牙周病学课件

牙周病学

CHAPTER1Introduction

一、概念广义：牙周组织疾病总称：gingivaldiseaseandperiodontitis

狭义：牙周支持组织破坏：destructiveperiodontaldisease二AncientConceptsofPeriodontalDiseases：

牙周病自古就存在于人类:

我国战国时代的《黄帝内经.素问篇》有关于牙周病的描述：牙龈红，流血，肉不着骨，牙伸长等。还是最早发明植毛牙刷的国家。古埃及木乃伊

AncientIndia:TheSusrutaSamhita（医书妙闻集）

AncientGreek:Hippocrates(460—377BCE)王焘（752AD)在《外台秘要》中的描述：

附齿有黄色物，如烂骨状，名为食床。凡疗齿者，看有此物，先以钳刀略去之，然后以方用药。其齿龈内附齿根者，形如鸡子膜，有如蝉翼缠着齿者，亦需细看之，不尔，其齿龈永不附着齿根也。Leeuwenhoek(1683)(Holland):PierreFauchard:《TheSurgeonDentist》(1728):奠定了牙科作为一门临床学科的基础三、DevelopmentofModernPeriodontology现代牙周病学的建立始于19世纪末、20世纪初。

JohnW.Riggs(1811-85)wastheleadingauthorityonperiodontaldiseaseandthefirstspecialist.Periodonticsoralveolarpyorrheawasknownas“Riggs’disease”.三、DevelopmentofModernPeriodontology

WD.Miller(1853-1907):Thefirstoralmicrobiologist.Inthefirstthirdofthe20thcentury,periodonticsflourishedincentralEurope:ViennaandBerlin

AfterWorldWarⅡ:TheU.S.andScandinaviatookaleadingroleinbasicandclinicalperiodontalresearchfromthe1950son.Glickman(1914-72)andJensWaerhaug(1907-80)Vienna:thebasichistopathologicconceptsofmodernperiodonticsBerlin:theclinicalstudiesandthesurgical

approachtoperiodontaltherapy:AfterWorldWarⅡ:Experimentalpathology,microbiology,immunologyandtheroleoflocalandsystemicfactorsofperiodontaldisease:20世纪70年代后，牙周病学的发展有上了一个新台阶：

电子显微镜搞清了龈牙结合部结构以及菌斑的形成过程和结构；厌氧微生物技术

牙菌斑是一个独特的微生态系统，对其交杂性和特异性有了崭新的认识；免疫学及分子生物学进展

人们对细菌的致病机制及机体对微生物的反应性日益深入；科学的临床实验和动物实验方法的建立，证实了细菌是牙周病的始动因子，但宿主反应和环境也是重要条件；现在寻找和明确易感因素的研究正在不断深入，有人提出应形成一门新的学科

牙周医学。1947年美国牙医学会正式承认牙周病学是牙医学中的一个重要专科我国牙周专委会的成立？我院牙周科的特色四、TheImportanceofPeriodonticsinStomatology各年龄组未治疗的龋齿和牙周病患病率（%）（1995年全国流调资料）

12岁15岁18岁

35-44岁65-74岁龋病（D）42.642.9-51.748.247.759.1牙周病69.078.485.297.299.4(至少一个区段）需洁治者52.067.978.693.077.0WHO（1984年）：建康人的十项标准，第八条为“牙齿清洁，无龋洞，无疼痛，牙龈颜色正常，不流血”第三次全国口腔健康流行病学调查（2005年）成人组（35-44）口腔卫生及牙周健康状况检查项目检出率牙石率97%牙龈出血率75%探针深度≥4mm或附着丧失4～5mm38%牙周炎已是成人拔牙的首要因素

