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文档简介
关于骨骼肌肉系统检查技术骨骼系统检查技术
一、X线检查(一)普通检查
(1)透视:异物定位、取出;关节脱位透视下复位;
(2)X线平片要求:1.正侧位(必要时斜位、轴位、切线位)
2.包括软组织及邻近一个关节
3.必要时照对侧对照第2页,共115页,2024年2月25日,星期天(二)特殊检查
1.体层摄影
2.放大摄影(三)造影检查
1.关节造影arthrography2.血管造影angiography3.脊髓造影Myelography第3页,共115页,2024年2月25日,星期天肌骨关节系统疾病首选常规X线检查,CT应用于:X线诊断有疑难的病例解剖结构较复杂的部位检查方法有平扫:层厚5mm-10mm;窗位400;窗宽500增强:明确范围;观察血供;判断性质造影:脊髓造影CT二、CT检查第4页,共115页,2024年2月25日,星期天正常长骨照片图示为胫腓骨中下段正侧位,照片包括踝关节第5页,共115页,2024年2月25日,星期天X线检查方法:体层摄影图示为腰椎体层片第6页,共115页,2024年2月25日,星期天图示为膝关节空气造影A造影前平片;B、C分别为膝关节造影正、侧位片ABC第7页,共115页,2024年2月25日,星期天图示为膝关节碘油造影关节造影检查能清晰显示关节囊的形态、大小、位置第8页,共115页,2024年2月25日,星期天下肢动脉血管造影第9页,共115页,2024年2月25日,星期天双下肢静脉造影第10页,共115页,2024年2月25日,星期天脊髓造影侧位正位双斜位第11页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统X线平片(一)骨骼系统的正常X线表现
人体骨可分为四种:长骨、短骨、扁骨和不规则骨
1.骨的结构与发育
(1)骨的结构:影像观察与分析密质骨:哈氏系统组成松质骨:海绵状骨小梁第12页,共115页,2024年2月25日,星期天长骨短骨不规则骨扁骨扁骨长骨短骨第13页,共115页,2024年2月25日,星期天正常短骨、不规则骨短管状骨不规则骨第14页,共115页,2024年2月25日,星期天正常骨盆扁骨第15页,共115页,2024年2月25日,星期天正常长骨骨小梁密质骨骨髓腔第16页,共115页,2024年2月25日,星期天未成年肱骨近端表面成年肱骨近端前面观顶骨矢状缘颅内面观成年股骨头、颈、大转子和股骨上段切面颅盖骨的切面骨的结构第17页,共115页,2024年2月25日,星期天图像放大图像放大骨的构成示意图第18页,共115页,2024年2月25日,星期天放大放大第19页,共115页,2024年2月25日,星期天破骨细胞、成骨细胞、骨基质放大第20页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统(2)骨的发育包括骨化和生长骨化膜化骨:颅盖骨、面骨软骨化骨:躯干、四肢、颅底骨混合化骨:锁骨、下颌骨第21页,共115页,2024年2月25日,星期天膜性骨发生简图A.间充质中细胞集聚:骨原细胞分化B.细胞分化为成骨细胞:类骨基质形成,类骨基质钙化形成骨C.骨膜发生,血管进入D.进一步骨化;破骨细胞与骨的改建第22页,共115页,2024年2月25日,星期天软骨化骨示意图第23页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统骨的生长骨骼在发育、生长过程中不断增大(增长、变粗),同时根据生理功能的需要,通过破骨细胞的骨质吸收活动而改建、塑形。骨吸收的过程称为破骨骨髓腔的形成是由破坏完成的骨的发育、发展过程就是成骨和破坏过程第24页,共115页,2024年2月25日,星期天第25页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统影响骨发育的因素钙磷代谢内分泌维生素等影响成骨细胞活动形成骨样组织(osteoidtissue)矿物质沉积破骨细胞活动影响骨骼发育第26页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统2.长骨(1)小儿骨骼小儿长骨的主要特点:骺软骨(epiphysealcartilage)小儿长骨可分为骨干(diaphysis)、干骺端(metaphysis)骨骺(epiphysis)和骺板(epiphysealplate)等部分(如图)骺软骨骺板(线)干骺端二次骨化中心临时钙化带骨干第27页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骺二次骨化中心骨骺板临时钙化带
干骺端骨干骨外膜骨内膜第28页,共115页,2024年2月25日,星期天正常小儿膝关节显示小儿长骨骨骺、二次骨化中心、骺板、干骺端和骨干第29页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统(2)骨龄(boneage)定义:
