骨骼肌心肌和平滑肌生理

关于骨骼肌心肌和平滑肌生理第一节骨骼肌生理第2页,共34页，2024年2月25日，星期天

骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成，肌原纤维由高度有序排列的粗肌丝和细肌丝构成，被膜状微管结构（肌管系统）所环绕一、骨骼肌的结构特征

第3页,共34页，2024年2月25日，星期天１、肌原纤维（myofibril）

（一）骨骼肌的超微结构

（1）粗肌丝：200-300个肌球蛋白分子组成肌球蛋白（myosin）头部－横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。

第4页,共34页，2024年2月25日，星期天（2）细肌丝肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I）第5页,共34页，2024年2月25日，星期天（二）骨骼肌的肌膜系统外膜系统+内膜系统内膜系统：肌管系统横小管：细胞膜纵小管：光面内质网－肌质网，在Z线附近膨大成终池相邻的两个终池+横管：三联管

第6页,共34页，2024年2月25日，星期天二、骨骼肌的收缩机制

（一）骨骼肌兴奋－收缩耦联（excitation---contractioncoupling）

兴奋－收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。

Ca2+是兴奋－收缩偶联的启动因子：10-7→10-5，与肌钙蛋白的C亚基结合。兴奋－收缩耦联中，横管的作用是将肌膜兴奋产生的电位变化传入肌细胞内部；纵管（肌质网）终池的作用是贮存释放和再积聚Ca2+；三联管结构的作用。

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（二）肌丝滑行学说

主要内容：肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑行的结果。收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是由Z线发出的细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。第8页,共34页，2024年2月25日，星期天（三）横桥周期横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程1.静息状态：横桥水解ATP成ADP和Pi2.Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合3.ADP和Pi解离，释放能量，横桥摆动，拖动肌动蛋白细肌丝向M线移动4.横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。第9页,共34页，2024年2月25日，星期天第10页,共34页，2024年2月25日，星期天T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，Ｃa2+通道开放，Ca2+内流，肌浆中的Ca2+↑TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化其信息通过TnI传递给TnT原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合

横桥ATP酶激活

ATP分解释放能量

横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行

肌肉收缩

暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化动作电位由神经细胞传递给肌细胞第11页,共34页，2024年2月25日，星期天肌浆中的Ca2+↓

Ca2+与TnC结合解除，其构型复原

原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置

阻碍两者相互作用继续进行

肌肉舒张

肌肉舒张:第12页,共34页，2024年2月25日，星期天三、骨骼肌收缩的机械特性（一）肌肉收缩的形式和特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩等长收缩（isometriccontraction）：收缩时肌肉的长度几乎不发生变化，张力却增加等张收缩（isotorniccontraction）：收缩时肌肉的张力几乎不发生变化，肌肉的长度缩短伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。

第13页,共34页，2024年2月25日，星期天（二）单收缩和强直收缩1、单收缩：潜伏期→缩短期→舒张期第14页,共34页，2024年2月25日，星期天不完全强直收缩（ineompletetetanus）：当动作电位出现的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩曲线，也叫不完全强直收缩完全强直收缩（eompletetetanus）：当传来的动作电位的频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩

临界融合频率（criticalfusionfrequency）：产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率。2、单根肌纤维收缩的总和

第15页,共34页，2024年2月25日，星期天第16页,共34页，2024年2月25日，星期天（三）肌长-肌张力关系

前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。肌肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度后负荷(afterload)：肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。只有中等程度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大最适长度：产生最大等长收缩肌张力时的肌长度。四、骨骼肌的分类1、快肌和慢肌：根据分解ATP的速度来划分2、红肌纤维和白肌纤维：根据氧化磷酸化的能力来划分红肌纤维：缓慢而持久白肌纤维：快速而短暂第17页,共34页，2024年2月25日，星期天第二节平滑肌生理一、平滑肌的结构平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝第18页,共34页，2024年2月25日，星期天二、平滑肌的电活动（一）单位平滑肌和电活动

1.单位平滑肌功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。

2.自发电活动（1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动（2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生1至数个动作电位（3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。第19页,共34页，2024年2月25日，星期天3.动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的①上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（fastwave）.

②平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。

③平滑肌动作电位下降支主要是K+外流而产生的复极化。

④大量Ca2+进入肌细胞，通过钙调素激活肌动蛋白－肌球蛋白－三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。

肌肉收缩是继动作电位之后产生的第20页,共34页，2024年2月25日，星期天第21页,共34页，2024年2月25日，星期天（三）多单位平滑肌和神经源性活动多单位平滑肌：由多个分离的，在功能上相互独立的单位组成。大血管的管壁、气管等多单位平滑肌和骨骼肌都属于神经源性活动。第22页,共34页，2024年2月25日，星期天三、平滑肌的收缩（一）平滑肌收缩的机制平滑肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：

1、Ca2+与钙调蛋白结合；

2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；

3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；

4、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。第23页,共34页，2024年2月25日，星期天（二）肌浆中Ca2+浓度的调节第24页,共34页，2024年2月25日，星期天

慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：

平滑肌收缩是继动作电位之后产生;而动作电位则是在慢波基础上去极化发生的；慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。每个慢波上的动作电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。

第25页,共34页，2024年2月25日，星期天第三节心肌生理一、心肌的形态结构合包体结构：相邻细胞间形成闰盘结构将细胞连接在一起，闰盘处存在缝隙连接。第26页,共34页，2024年2月25日，星期天二、心肌细胞的动作电位1.心室肌细胞的动作电位第27页,共34页，2024年2月25日，星期天

心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。第28页,共34页，2024年2月25日，星期天0期:-90mv→+30mv，１~２ms形成机制：心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下→

1期：+30mv→0mv，10ms，形成机制：Na+

通道迅速失活关闭，同时K+通道激活，K+外流，导致膜快速复极化2期：平台期，0mv，100～150ms，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成的机制是：Ca2+的内流与K+外流所负栽的电荷量几乎相等。第29页,共34页，2024年2月25日，星期天3期：快速复极化末期，0mv→-90mv，100～150ms，形成机制：Ca2+通道失活，内向离子流终止，而膜对K+通透性增高，K+外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；由胞外进入细胞内的Ca2+

，通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。第30页,共34页，2024年2月25日，星期天三、心肌的收缩（一）心肌收缩的Ca2+移动机制Ca2+移入的两条路