修复种植正畸牙体牙髓颌面外科牙周健康牙周组织炎症心血管疾病妊娠并发症糖尿病类风湿关节病呼吸道感染其他共同的危险因素口腔医生及亚专科医生需求测算结果

医生分类底限需求高限需求

2015年2025年2015年2025年口腔预防医师（万人0.110.1244.14口腔黏膜病（万人）0.1290.1340.650.67

儿童口腔（万人）0.180.190.910.94

口腔颌面外科（万人0.370.381.231.27

口腔正畸（万人）0.590.6112.5212.96

牙周专科（万人）0.670.6916.6317.21

牙体牙髓病（万人）1.111.155.475.66口腔修复（万人）1.341.398.558.85口腔科（万人）

16

48

本课程的教学安排：考试改革：参考杂志：

JPeriodontology:

JClinicalPeriodontology

JPeriodontolRes

JPeriodontology2000CHAPTER2

TheNormalPeriodontium

由牙龈、牙周膜、牙骨质和牙槽骨组成，合称为牙周支持组织或牙附着装置MicroscopicFeaturesofGingiva----

牙龈的组织学Dento-gingivalJunction:牙龈组织通过结合上皮与牙面连接，良好的封闭了与外界环境的交通。是宿主与微生物“交战”区域，牙周病始发于此。龈牙单位：结合上皮和牙龈纤维视为一个功能整体。口腔上皮仍保持完整性，不受牙齿萌出影响牙龈上皮：

口腔龈上皮(OralEpithelium)：

A、覆盖游离龈和附着龈的表面

B、角化或半角化，以后者多见沟内上皮(SulcularEpithelium)：

A、龈沟的上皮衬里

B、薄而无角化，有上皮钉突，缺乏颗粒层和角化层

C、为半透膜结合上皮(JunctionalEpithelium、JE)：

A、呈颈圈状附着于牙冠或牙根的上皮，长度为0.25-1.35mm。

B、无角化、无钉突

C、由沟底逐渐向根方延伸，逐变薄为3—4列细胞JE的结合方式Gottlieb(1921):有机结合，沟底在JE的最冠方Waerhaug(1952）:仅为贴合，沟底在JE的最根方：实验Listgarten等（1971):TEM观察，JE类似于上皮与CT的结合---有机结合：通过内侧基地板和外侧基地板

内侧基地板：由DAT(Directlyattachedtotoothcells)

细胞分泌的外侧基地板：桥粒JE结构：细胞间连接松散，细胞间隙占上皮总体积的18%，而牙龈上皮的仅占12%.易被穿透、撕裂：探针易通入，故探诊深度常大于龈沟或牙周袋深度。。白细胞移出的最容易途径。JE的代谢和更新：快---较牙龈上皮快一倍

8—12天-----5天JE的重建：上皮附着被剥离后，5---7天从根方向冠方重建JE被切除后，来源于口腔上皮，完全形成12天JE的防御功能

沟底快速分裂和脱落，不利于细菌附着

JE本身产生抗菌物质（防御素、溶酶体酶）细菌产物激活JE产生趋化因子和炎症因子容许GCF、免疫成分、炎症细胞进入龈沟JE的特点：附着于牙面（釉质或牙骨质）有屏障作用快速更新和重建防御细菌的侵袭根方移动和剥离（形成牙周袋上皮）-----JE附着的位置？？？JE附着的位置JE附着的位置：主动萌出：被动萌出：

随年龄和萌出的不同阶段而变化：生物学宽度(biologicalwidth)：

上述各阶段中，从结合上皮的冠方到牙槽嵴顶之间的距离时比较恒定的，约为2mm，也就是说，在结合上皮和牙槽嵴顶之间有一个固定的结缔组织，这个恒定的距离称为生物学宽度。在设计牙周手术和修复体时，必须考虑保持此生物学宽度，使手术中留下的牙槽嵴顶至修复体边缘的距离足够，至少为3mm，以4mm最好。2.牙龈的分类：游离龈、附着龈和牙间乳头

1）游离龈(freegingiva)：又称边缘龈，呈颈圈式环绕牙颈部的非附着牙面部分，质地较韧，粉红色。与牙面间的环绕狭小的沟状间隙称龈沟。Gingivasulcus正常深度为0.5-2mm，沟底位于结合上皮冠方，其在牙面的位置因年龄而有所不同。正常探诊深度≤3mm。2）附着龈（attachedgingiva)：指附着于牙槽骨表面，与游离龈相连续的龈组织。血管少、坚韧、不移动。点彩：角化或不全角化上皮，钉突很长，伸入到结缔组织中，因与其结合紧密，表面呈桔皮样，形成些凹陷。是牙龈健康的特征。

