八章-心脏瓣膜病〖病理〗风湿热以四种形式致二尖瓣结构粘连融合：1、瓣膜交界处，单独占30%；2、瓣叶游离，；单独占15%；3、腱索，单独占10%；4、以上部位的结合，占45%。上述病变致二尖瓣开放受限，瓣口面积减少，狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状；慢性二尖瓣狭窄可导致左房增大。第八章-心脏瓣膜病〖病理生理〗一、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响：1、正常人：二尖瓣口面积4-6c㎡,舒张期无跨瓣压差；2、轻度狭窄：二尖瓣口面积1.5c㎡，存在跨瓣压差；3、中度狭窄：二尖瓣口面积1-1.5c㎡，4、重度狭窄：二尖瓣口面积1‹c㎡，跨瓣压差为20mmHg,左房压约为25mmHg;第八章-心脏瓣膜病二、左心房压升高对肺循环的影响：左心房压肺静脉和毛细血管压劳力性呼吸困难；长期严重的二尖瓣狭窄可导致肺血管床器质性闭塞改变肺动脉高压；三、肺动脉高压对右心室的影响：右心室扩张右心衰肺动脉高压继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全第八章-心脏瓣膜病〖临床表现〗一、症状：中度狭窄，开始出现明显症状；1、呼吸困难：劳力性呼吸困难静息时呼吸困难端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难急性肺水肿第八章-心脏瓣膜病2、咯血：1）突然咯大量鲜血；

2）痰中带血；

3）大量粉红色泡沫样痰；3、咳嗽：干咳多见，合并支气管炎带泡沫样痰；4、声嘶：少见，压迫左喉返神经。第八章-心脏瓣膜病二、体征——独特“二尖瓣面容”（一）二尖瓣狭窄心脏体征：

1、心尖搏动大致正常；

2、心尖区S1亢进和开瓣音；

3、心尖区低调隆隆样舒张中晚期杂音；第八章-心脏瓣膜病（二）肺动脉高压和右室扩大心脏体征：1、心前区心尖波动弥散；2、肺动脉S2亢进或伴分裂；3、GrahamSteell杂音：当肺动脉高压、肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音；4、右室扩大：在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音；

第八章-心脏瓣膜病〖实验室和其他检查〗一、X线检查：左心房及右心室增大、主动脉结缩小、肺动脉干突出，重者肺淤血。二、心电图（ECG）：“二尖瓣型P波”、电轴右偏、右室肥厚。第八章-心脏瓣膜病三、超声心动图（UCG）：是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。1、M型UCG：EF斜率降低A峰消失—后叶前移、瓣叶增厚。2、二维UCG：显示狭窄瓣膜的形态和活动度，并且测绘二尖瓣口面积。3、多普勒UCG：计算跨瓣压差和瓣口面积；4、彩色多普勒UCG：可观察二尖瓣狭窄的射流，并确定方向。第八章-心脏瓣膜病四、心导管检查：可同步测定肺毛细血管压和左心室压，确定跨瓣压差和瓣口面积。第八章-心脏瓣膜病〖诊断和鉴别诊断〗一、诊断：

1、心尖区隆隆样舒张期杂音，

2、X线或心电图示左心房增大，

3、UCG可确诊。第八章-心脏瓣膜病诊断和鉴别诊断二、心尖区隆隆样舒张期杂音鉴别诊断：1、经二尖瓣口的血流增加：如严重二尖瓣返流，先心-左向右分流（室缺），高动力循环（甲亢、贫血）；2、Austin-Flint杂音：见于严重主动脉返流，没有开瓣音和S1亢进；3、左房粘液瘤：杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音；第八章-心脏瓣膜病〖并发症〗一、心房颤动：早期或首发病症，初始为阵发性心房扑动和颤动，之后转为慢性房颤；血流动力学变化：颤动

