尿的生成和排出讲解

第八章泌尿系统

第二节尿的生成和排出

本章节主要内容1肾的功能解剖和血液循环特点

2尿的生成过程3尿液的浓缩与稀释4尿生成的调节5尿液及其排放血液循环

●排泄物代谢终产物：过剩的水和盐；异物：药物、毒物等。排泄器官：排出体外的过程。机体某些物质概述●排泄(excretion)——水、尿素、尿酸、肌酐、盐类、药物、毒物等二氧化碳、水、挥发性药物等水、盐类、少量尿素等盐类、胆色素、毒物等碘、铅等●机体的排泄途径及其主要排泄物排泄途径排泄物肾肺皮肤消化道唾液腺◆排泄功能●肾脏的功能——肾脏是最重要的排泄器官肾脏通过尿的生成和排出而实现其功能：

①将代谢终产物和异物排出体外；

②调节体内水电解质平衡；

③调节体内酸碱平衡。

——维持内环境稳态*排泄特点：排泄种类最多，数量最大；可随机体需要改变尿的质和量。肾脏的结构和

血液循环特点第一部分一、肾脏的结构特点●肾单位1.肾单位的组成：2.肾单位的分类：●集合管——不属于肾单位，但在尿生成过程中，尤其是在尿浓缩和稀释中作用重要。——形成尿液的最基本单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近球小管髓袢细段远球小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢升支粗段远曲小管●肾单位的组成降支细段升支细段髓袢输尿管肾皮质肾髓质肾盂肾单位组成示意图(1)肾单位组成示意图(2)肾单位和肾血管示意图◆肾单位的分类

皮质肾单位近髓肾单位解剖组织学髓袢较短肾小球体积小肾小球体积大外、中皮质层内皮质层数量多(85%～90%)数量少(10%～15%)髓袢较长血液循环入球小A＞出球小A入球小A≤出球小A出球小A:仅一支分布于管周利于滤过功能出球小A:一支呈网形分布于管周一支呈“U”直小血管与髓袢伴行利于尿浓缩和稀释特点*球外系膜细胞：收缩和吞噬功能。●球旁器(近球小体)*致密斑——*球旁细胞感受小管液[Na＋]变化——含肾素；并能感受血管容量或压力变化。球旁细胞：调节肾素释放球旁器示意图●两套Cap：肾小球Cap：血压较高，利于滤过；管周Cap：血压较低，利于重吸收。●血流量大但分布不均：二、肾血液循环的特点1200ml／min，占心输出量的1／5～1／4，主要分布在皮质(皮质94%，髓质6%)。●肾血流量相对稳定

——肾血流量具有自身调节。第二部分尿的生成过程尿生成过程——肾小球的滤过作用肾小管和集合管的重吸收作用肾小管和集合管的分泌作用三个环节紧密联系，完成尿生成过程。尿生成过程示意图(1)终尿原尿血浆滤过重吸收分泌尿生成过程示意图(2)——血浆流经肾小球Cap时，其中的水分子、溶质等(一)有关概念一、肾小球的滤过原尿(肾小球滤液)

去蛋白血浆肾小球的滤过作用

肾小囊腔生成原尿的过程。

有效滤过压滤过膜肾血浆流量肾小球滤过率滤过分数(FF)肾小球滤过率(GFR)——单位时间内(min)两肾生成的原尿量。

125ml／min；180L／24h——肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值。

滤过分数＝

100%＝125／660100%≈19%(二)肾小球滤过的结构基础与动力●滤过膜的结构滤过的结构基础——滤过膜Cap内皮细胞层Cap基膜层：主要屏障肾小囊脏层上皮细胞层：最后屏障毛细血管内皮细胞基膜肾小囊脏层细胞滤过膜示意图(二)肾小球滤过的结构基础与动力滤过的结构基础——滤过膜●滤过膜的通透性①机械屏障：分子量＞7万的物质不能通过。②电学屏障：带－q物质难通过。

●滤过面积：1.5m2

正常情况两侧肾脏全部肾小球同时起作用唾液蛋白酸(二)肾小球滤过的结构基础与动力滤过的动力——有效滤过压(EFP)＝肾小球Cap压－(血浆胶渗压＋囊内压)正值：有滤液生成零：滤液生成停止●过程：肾小球Cap入球小A(单位：mmHg)肾小球Cap压4545血浆胶渗压2535肾小囊内压1010有效滤过压45－35=＋10结果45－45=0有滤液生成滤液生成停止出球小A(三)影响肾小球滤过的因素