附着龈宽度：因人、因牙位而异。上前牙唇3.5-4.5mm，后牙1.8-1.9mm。附着龈生理学意义：

应保持足够的宽度:过窄，牙槽黏膜不能抵抗咀嚼食物时的摩擦和唇颊肌肉的牵拉，从而导致牙龈退缩和牙周炎症。

测量：=角化牙龈--游离龈。角化龈通过膜龈联合位置测量；游离龈通过龈沟深度或牙周探诊深度。3、牙龈结缔组织：

1.牙龈的胶原纤维：

龈牙纤维（DGF）牙骨膜纤维（DPF）环行纤维（CF）越隔纤维（TF）

2.牙龈CT的其他成分：细胞、基底蛋白等。

第二节牙周膜Periodontalligament

一、概念：又称牙周韧带，是围绕牙根并连接于牙槽骨上的致密结缔组织。它将牙齿与和牙槽骨紧密的连接起来，成为牙根与牙槽骨之间的缓冲部分。主要由胶原纤维构成，还有与牙周组织生长发育及再生关系密切的细胞成分，以及血管、淋巴、神经等。X线片上为围绕牙根的窄黑线。

二、牙周纤维：主要为胶原纤维。按其所在部位不同，从牙颈部向根尖依次为牙槽嵴组、横纤维、斜纤维、根尖纤维和根间纤维等。这些纤维互相协调，共同支持和稳固牙齿，来完成咀嚼功能，侧向压力时，由于少量纤维处于紧张状态，这时易造成牙周纤维损伤。三、牙周膜细胞：成纤维细胞：是牙周膜中最多最重要的细胞群，主要功能是产生胶原纤维，同时也可吞噬老化的胶原纤维，使之降解。成骨和破骨细胞：正常情况下，此二种细胞参与牙槽骨的改建过程，使牙槽骨保持着动态平衡。未分化的间充质细胞：这种细胞具有多向分化潜能，可分化为成纤维细胞、成牙骨质细胞和成骨细胞等，对牙周组织再生起着重要作用。四、牙周膜功能：

牙周纤维对牙齿具有缓冲牙合力和固定支持作用；牙周膜细胞对牙周组织的再生修复起重要作用；牙周膜中的丰富的神经和末梢感受器，对疼痛、压力和本体感觉产生敏感的反应；中心血管不仅培养牙周膜，也营养牙骨质和牙槽骨，甚至牙本质。

第三节牙骨质cementum

一、概念：是营养牙根外层的钙化组织，硬度与骨相似。二、结构：无细胞牙骨质：位于牙本质表面，由牙骨质板层构成。有细胞牙骨质：位于无细胞牙骨质表面。釉牙骨质界（CEJ）：在牙颈部牙骨质与牙釉质交界处。有三种连接方式。

第四节牙槽骨alveolarbone

是上下颌骨包围和支持牙根的部分。又称牙槽突。

骨开窗（fenestration）：

骨裂开（dehiscence）：

第五节龈沟液（GCF）

一、龈沟液的形成：二、GCF的成分：依其来源分为四类：

1.血清成分：

2.细菌及其代谢产物：

a：酶类

b：毒类

c：细菌包膜成分

d：其他

3.组织破坏及其代谢过程中的产物

4.其他成分

中性粒细胞

具有双重作用

a、在牙周炎中的防御作用

b、在牙周炎中的致炎作用三、GCF的病理生理作用

减少牙齿与游离龈之间的摩擦，起到冲洗龈沟、稀释局部毒性物质的作用。具有重要抗菌和免疫作用，是机体与病原体产生免疫应答的场所。由于含有大量的血清营养成分，如蛋白质、糖当是细菌生长繁殖的培养基，便于龈下菌斑的形成，其中钙、磷等矿物质为牙石沉积提供了物质基础。四、临床意义

作为牙周病的诊断指标作为牙周病的疗效指标用于观察某些口服药物对牙周组织的影响在牙周病的基础研究方面，用于牙周细菌学、病因学等方面的研究。牙周炎是特殊的感染性疾病破坏性(destructive)慢性(chronic)多因素(multi-factorial)感染性(infectious)世界上的微生物有多少种(howmany)?