心房收缩功能丧失心排血量20%；左室充盈更依赖舒张期的长短。二、急性肺水肿：见于严重二尖瓣狭窄；第八章-心脏瓣膜病〖并发症〗三、血栓栓塞：1、体循环栓塞危险因素：心房颤动、大左心房（﹥55mm）、栓塞史、心排血量明显下降。2、肺栓塞：房颤伴右心衰时，右心房形成附壁血栓。四、右心衰竭：晚期并发症，可见浮肿、腹水；但喀血、呼吸困难减轻。五、肺部感染：常见；六、感染性心内膜炎：少见。第八章-心脏瓣膜病〖治疗〗一、一般治疗：1、预防风湿热复发；终身应用苄星青霉素2、预防感染性心内膜炎；3、无症状者避免剧烈体力活动。4、呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂；第八章-心脏瓣膜病〖治疗〗二、并发症的处理：（一）大量咯血：端坐、镇静、利尿；（二）急性肺水肿：利尿、扩张静脉、降低前负荷；快速房颤可静注西地兰以减慢心室率。（三）心房颤动：目的：控制心室率、争取恢复窦律、预防血栓栓塞；

1、急性期：血流动力学稳定西地兰地尔硫卓或ß-受体阻滞剂；血流动力学不稳定电复律；第八章-心脏瓣膜病2、慢性房颤：1）病程<1年，无高度传导阻滞及病窦者，可电复律或药物复律；

2）不宜复律者：地高辛+ß-受体阻滞剂；

3）长期服华法林；3、预防栓塞：长期服华法林；4、右心衰竭：强心、利尿、扩血管；第八章-心脏瓣膜病三、介入和手术治疗：

二尖瓣口面积<1.5cm²1、经皮球囊二尖瓣成形术：适宜单纯二狭；2、闭式分离术：现以少用；3、直视分离术：适于于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌，左房内有血栓；4、人工瓣膜置换术：适应症：1）严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形不宜分离术者；

2）二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。第八章-心脏瓣膜病二尖瓣关闭不全定义：收缩期二尖瓣关闭依赖结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性，其中任何部分异常均可致二尖瓣关闭不全。第八章-心脏瓣膜病〖病因和病理〗一、瓣叶：1、风湿性损害：最常见，占1/3，为病变使瓣膜僵硬、变性，瓣缘卷缩，腱索融合缩短。2、二尖瓣脱垂：由于收缩中一或二瓣叶脱垂入左心房，引起瓣膜关闭不全；病理：为瓣叶的海棉层有过多粘液样物质，使瓣叶松弛、变长和脱垂；病因：不明，可能为先天性，与胶原代谢异常有关。3、感染性心内膜炎：赘生物破坏瓣叶；4、肥厚型心肌病：收缩期二尖瓣前叶向前致二尖瓣关闭不全。5、先心：如心内膜缺损；第八章-心脏瓣膜病二、瓣环扩大：

1、左心室扩大：

2、二尖瓣环退行变和瓣环钙化；三、腱索：过长或断裂，原因不明；四、乳头肌：冠状动脉供血不足，可引起乳头肌功能失调；第八章-心脏瓣膜病〖病理生理〗一、急性：

收缩期左心室血液返流左心房与肺静脉血流汇总左心室左房、左室容量如左室来不及代偿左室压左房肺淤血甚至肺水肿肺动脉高压右心衰竭。二、慢性：左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左室舒张末期容量增大，导致左心衰竭，最终引起全心衰竭。第八章-心脏瓣膜病〖临床表现〗一、症状：（一）急性：轻度返流轻微呼吸困难；重度返流急性左心衰；（二）慢性：轻度返流可无症状；重度返流疲乏无力；1、风心病：无症状较二狭长，肺水肿、咯血也少见；2、二尖瓣脱垂：一般症状较轻；