二次骨化中心出现骺与干骺端完全结合的年龄检测骨龄是为了了解被检查者实际骨发育的年龄,并与正常儿童骨龄标准相比。骨龄是判断骨骼发育的参考资料之一,但应用时应考虑种族、地区和性别等因素的影响第30页,共115页,2024年2月25日,星期天骨龄示意图第31页,共115页,2024年2月25日,星期天A.新生儿;B.3月;C.6月D.1岁;E.2岁;F.3岁G.4岁;H.5岁;I.6岁J.7岁;K.8岁;L.9岁M.10岁;N.12岁;O.15岁P.17岁;Q.18岁不同年龄手骨龄示意图第32页,共115页,2024年2月25日,星期天胎儿骨骼第33页,共115页,2024年2月25日,星期天小儿骨盆第34页,共115页,2024年2月25日,星期天小儿长骨第35页,共115页,2024年2月25日,星期天小儿长骨第36页,共115页,2024年2月25日,星期天小儿足第37页,共115页,2024年2月25日,星期天小儿手第38页,共115页,2024年2月25日,星期天5岁小儿,骨龄延迟,手骨畸形第39页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统(3)成年骨骼外形与小儿骨骼相似,但骨发育完全。骺与干骺端结合,骺板消失,只有骨干和由松质骨构成的骨端。骨端构成骨性关界面,表面覆盖关节软骨。第40页,共115页,2024年2月25日,星期天正常长骨第41页,共115页,2024年2月25日,星期天正常手腕第42页,共115页,2024年2月25日,星期天正常足第43页,共115页,2024年2月25日,星期天正常骨盆第44页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统3.脊柱组成脊椎(vertebra)椎间盘(intervertebraldisc)椎体椎弓椎弓根椎板棘突横突关节突纤维软骨板髓核纤维环椎间隙(X线平片上)(intervertebralspace)(颈1椎体例外)第45页,共115页,2024年2月25日,星期天第46页,共115页,2024年2月25日,星期天正常颈椎正位第47页,共115页,2024年2月25日,星期天正常颈椎侧位生理弯曲为向前凸第48页,共115页,2024年2月25日,星期天正常颈椎斜位斜位片可清楚显示椎间孔情况第49页,共115页,2024年2月25日,星期天正常胸椎第50页,共115页,2024年2月25日,星期天正常胸椎正常胸椎生理弯曲为向后凸,以胸7椎体为明显第51页,共115页,2024年2月25日,星期天正常腰椎生理弯曲向前凸,以腰4椎体明显第52页,共115页,2024年2月25日,星期天正常腰椎斜位片显示椎弓根、椎弓峡部、椎间小关节第53页,共115页,2024年2月25日,星期天小儿颈椎第54页,共115页,2024年2月25日,星期天小儿腰椎第55页,共115页,2024年2月25日,星期天4.软组织软组织包括肌肉、血管、神经、关节囊、关节软骨等,因其组织密度差别不大,缺乏明确的自然对比,X线平片上无法显示其各自的组织结构。第56页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统(二)骨骼系统病变的基本X线表现
1.骨质疏松(osteoporosis)①定义:骨的质不变,量减少②组织学变化
a.骨皮质变薄
b.哈氏管扩大
c.骨小梁减少
第57页,共115页,2024年2月25日,星期天
骨密度减低;骨小梁变细,间隙增宽;骨皮质分层和变薄;椎体内结构呈纵行条纹,严重时结构消失,呈鱼椎样改变,可并压缩骨折④原因:
a.老年、代谢性、内分泌等---普遍性
b.骨折后、感染后等---局限性骨关节系统③X线表现第58页,共115页,2024年2月25日,星期天废用性骨质疏松A为固定手术前,显示骨密度正常,B为固定手术后,骨质密度减低,皮质变薄AB第59页,共115页,2024年2月25日,星期天AB骨质疏松A为正常对照,B为骨质疏松,显示骨密度普遍减低,骨皮质变薄,骨小梁减少、间隙增宽第60页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质疏松骨密度普遍减低,骨皮质变薄,骨小梁减少、间隙增宽第61页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质疏松(老年性)椎体内结构消失,呈鱼椎样改变,并压缩骨折(↑)第62页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统2.骨质软化(osteomalacia)
①定义:骨的有机成分正常、矿物含量减少②组织学变化---骨样组织钙化不足,骨小梁中央部分钙化③X线表现---骨密度减低(腰椎、骨盆明显),骨小梁及骨皮质边缘模糊;骨骼变形,假骨折线(好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨)④原因---维生素D缺乏,肠道吸收功能降低等
肾排泄钙磷增多、碱性磷酸酶活跃
佝偻病骨软化症钙盐沉积不足第63页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质软化(佝偻病活动期)骨密度减低,骨小梁及骨皮质边缘模糊;骨骼变形第64页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质软化骨密度减低,骨小梁及骨皮质边缘模糊;股骨弯曲变形,假骨折线(↑)第65页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质软化第66页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统骨质疏松与骨质软化示意图:正常骨质疏松骨质软化第67页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统3.骨质破坏(destructionofbone)①定义:局部骨组织被病理组织所代替而造成的骨组织消失②X线表现:骨质局限性密度减低;骨小梁稀疏或骨质缺损;其中全无骨质结构