类群已知种数估计总种数已知种百分数（％）

病毒50001300004

细菌47604000012

真菌7200015000005

一般将微生物划分为以下8大类：细菌、病毒、真菌、放线菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体。

极端环境微生物

extremeenvironmentalmicroorganism

在极端环境下能够生长的微生物称为极端微生物，又称嗜极菌。嗜极菌对极端环境具有很强的适应性，极端微生物基因组的研究有助于从分子水平研究极限条件下微生物的适应性，加深对生命本质及起源的认识。有一种嗜极菌，它能够暴露于数千倍强度的辐射下仍能存活，而人类一个剂量强度就会死亡。该细菌的染色体在接受几百万拉德a射线后粉碎为数百个片段，但能在一天内将其恢复。极端微生物的研究与应用将是取得现代生物技术优势的重要途径，其在新酶、新药开发及环境整治方面应用潜力极大。如PCR技术中的TagDNA聚合酶。牙周生态系(periodontalecosystem)牙周组织形成了从有氧到无氧各种氧张力的特殊微环境；合适的温度；湿度和营养等，适宜各种微生物的定居、生长和繁殖。牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。口腔中微生物的量(Quantity)：500种以上，唾液中超过108/ml，牙菌斑中超过1011/g湿重各种微生物之间的相互关系(corelationshipamongthemicrobes)：共生（symbiosis）竞争(competition)拮抗(antagonism)是一种动态的平衡(dynamic

equilibrium)Section1.summary第一节概述共栖（commensalism）

正常菌群（oralnormalflora）

固有菌丛（indigenousflora）：各菌群之间以及菌群与宿主之间保持着动态平衡，一般对宿主无害，甚至有益。

口腔微生物保持动态平衡的意义significanceofdynamic

equilibrium1.生物屏障作用(barrierfunction):抑制外源性微生物2.维持口腔或全身微生物的生态平衡(balanceofhostmicrobes)3.刺激宿主免疫系统(increasehostimmunefunction)4.产生营养功能(nutritiousfunction)：某些细菌会产生VitamineK等机体所需的营养物质微生物与宿主失衡unbalance/disequilibrium

导致内源性感染(intrinsicinfection)为外源性感染提供条件(contributetoextrinsicinfection)致敏宿主，造成牙周组织破坏(challengethehostandincurreddestroyofperiodontaltissues)人体微生态中微生物的数量quantity

ofmicrobesinhumans

眼睛(eyes):1g

鼻腔(nasalcavity):10g

口腔(oralcavity):20g

皮肤(skin):200g

肺(lung):20g

肠道(intestinaltract

):1000g

生殖道(tractusgenitalis):20g总量:1271g始动因子（initial

factor）：牙菌斑局部促进因素(contributingfactors)：牙石、食物嵌塞、咬合创伤等全身影响因素(systemicfactors)：内分泌失调、免疫缺陷、遗传因素、系统性疾病、吸烟等牙周病的致病因子(pathogenicfactorsofperiodontaldiseases)Section2.dentalplaquebiofilm

第二节牙菌斑生物膜生物膜（biofilm）：是指利于微生物生存的实体。它广泛存在于自然界，如海洋、湖泊、池塘、土壤和沉积物等，也存在于动物和人体的口腔、肠道、膀胱和皮肤等部位，一般在膜表面或界面发生较多。生物膜--微生物的城市

Biofilm-thecityofmicrobes微生物与人类(microbes&humanbeing)微生物是地球上最古老的生命形式之一(theoldestlifeontheglobe)人体表面和与外界连通的腔道中大量微生物聚集(aggregatedcolonizedonthesurfaceofthebody)以前的观点：微生物是单个个体存在的，生长繁殖迅速(individualorecosystem)Complexity,orderandharmoniouswhole生物膜结构(structureofbiofilm)：多种群微生物组成的，高度分化，结构复杂。就象我们居住的城市。