第八章-心脏瓣膜病〖临床表现〗二、体征：1、心尖搏动：2、心音：S1减弱、可闻及S3；3、杂音：

心尖区全收缩期吹风样高调型杂音；第八章-心脏瓣膜病一、X线检查：左心房、左心室增大；二、心电图：左心房增大，左心室肥厚；三、超声心动图：可确诊，并且提供心腔大小心功能及瓣膜损害资料。四、放射性核素造影：判断左收缩功能；五、左心室造影：为半定量反流程度的“金标准。”〖实验室和其他检查〗第八章-心脏瓣膜病〖诊断和鉴别诊断〗诊断：心尖区全收缩期杂音，左心房、左心室增大，UCG可确诊；心尖区全收缩期杂音鉴别：1、二尖瓣关闭不全：心尖部；2、三尖瓣关闭不全：胸骨左缘4、5肋间；3、室间隔缺损：胸骨左缘4、5、6肋间；第八章-心脏瓣膜病〖并发症〗心房颤动感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭第八章-心脏瓣膜病〖治疗〗一、急性：目的：降低肺静脉压，增加心排血量、纠正病因；方法：内科为过渡措施，外科为根本措施；主要是人工瓣膜置换术或修复术：第八章-心脏瓣膜病〖治疗〗二、慢性：（一）内科治疗1、预防感染性心内膜及风湿热；2、无症状者无需治疗，但应定期随访；3、心房颤动：控制心室率和抗凝；4、心力衰竭：限制钠盐、ACEI、利尿剂、洋地黄。第八章-心脏瓣膜病〖治疗〗（二）外科治疗恢复瓣膜关闭完整性的根本措施手术适应证：①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级②心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2③重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2

，无症状者也应考虑手术治疗第八章-心脏瓣膜病预后急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差第八章-心脏瓣膜病第二节主动脉瓣疾病

主动脉瓣狭窄第八章-心脏瓣膜病[病因和病理]一、风心病

风湿性炎症：导致瓣膜交接处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。无单纯狭窄，多伴有关闭不全和二尖瓣损害。二、先天性畸形（一）先天性二叶瓣钙化性主动脉狭窄系由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤引起纤维化和钙化，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。（二）先天性主动脉瓣狭窄①先天性单叶瓣狭窄；②二叶瓣和三叶瓣狭窄；第八章-心脏瓣膜病三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄

为65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物限制瓣叶活动。四、其他常见原因：大的赘生物阻塞瓣口。第八章-心脏瓣膜病[病理生理

]*成人主动脉瓣口≥3.0cm²。*当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。*瓣口≤1.0cm²时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。

第八章-心脏瓣膜病血流动力学特点：

慢性主动脉瓣狭窄左心室代偿途径：１、进行形室壁向心性肥厚以平衡左心室收缩压升高，维持正常收缩期室壁应力和左心室心排血量。２、左心室舒张末压进行性升高

使左心房的后负荷增加

左心房代偿性增厚

肥厚左心房强有力收缩

使左心室舒张末容量增加

维持心搏量正常。３、左心房的有利收缩也使肺静脉和肺毛细血管免于持续的血管内压力升高。当以上途径不能维持平衡

左心室失代偿

导致室壁应力增高、心肌缺血和纤维化

左心室功能衰竭。第八章-心脏瓣膜病

严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血机制：①心肌氧耗

：左室壁增厚、收缩压升高和射血时间延长；②心肌毛细血管密度相对

：左心室肥厚；③心内膜下冠状动脉受压：舒张期心腔内压力

；④冠状动脉灌注压

：舒张期主动脉－左心室压差降低。

第八章-心脏瓣膜病[临床表现]一、症状—呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联症。（一）呼吸困难：由肺淤血引起劳力性呼吸困难，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解。主要由心肌缺血所致，极少数可由瓣膜的钙质栓塞冠状动脉引起。第八章-心脏瓣膜病

（三）晕厥或接近晕厥：

1、运动时：①运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排量的相应增加；②运动致心肌缺血加重，使左心室收缩功能降低，心排血量减少；③运动时左心室收缩压

心室内压力感受器，

迷走神经传入纤维

兴奋血管减压反应

外周血管阻力降低；

第八章-心脏瓣膜病2、运动后即刻：为突然体循环静脉回流减少，影响心室充盈，心排血量进一步减少；

3、休息时：由于心律失常（心房颤动、房室阻滞或心室颤动）导致心排血量骤减所致。以上均引起体循环动脉压下降，脑循环灌注压降低，发生脑缺血第八章-心脏瓣膜病[体征]（一）心音

1第一心音正常；

2第二心音在严重狭窄者呈逆分裂，由于左心室射血时间延长所致；

3第四心音：肥厚的左心房强有力收缩产生；

4主动脉瓣喷射音：见于先天性主动瓣狭窄第八章-心脏瓣膜病（二）收缩期喷射性杂音胸骨右缘第2或左缘第3肋间闻及吹风样、粗糙、递增－递减型收缩期喷射性杂音；

老年人钙化性主动脉瓣狭窄者，杂音在心尖区最响；（三）其他：动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（细迟脉）。