滤过膜通透性：面积(1.5m2):有效滤过压肾小球Cap压

A压血浆胶渗压:肾小球血浆流量:肾小囊内压:炎症、中毒等时↑→

P尿、血尿急性肾炎→↓→少尿、无尿80～180：影响不大＜80

：尿量↓＜40：无尿血浆P↓→滤过↑尿路梗阻→↑→滤过↓交感神经强烈兴奋时↓→滤过↓(单位：mmHg)二、肾小管和集合管的重吸收作用——小管液中的物质周围Cap：血液小管上皮细胞重吸收●特点：具有选择性。*水分：99%;*全部被重吸收：葡萄糖、氨基酸；*部分被重吸收：Na＋、Ca2＋

、尿素等；*完全不被重吸收：肌酐、氨、异物等。二、肾小管和集合管的重吸收作用重吸收——保留有用物质，排出有害和过剩物质，使内环境净化并维持稳定。同向:如葡萄糖与Na＋的转运；逆向:Na＋-H＋、Na＋-K＋交换二、肾小管和集合管的重吸收作用重吸收部位和方式●部位——肾小管各段和集合管。

近球小管：最重要的重吸收部位

——重吸收的物质种类多、量大。●方式被动重吸收(渗透、扩散)主动重吸收(离子泵、吞饮)●联合转运体几种重要物质的重吸收65～70%：在近球小管；其余：在各段小管。●近端小管：2／3主动，1／3被动；*前半段：GS、aa同向转运---入胞---钠泵---血液

Na＋－H＋逆向转运---入胞---钠泵---血液

1.Na＋的重吸收●髓袢：Na＋－K＋－2Cl－同向转运体---入胞---钠泵---血液

*后半段：随Cl－顺浓度梯度被重吸收。●远曲小管和集合管

——Na＋－Cl－同向转运体---入胞---钠泵---血液

近端小管前半段：Na＋重吸收示意图与GS、aa同向转运及钠泵Na＋｜

H＋交换——随Cl

—被动重吸收近端小管后半段Na＋重吸收示意图Na＋－K＋－2Cl—同向转运体与钠泵髓袢——Na＋重吸收示意图——Na＋－Cl

—同向转运体与钠泵远曲小管和集合管Na＋重吸收示意图2.Cl－的重吸收——大多随Na+主动重吸收而被动重吸收。●近端小管后半段：被动重吸收；●髓袢、远曲小管和集合管：见Na+重吸收*髓袢：

——Na＋－K＋－2Cl－同向转运体与钠泵；*远曲小管和集合管

——Na＋－Cl－同向转运体与钠泵。袢利尿药(速尿、利尿酸)：作用于髓袢升支粗段，特异性竞争Na+-K+-2Cl-同向转运体与Cl-结合部位——抑制NaCl的重吸收。

噻嗪类利尿药(氢氯噻嗪)：作用于远曲小管起始部，抑制

Na+-Cl-同向转运体重吸收NaCl。

安体舒通：抗醛固酮作用，抑制远曲小管对Na+、水重吸收。保钾利尿剂3.H2O的重吸收各段小管均为被动，量大(占99%)。

必然性重吸收调节性重吸收部位重吸收比率特点近曲小管、髓袢远曲小管、集合管固定：65%～70%可变，受ADH和ADS调节与机体水、Na＋平衡调节无关根据机体需要调整肾脏排水、Na＋量

原尿重吸收率终尿

(L／日)(%)(L／日)180991.8

360993.6

180983.6●水的重吸收对尿量的影响肾小管重吸收率稍有改变尿量即大幅度改变4.HCO3－的重吸收80%～90%：在近球小管重吸收重吸收以CO2形式进行5.K+重吸收●90%左右重吸收入血；

(终尿中的K＋来自远曲小管和集合管的分泌)●65%～70%：在近球小管重吸收●主动重吸收●受ADS调节6.葡萄糖的重吸收●重吸收仅限于近球小管；●继发性主动重吸收，需Na＋的主动转运；●重吸收能力有一定限度。——尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。

8.96～10.08mmol/L(1.6～1.8g／L)*肾糖阈7.其他物质的重吸收●主要在近端小管；●氨基酸、HPO42－等的重吸收

葡萄糖，但转运体可能不同；●微量蛋白在近端小管通过入胞作用被重吸收→氨基酸：入血。小管上皮细胞小管液血液中物质自身新陈代谢产物分泌排泄概念：三、肾小管和集合管的分泌作用三、肾小管和集合管的分泌作用●H＋的分泌*部位——各段小管和集合管

(主要：近球小管)。*机制——Na＋－H＋交换。*意义——排酸保碱。

(H＋的分泌必然伴Na＋、HCO3－的重吸收)在远曲小管和集合管，泌H＋与泌K＋存在竞争性抑制。Na＋－H＋交换示意图●K＋的分泌(终尿中K＋是分泌的，Na＋是未重吸收完的)*部位：远曲小管、集合管。*特点：多进多排，少进少排，不进也排。*机制：Na＋－K＋交换。