定居在一座城市：首选合适的城市，然后选择合适的邻居，把家安在一个合适的社区，最后也可能会因为某些原因离开这座城市。Biofilm：

微生物在自然状态下的生存方式微生物的单个个体难以面对严酷的自然环境，只有聚集在一起，才能在自然环境中生存据估计，95%以上的微生物在自然界是存在于生物膜中NIH的估计，人类大约60%的感染性疾病是由生物膜微生物引起是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。牙菌斑生物膜的形成过程可分为三大基本阶段获得性薄膜形成细菌粘附和共聚菌斑成熟牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）获得性薄膜形成（acquiredpellicle）是由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，而形成的一层无结构、无细胞的薄膜，厚度为1~20μm细菌粘附（adhesion）和共聚(coaggregation)

adhesion:口腔内细菌陆续地定殖于薄膜，细菌表面与宿主组织表面间存在着高度选择性，仅少数细菌具有直接粘附于薄膜的能力。G+球菌、乳杆菌、放线菌（碳水化合物-细菌-胞外多糖；菌体表面的特殊结构(adhesin)Coaggreagtion:不同类型细菌表面的相应分子间的互相特异性识别并粘附称为共聚。菌斑成熟（maturity）细菌通过粘附和共聚相互连接，定植菌迅速分裂(celldivision)

、繁殖(multiplication)、生长(growth)或扩散(diffusion)，导致菌斑细菌数量和种类增多，形成复杂菌群。12小时的菌斑可被菌斑显示剂着色，早期菌斑增长较快，成熟时则较慢，9天后便形成各种细菌的复杂生态群体，约10~30天的菌斑发展成熟达高峰。

Circulationofbiofilm

初始黏附阶段微菌落的形成成熟生物膜微生物从生物膜中离散获得性膜的生物学作用(functionofacquiredpellicle)1.确定首先定植在牙面的细菌种类及附着顺序。细菌是选择性地黏附在获得性膜上，而不是随意落入其中（orientthestrainofinitialcolonizedflora)。2.细菌代谢的营养来源(providesnutritionforbacteria)。3.保护牙釉质表面(protecttheenamel)。减少牙釉质对酸的敏感性。4.牙面上的离子保护库(

mineralizationanddemineralization)直接影响牙面与周围环境的物质交换和再矿化过程。细菌对获得性膜黏附的机制(mechanismsoftheadhesionbetweenbacteriaandacquiredpellicle)1.钙桥作用(calciumbridge)获得性膜中糖蛋白所带的磺酰基团和羧基带负电荷，细菌细胞壁中磷壁酸的终末磷酸基团带负电荷，通过Ca2+的桥结作用连接，使细菌黏附到牙面上。2.氢键作用

(hydrogenbond)细菌产生的胞外多糖与获得性膜中糖蛋白的羟基之间有氢键力的作用连结，使细菌黏附到牙面。MechanismsoftheAdhesionBetweenBacteriaandAcquiredPellicle3.受体—粘附素作用(receptor–adhesininteraction)许多细菌表面具有蛋白样的成分，即粘附素（adhesin），可与组织表面的补体分子或受体结合。也就是说细菌通过粘附素与获得性膜表面的受体发生特异性结合，使细菌牢固地黏附在牙面上。菌斑微生物是牙周病的始动因子的证据(evidenceoftheinitiationofdentalplaqueinperiodontaldiseases)1.实验性龈炎(experiment)1965年Loe等选择12名牙周健康的牙科学生停止口腔卫生措施—牙龈炎—恢复口腔卫生措施—牙龈恢复健康。2.流行病学调查(epidemiology)牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚的量呈正相关。3.机械清除菌斑或抗菌治疗效果(antibiotics)