第八章-心脏瓣膜病[实验室和其他检查]

一、X线检查心影正常或左室、左房轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象。二、

心电图：重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房大。可有房室传导阻滞、室内传导阻滞、心房颤动或室性心律失常；三、超声心动图：可明确诊断和判定狭窄程度；

四、心导管检查：当超声心动图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置时检查；第八章-心脏瓣膜病[诊断和鉴别诊断

]1、有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断；2、合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病。3、单纯主动脉瓣狭窄：

1）年龄＜15岁者，单叶瓣畸形多见；

2）16～65岁者，先天性二叶瓣钙化多见；

3）＞65岁者，退行性老年钙化性病变多见。第八章-心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别：

1、先天性主动脉瓣上狭窄：杂音最响在右锁骨下，杂音和震颤传导至胸骨右上缘和右颈动脉；2、先天性主动脉瓣下狭窄：听诊难以鉴别；3、梗阻性肥厚型心肌病收缩期，至左心室流出道梗阻，产生收缩中或晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导；以上情况的鉴别有赖于超声心动图。

第八章-心脏瓣膜病[并发症]

一、心律失常

心房颤动，房室阻滞，室性心律失常；二、心脏性猝死一般发生于先前多有症状；三、感染性心内膜炎：不常见；四、体循环栓塞：少见；五、心力衰竭：发生左心衰竭后，自然病程明显缩短，终末期的右心衰竭少见；六、胃肠道出血：多见于老年患者，出血多为隐匿和慢性。第八章-心脏瓣膜病[治疗]

一、内科治疗

目的：确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，为有手术指征的患者选择合理手术时间。措施：①预防感染性心内膜炎；②无症状的轻度狭窄每2年复查一次；中、重度狭窄，每6～12个月复查一次。③如有频发房性期前收缩，应及时转复为窦性心律。④心绞痛可使用硝酸酯类药物⑤心力衰竭限制钠盐摄入，可用洋地黄类药物，小心用利尿剂，不可用小动脉血管扩张剂；第八章-心脏瓣膜病

二、外科治疗

人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。适应征：1、重度狭窄（瓣口面积＜0.75cm2或平均跨瓣压差＞50mmHg，伴心绞痛、晕厥或心力衰竭；

2、无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全；

术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉关闭不全的换瓣患者。三、经皮球囊主动脉瓣成形术：因一年死亡率达45％，较少使用；第八章-心脏瓣膜病[预后

]1、可多年无症状；2、一旦出现症状，病情迅速恶化，出现症状后的平均寿命仅3年左右；3、人工瓣膜置换术后预后明显改善，生活质量和远期存活率明显优于内科治疗。第八章-心脏瓣膜病主动脉瓣关闭不全

病因和病理

由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。第八章-心脏瓣膜病一、慢性（一）主动脉瓣疾病

1、风心病:由于瓣叶纤维化、增厚和缩短影响舒张期瓣叶边缘对合；占2/3。

2、感染性心内膜炎：为单纯性主动脉瓣关闭不全的常见病因。感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂或赘生物介于瓣叶间妨碍其闭合。

3、先天性畸形①由于一叶边缘有缺口或大而长的一叶脱垂入左心室；②室间隔损伴一瓣叶脱垂、先天性主动脉穿孔。

4、主动脉瓣粘液样变性：致瓣叶舒张期脱垂入左心室。

5、强直性脊柱炎：瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。第八章-心脏瓣膜病（二）主动脉根部扩张因其瓣环扩大，瓣叶舒张期不能对合。1、梅毒性主动脉炎：主动脉炎致主动脉根部扩张；2、Marfan综合症：为遗传性结缔组织病，升主动脉呈梭形瘤样扩张；常伴二尖瓣脱垂。3、强直性脊柱炎：升主动脉弥漫性扩张；