皮质破坏早期---筛孔状,皮质表层---虫蚀状③原因---炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变第68页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质破坏腓骨下段骨质破坏,骨皮质消失第69页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质破坏左侧肱骨上端骨质膨胀,骨皮质变薄、部分消失,骨内结构消失第70页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质破坏右侧胫骨上端外侧部骨质破坏,皮质、松质骨均被累及第71页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质破坏股骨下段前侧骨皮质局限性缺损第72页,共115页,2024年2月25日,星期天右股骨中段外侧部筛孔状骨质破坏第73页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质破坏(化脓性骨髓炎片状破坏)第74页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统4.骨质增生硬化(Hyperostosisosteosclerosis)①定义:一定单位体积内骨量的增多②组织学变化:骨皮质增厚,骨小梁增粗③X线表现:骨质密度增高,伴有或不伴有骨骼的增大。骨皮质增厚、致密,骨小梁增粗、增多、密集。或皮质、松质骨呈均匀致密的象牙质样④原因:慢性炎症、外伤、肿瘤等---局限性甲低、氟中毒等---普遍性第75页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质增生硬化股骨中下段密度增高,皮质增厚,髓腔变窄、消失第76页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质增生硬化股骨中下段密度增高,皮质增厚,髓腔消失第77页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质增生硬化股骨中下段密度增高、增粗,皮质增厚,髓腔变窄、消失第78页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质增生硬化胫骨中段密度增高,皮质增厚,胫骨弯曲变形第79页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统5.骨膜增生(periostealproliferation)
又称骨膜反应(periostealreaction)①定义:骨膜受刺激,内层成骨细胞活动增加,导致骨膜增生。②组织学变化:骨膜内层成骨细胞增多,有新生骨小梁。③X线表现:细线状、层状、花边状、针状、
Codman三角。④原因:炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。第80页,共115页,2024年2月25日,星期天骨膜增生早期骨膜增生呈细线状,与骨皮质平行,其间有一透亮间隙第81页,共115页,2024年2月25日,星期天骨膜增生(层状)第82页,共115页,2024年2月25日,星期天骨膜增生(葱皮状)第83页,共115页,2024年2月25日,星期天骨膜增生(层状)第84页,共115页,2024年2月25日,星期天骨膜增生(葱皮状,已与骨干融合)第85页,共115页,2024年2月25日,星期天骨膜增生(花边状)第86页,共115页,2024年2月25日,星期天Codman三角骨肉瘤,肿瘤刺激骨膜反应增生。随肿瘤发展,肿瘤组织突破骨皮质,掀起并破坏增生的骨膜,使残留的骨膜增生与骨之间呈一三角第87页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统6.骨内与软骨内钙化定义:肿瘤软骨内、骨坏死组织内、软骨退行性变内钙的沉着。X线表现:颗粒状、小环状无结构的致密影。第88页,共115页,2024年2月25日,星期天骨软骨瘤,软骨钙化(高密度部分为钙化↑)第89页,共115页,2024年2月25日,星期天软骨内钙化左侧股骨近端内侧膨大,其内见斑点状、小环状钙化第90页,共115页,2024年2月25日,星期天
关节半月板钙化图示左侧膝关节内侧半月板退变后钙化(↑)第91页,共115页,2024年2月25日,星期天骨梗死双侧股骨下段、胫骨上段骨梗死、髓内斑片状钙化第92页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统7.骨质坏死(necrosisofbone)①定义:骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨(sequestrum)。②组织学变化:骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩③X线表现:骨质局限性密度增高(绝对增高和相对增高)④原因:骨的血液供应中断、炎症、骨折后等。第93页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质坏死(死骨)化脓性骨髓炎,见大块死骨,密度增高(↑)第94页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质坏死(死骨)慢性化脓性骨髓炎,骨质增生硬化,并脓腔内条状死骨(↑)第95页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质坏死第96页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质坏死右侧股骨头缺血性坏死,股骨头碎裂,密度增高第97页,共115页,2024年2月25日,星期天骨质坏死右侧股骨头缺血性坏死,股骨头变扁,密度增高,股骨颈变短、增粗第98页,共115页,2024年2月25日,星期天骨骼系统8.矿物质沉积铅、磷、铋---人体---干骺端---横行致密带
成骨活跃,骨量增加;破坏骨增加致疏松、软化
与人体骨基质中的钙结合---氟骨症9.骨骼变形骨骼形态大小的改变10.周围软组织病变软组织肿胀
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