采用机械清除菌斑的方法，如洁治、刮治、根面平整等，可使袋内细菌数量减少，牙龈炎症消退。4.动物实验研究(animalstudy)

无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激，如无细菌不引起牙龈炎；而用加有细菌的食物饲养可造成实验动物的牙周炎。5.宿主免疫反应(hostimmunereaction)牙周病患者的血清、龈沟液中可检测到对牙周可疑致病菌的高滴度的特异性抗体，接受牙周治疗后下降。菌斑的分类(classificationofdentalplaque)龈上菌斑（supragingivalplaque）位于龈缘以上的牙面，主要分布在牙冠的近牙龈1/3处和其他不易清洁的部位，如窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等。以G+菌为主组成。近龈缘的龈上菌斑与牙周组织的破坏有关。龈下菌斑（subgingivalplaque）附着性龈下菌斑（attachedsubgingivalplaque）由龈上菌斑延伸至牙周袋内，附着于牙根面。健康牙龈因龈沟较浅，龈下菌斑量少，形成牙周袋后，菌斑量增加。与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸收及牙周炎有关。非附着性龈下菌斑（unattachedsubgingivalplaque）位于附着性龈下菌斑的表面，为结构较松散的菌群，直接与龈沟上皮或袋内上皮接触，主要为G-厌氧菌，如牙龈卟啉单胞菌（porphyromonasgingivalis）、福赛坦氏菌(tannerellaforsythia)和具核梭杆菌(fusobacteriumnucleatum)等。classificationofdentalplaque

classificationadjacenttissuesPredominantbacteriapathogenicitysupragingivalplaque釉质或龈缘处暴露的牙骨质需氧菌和兼性菌龋病、龈炎、龈上牙石attachedsubgingivalplaque在牙周袋内的根面牙骨质兼性菌和厌氧菌根面龋、牙周炎、龈下牙石unattachedsubgingivalplaque龈沟上皮、结合上皮、袋内上皮厌氧菌和能动菌牙周炎、牙槽骨吸收白垢（materiaalba）概念：也称软垢，为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石和龈缘处的软而粘的沉积物，附着不如菌斑紧密，位于牙颈部1/3、邻面及错位牙不易清洁的区域，肉眼可直接。组成：微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂类及少量的食物碎屑等混合组成。危害：口腔异味/影响美观

现已与菌斑不严格区分牙菌斑的生态学

dentalplaqueecosystem牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑生态系。基本的生物膜特征虽然对龈上菌斑和龈下菌斑均适用，但两者因所处的位置不同，故又具特殊的决定因素和不同的细菌组成。

直接暴露于口腔，易受口内食物的机械作用及咀嚼的摩擦作用影响，还易受唾液冲洗和宿主防御成分的影响，细菌积聚受限。此外，食物的硬度也影响龈上菌斑的形成，软的食物特别是碳水化合物，有利于菌斑的堆积，硬的食物或纤维素性食物可妨碍菌斑形成。龈上菌斑

supragingivalplaque龈下菌斑subgingivalplaque

藏匿在龈沟或牙周袋内，它受解剖空间限制，比较薄，其生长主要受物理空间和宿主先天性防御系统的制约。牙周袋内的氧化一还原电势低，有利于厌氧菌的生长以生态群体方式协同地生长繁殖，故能长期生存，难以控制一些细菌能释放膜泡和外膜，"消耗"宿主免疫成分，从而有助于保护菌斑内细菌。菌斑细菌集聚为有秩序的立体结构，其顺序有令人吃惊的模式Thereareatleastsixmajor

microbialcomplexes:

red

orange

yellow

greenpurple

blue

microbialcomplex第一复合体(red)：与牙周炎紧密相关菌群，包括：福赛坦氏菌，牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体；第二复合体(orange)：与牙周炎紧密相关的核心群，包括：具核梭杆菌的牙周亚种，中间普氏菌、变黑普氏菌和微小消化链球菌；第三复合体(yellow)：由血链球菌、口腔链球菌、轻链球菌、格登链球菌及中间链球菌组成；第四复合体(green)：包括：三种二氧化碳噬纤维菌、简明弯曲菌、侵蚀艾肯菌、伴放菌放线杆菌血清型a；第五复合体(purple)：由小韦荣球菌和溶齿放线菌构成；第六复合体(blue)：由放线菌构成。其中第一复合体与牙周临床参数、特别与牙周袋深度和探诊出血紧密相关，第二复合体与牙周袋深度也相关，红色与橙色复合体之间有密切联系，在牙周病的诊断方面富有意义。非特异性菌斑学说（non-specificplaquehypothesis）特异性菌斑学说（specificplaquehypothesis）