4、特发性升主动脉扩张：

5、严重高血压和（或）动脉粥样硬化：第八章-心脏瓣膜病

二、急性

1、感染性心内膜炎

2、创伤

3、主动脉夹层夹层血肿使主动脉瓣环扩大；通常发生于marfan综合症、特发性升主动脉扩张、高血压或妊娠。

4、人工瓣膜破裂第八章-心脏瓣膜病[病理生理]

一、急性主动脉返流舒张期{

}左心室

容量负荷

左心房血流

1、反流量大：左心室代偿性扩张能力有限

左心室舒张压急剧上升

左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。

2、舒张早期左心室压很快上升，超过左心房压，二尖瓣可能在舒张期提前关闭，可防止左心房压过度升高和肺水肿发生。第八章-心脏瓣膜病[病理生理]

二、慢性

1、代偿期——

左心室慢性容量负荷

舒张末容量

左心室扩张离心性肥厚

左室舒张末压正常室壁应力维持正常

另一代偿机制：为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻。第八章-心脏瓣膜病[病理生理]2、失代偿——为晚期心室收缩功能降低，导致左心衰竭发生。

3、心肌缺血——左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少。第八章-心脏瓣膜病[临床表现]

一、症状（一）急性：轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压；（二）慢性：可多年无症状，甚至可耐受运动1、早期心悸、心前区不适、头部强烈搏动感。2、晚期出现左心衰竭表现。3、心绞痛少见，晕厥罕见。

第八章-心脏瓣膜病[临床表现]

二、体征（一）慢性

1、血管：收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征常见。包括颈、桡动脉水冲脉；股动脉枪击音、双期杂音等。

2、心尖搏动：向左下移位，常弥散而有力；

3、心音：第一心音减弱，第二心音多为单一音。心尖区常伴有第三心音；

第八章-心脏瓣膜病[临床表现]4、杂音：胸骨左中下缘高调叹气样递减型舒张早期杂音；

1）轻度反流：杂音限于舒张早期，音调高；

2）中或重度反流：杂音粗糙，为全舒张期；

3）重度反流：常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音，应于二尖瓣狭窄的杂音鉴别；第八章-心脏瓣膜病

两类--舒张中晚期隆隆样杂音鉴别

主动脉关闭不全（Austin-Fling）

1.机理：严重主动脉返流→左心室舒张压快速↑→导致二尖瓣处于半关闭状态→相对性二尖瓣狭窄。

2.不伴有——开瓣音、第一心音亢进、心尖区舒张期震颤。二尖瓣狭窄

1.机理：二尖瓣粘连融合，瓣口器质性缩小；

2.伴有——开瓣音、第一心音亢进、心尖区舒张期震颤。第八章-心脏瓣膜病[临床表现]（二）急性

第一心音减低或消失；第二心音肺动脉瓣成分增强；第三心音常见；舒张期杂音较慢性者短而调低；

第八章-心脏瓣膜病[实验室和其他检查]

一、X线检查：慢性：左室、左房增大；急性：心脏大小正常、常伴有肺瘀或肺水肿。二、心电图：急性：窦速和非特异性ST-T改变。慢性：者常见左心室肥厚劳损三、超声心动图可明确病因诊断、判断反流严重程度；经食管超声有利于主动脉夹层和感染性心内膜炎的诊断。

第八章-心脏瓣膜病[实验室和其他检查]

四、放射性核素心室造影：判断左心室功能，估算出反流程度。五、磁共振显像：诊断主动脉疾病如夹层极准确。并能定量反流量和反流分数。六、主动脉造影：考虑外科治疗时。第八章-心脏瓣膜病[诊断和鉴别诊断

]1、诊断：有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，超声心动图可助确诊。2、鉴别诊断：主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与严重肺动脉高压伴肺动脉瓣关闭不全鉴别；后者常有肺动脉高压及第二心音肺动脉瓣成分增强。第八章-心脏瓣膜病[并发症]感染性心内膜炎、室性心律失常：常见心脏性瘁死：少见；心力衰竭：急性者出现早，慢性者出现晚；第八章-心脏瓣膜病[治疗]

一、急性

外科治疗为根本措施（人工瓣膜置换术和主动脉瓣修复术）。

内科治疗为过渡措施；目的：在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学。静滴硝普钠，也可酌情使用利尿剂和正性肌力药物。第八章-心脏瓣膜病