被动转运：Na＋重吸收造成电位差，使K＋扩散入管腔。与Na＋－H＋交换具有竞争性抑制。远曲小管和集合管重吸收NaCl、

分泌K＋、H＋示意图*部位：各段小管(髓袢细段除外)。*来源：谷氨酰胺脱氨。*机制：单纯扩散。●NH3的分泌*意义：促进排酸保碱。

(促进排H＋，排NH3替Na＋)NH3－Na＋交换示意图第三部分尿液的浓缩和稀释●尿液的浓缩和稀释

——以尿和血浆的渗透压相比较*原尿的渗透压与血浆的基本相同。

*高渗尿：＞浓缩；

渗透压血浆，尿液被*低渗尿：＜稀释。●肾脏对尿液的浓缩和稀释意义

——保持体液渗透压和容量的稳定。

肾髓质高渗梯度——尿素和NaCl血中ADH浓度●部位：髓袢、远曲小管和集合管

●结构基础——肾髓质高渗梯度肾皮质：等渗外髓→内髓：渗透压逐渐↑一、尿浓缩与稀释的基本过程●尿浓缩与稀释的关键——

肾髓质渗透压梯度

示意图●尿浓缩与稀释的过程*尿液的浓缩：远曲小管和集合管对水通透性↑管外肾髓质高渗作用——尿液被浓缩(高渗尿)。小管液水分“抽吸”到组织液→血液ADH释放↑时——●尿浓缩与稀释的过程*尿液的稀释：远曲小管和集合管对水通透性↓小管液中Na＋、尿素继续被重吸收——尿液被稀释(低渗尿)。小管液渗透压进一步↓ADH释放↓时——●肾髓质高渗梯度的形成*外髓部高渗主要由NaCl形成；

(髓袢升支粗段主动重吸收NaCl)*内髓部高渗由NaCl、尿素共同形成。●肾髓质高渗梯度的保持

——U型直小血管的作用：只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度。二、肾髓质高渗梯度的形成和保持第四部分尿生成的调节自身调节

●肾血流量自身调节(autoregulation)——肾血流量在一定的血压变动范围内

(80～180mmHg)保持稳定的现象。*机制：“肌源性”？(肌源学说)

入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关

△PRQ

R随△P的改变而改变●肾血流量的自身调节*生理意义：使肾血流量与泌尿机能相适应，使GFR不会因血压波动而改变，有利于维持GFR的相对稳定。●球管平衡——肾小球滤过率发生改变时，近端小管中Na＋、水的重吸收量占肾小球滤过量百分比不变(约70%)。*意义

——使尿钠排出和尿量不会发生大的变化。*原因——与肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压变化有关。●小管液中溶质浓度*小管液中溶质浓度

渗透压

——对抗水分重吸收。

*渗透性利尿——小管液中溶质含量增多、渗透压增高，使水的重吸收减少而发生的尿量增多的现象。临床——利尿消肿影响球－管平衡神经调节*平时对肾血流无明显影响。*主要表现为交感N兴奋的缩血管反应。

①控制肾血流量：活动加强时缩血管→肾血流量、肾小球滤过率↓。②促进肾小管对Na＋等溶质重吸收，排出↓。③促进肾素释放：通过RAAS促进远曲小管和

集合管保Na＋排K＋

。(一)抗利尿激素(ADH)●来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，垂体后叶贮存和释放●作用：主要：↑远曲小管和集合管对水的通透性；大剂量：血管收缩→

血压↑。体液调节●分泌和释放的调节释放的有效刺激血浆晶体渗透压↑；循环血量↓和血压↓渗透压感受器：下丘脑视上核及其附近对血浆晶体渗透压改变非常敏感血浆晶体渗透压↑(大汗、吐泻)渗透压感受器受刺激↑ADH释放↑尿量↓↓↓↑①血浆晶体渗透压的改变——

ADH分泌最重要的因素。(大量饮水)↓一次饮1L清水(实线)和等渗盐水(虚线)后的利尿率水利尿：一次性大量饮清水而反射性使

ADH分

泌和释放↓

，引起尿量↑的现象。

↓(大出血)↓↑↓②循环血量的改变容量感受器：左心房和胸腔大静脉

循环血量↑(前负荷↑)容量感受器受刺激↑ADH释放↓尿量↑血容量恢复(二)醛固酮(aldosterone)●来源：肾上腺皮质球状带●作用：保Na＋、排K＋、保水。

●分泌调节①肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)②血中[K＋]↑和(或)[Na＋]↓促进远曲小管、集合管主动重吸收Na＋排出K＋(三)心房钠尿肽(ANP)●来源：心房肌细胞合成分泌●作用①增加肾小球滤过率；②抑制肾小管和集合管对NaCl的重吸收；③抑制肾素的分泌。——利尿、利钠、舒血管、降血压。第五部分

尿液及其排放正常：1.0～2.0L／d。摄入水量其它途径排水量

尿量(L／24h)持续：＞2.5多尿0.1～0.5少尿＜0.1无尿清除每昼夜产生的固体代谢物，