Itisa

dilemmaTwokindsofhypothesisnon-specificplaquehypothesis观点：认为在牙周健康者与牙周病患者之间、同一个体的不同牙位之间或不同类型牙周病之间，其菌斑组成相似，牙周病主要由于菌斑数量增多、或微生物毒力增大、或宿主抵抗力降低引起。依据：1.将健康者或牙周病患者的牙菌斑悬液接种于动物皮下，均可引起脓肿2.临床上和流行病学证据表明，菌斑牙石多者，牙周病较重不能够解释：为何有些人菌斑、牙石很多，龈炎很严重，年代经久，却不发展成牙周炎，相反有些人仅有少量菌斑，却发生严重的牙周组织破坏；为什么有的患者仅某些牙发生牙周破坏，而另些牙却不受侵犯？specificplaquehypothesis观点：只有某些微生物是牙周致病菌，当它们在菌斑中存在或达到一定数量时即可致病。强调菌斑细菌的质。不能解释：究竟何种细菌是何型牙周病的特殊致病菌，尚无定论临床上还没有仅去除某种特殊致病菌，保留其他细菌而治愈牙周病的足够证据某些证明有效抑制致病菌的药物，多为广谱抗菌药某些特异的牙周致病菌在健康部位也能检出折衷观点（compromisedtheory）认为牙周病是一群由不同病因引起的疾病，某些类型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致(特异性)，而另一些类型可能由内源性的口腔正常菌群比例失调或某些细胞过度增殖而成机会性致病菌所致（非特异性）。破坏性牙周病是由口腔中正常菌群在龈下定居，其中某些毒力较大的细菌出现的频率高，所占的比例和绝对数也高，并具有干扰宿主防御系统的能力，因此在发病中起的作用较另一些细胞大，实质上就是菌群失调（dysbacteriosis）而导致的一种机会性感染(opportunisticinfection)

正常情况下，微生物之间、微生物和宿主之间处于生态平衡状态。某些细菌增殖过盛，正常口腔微生物失去生理组合，即产生生态失调，导致疾病。牙周病是口腔生态失调的表现。防治的关键是生态调整，而不是消灭口腔所有细菌。病毒与牙周炎(virusandperiodentaldiseases)在人类疾病中有50％是由病毒引起。人体内有很多种病毒存在，只有一小部分是可致病病毒，其余的都与人“和平共处”，不会致病。病毒可以被改造和利用，如基因治疗的在基因工程中用做载体。疱疹病毒（herpesvirus）AIDS-virus-associatedperiodontitisSection3.pathogenicmechanismsofmicrobes第三节牙周微生物的致病机制(CIPED)定植与存活（colonization）细菌侵袭(invasion)体内繁殖(proliferation)抑制或躲避宿主的防御功能(evasion)5.损害宿主的牙周组织(damage)细菌侵袭