二、慢性（一）内科治疗①预防感染性心内膜炎及风湿热；②治疗梅毒性主动脉炎；③舒张压＞90mmhg者应用降压药；④无症状的轻或中度反流者：限制重体力活动，1－2年检查一次超声心动图；⑤心力衰竭：应用血管扩张药（ACEI）、利尿剂和洋地黄类药物；⑥心绞痛：试用硝酸酯类药物；⑦积极纠正心房颤动和缓慢性心律失常；⑧如有感染应及早积极控制；第八章-心脏瓣膜病（二）外科治疗

人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法；适应症

：①有症状和左心室功能不全者；②无症状伴左心室功能不全者，超声心动图显示持续或进行性左心室收缩末容量增加或静息射血分数降低者；③有症状而左心室功能正常者，内科治疗无效者；第八章-心脏瓣膜病禁忌症：左室射血分数（LVEF）≤0.15～0.20，左室舒张末期内径（lvedd）≥80mm左室收缩末期容量指数（lvedvl）≥300ml/m²；第八章-心脏瓣膜病第三节三尖瓣和肺动脉瓣疾病

三尖瓣狭窄〖病因、病理和病理生理〗最常见病因为风心病。病理改变与二尖瓣狭窄相似，但损害较轻。血流动力学异常包括：

1）舒张期跨三尖瓣压差

，当平均舒张期压差>1.9mmHg提示三尖瓣狭窄；>5mmHg，导致体循环静脉压显著升高；

2）右心室心排血量

，右心室容量正常或减少。

第八章-心脏瓣膜病〖临床表现〗

一、症状：疲乏，腹胀，心房颤动和肺栓塞。二、体征：①颈静脉怒张。②胸骨左下原有三尖瓣开瓣音③胸骨左缘第4、5肋间或剑突处有舒张期隆隆样杂音，较二尖瓣狭窄杂音弱而短，吸气时增强，呼气时减弱④肝大伴收缩期前搏动⑤腹水和全身水肿第八章-心脏瓣膜病实验室和其他检查

一、X线检查：心影明显增大，后前位右心缘见右心房和上腔静脉突出；二、心电图：‖和V１导联P波振幅＞0.25mV，提示右心房增大；三、超声心动图：可确诊三尖瓣狭窄及测定尖瓣口最大血流速度，可计算出跨瓣压差。四、心导管检查：测定跨瓣压差。第八章-心脏瓣膜病诊断和鉴别诊断

具典型听诊表现和体循环静脉淤血而不伴肺淤血，可诊断三尖瓣狭窄。房间隔缺损，可在三尖瓣区听到第三心音后短促的舒张中期隆隆样杂音。经超声心动图确诊第八章-心脏瓣膜病治疗

一、内科治疗限制钠盐摄入，应用利尿剂，控制心房颤动的心室率；二、外科治疗跨三尖瓣压差＞5mmHg或瓣口面积＜2.0cm2时，应手术治疗；

第八章-心脏瓣膜病三尖瓣关闭不全病因病理和病理生理

一、动能性三尖瓣关闭不全常见。由于右心室扩张，瓣环扩大，收缩时瓣叶不能闭合，多见右心室收缩压增高或肺动脉高压的心脏病；二、器质性三尖瓣关闭不全较少见。

血流动力学特征——体循环静脉高压和运动时右心室心搏量相应增加的能力受限，晚期出现右心衰竭。第八章-心脏瓣膜病临床表现

一、症状

重者有疲乏、腹胀等右心衰竭症状；并发症有心房颤动和肺栓塞。二、体征

（一）血管和心脏：①颈静脉怒张；②右心室搏动呈高动力冲击感③胸骨左下缘有第三心音，④在胸骨左下缘或剑突区高调、吹风样和全收缩期杂音，⑤胸骨左下缘有短促舒张期隆隆样杂音⑥三尖瓣脱垂有收缩期喀喇音⑦可见肝脏收缩期波动（二）

体循环淤血征：见右心衰竭；第八章-心脏瓣膜病实验室和其他检查

一、X线检查：右房、右室、上腔静脉和奇静脉均扩大。可有胸腔积液二、心电图