(invasion)三种攻击作用（attack）细菌在口腔组织面上量的积聚超过宿主的耐受阈值,从而致病细菌附着后,抗原成分/毒性产物引发白细胞的趋化、吞噬及炎症过程,导致表面组织的损伤细菌及其产物通过上皮细胞或细胞间质进入表层下组织体内繁殖(proliferation)有毒力的细菌必须在宿主局部增殖或在组织中繁殖，或扩散至全身。其繁殖能力是由细菌的遗传特性所决定，同时具有抑制宿主防御功能的能力，否则可能被宿主杀死或清除。抑制或躲避宿主的防御功能(evasion)细菌要抑制宿主的非特异性免疫功能，特别是吞噬细胞。抵御唾液和龈沟液中的多种杀菌因子。损害宿主的牙周组织（damage）一.菌体表面物质1.内毒素（endotoxin）是革兰阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是G-阴性菌独有的一类高度活性的致病物质，在细菌死亡/菌体崩解时释放出来，也可由活的细菌以胞壁发泡的形式释放。抑制成纤维细胞对根面的趋动附着促进骨吸收提高其它其它骨吸收因子的生物性2.脂磷壁酸（lipoteichoicacid,LTA）G+菌的细胞壁、细胞膜和荚膜上一种含磷酸甘油残基的聚合物。骨吸收作用（是内毒素活性的1/10）抑制成纤维细胞的合成能力促使巨噬细胞释放溶酶体酶3.外膜蛋白（outermembraneproteins,OMP）是细菌与外环境之间的一种物理和化学屏障，具有选择性通透、运输、细胞获能、生物合成和分泌外部组份的功能，具有菌株特异性4.纤毛蛋白(fimbriaeprotein)

细菌对牙周组织的粘附是致病的第一步，菌毛或纤毛在粘附过程中起重要作用。许多G-厌氧菌表面具有由蛋白亚单位组成的菌毛（pili）/纤毛（fimbriae）牙龈卟啉单胞菌产黑色素普氏菌脆弱拟杆菌具核梭杆菌5.膜泡（vesicles）或细菌胞外膜泡（extracellularvesicles,ECV）是由细菌外膜向外膨出呈芽状，并可从细菌外膜游离进入周围微环境中的一种泡状膜结构。是G-菌的一种适应性或功能性生物学特征。体积小，容易透过上皮屏障含有与细菌表面相同的抗原和功能成分消耗宿主的抗体及免疫细胞反应削弱宿主对细菌的的抑杀作用含载致病因子，导致深部组织的破坏二.致病有关的酶(pathogenicenzymes)胶原酶（collagenase）宿主和口腔中许多细菌均可产生胶原酶，宿主来源的胶原酶由粒性白细胞和单核细胞释放。

水解蛋白质，破坏胶原纤维，从而使结缔组织破坏，附着丧失，引进牙槽骨吸收破坏2.蛋白酶（proteinase）降解牙周组织细胞的蛋白质3.透明质酸酶（hyaluronidase）由γ-溶血性链球和葡萄球菌等产生。牙龈上皮细胞和结缔组织细胞间均有透明质酸，它可破坏细胞间质，而使细菌及其产物易于进入深层结缔组织中。三.毒素---白细胞毒素（leukotoxin,LTX）是伴放线放线杆菌产生的外毒素，对蛋白酶敏感，属膜损伤毒素，具有溶血性。白细胞受LTX作用后1小时内即死亡。四.代谢产物（metabolicendproducts）

丁酸、丙酸、已酸、乳酸和长链脂肪酸、硫化氢、吲哚、氨、毒胺等，直接对宿主的上皮细胞和成纤维细胞有不同程度的毒性作用，从而导致牙周组织损伤。Principal

Putativeperiodontopathogenicbacteria

1.伴放线放线杆菌（Actinobacillusactinomycetemeomitans,Aa）与侵袭性牙周炎关系密切。G-短杆菌，有的略弯曲，无芽胞、无动力，成单、成双或小堆状排列。微需氧。致病性和临床意义根据血清学分类：a、b、c、d、e五个血清型（serotype）国外报道为b型为侵袭性牙周炎最常见的血清型，我国以c型为主，b型较少。

细菌表面有小的突起和无定形结构，还有菌毛等附着器，易于附着定植在牙周袋内，还能入侵牙龈组织。降低宿主抵抗力

唯一能分泌白细胞毒素（leukotoxin,LTX）的细菌。骨吸收作用

具有内毒素及破骨细胞激活因子等骨吸收因子，通过膜泡释放到菌外，造成牙槽骨的吸收与破坏。组织破坏作用

成纤维细胞抑制因子、胶原酶ActinobacillusactinomycetemcomitansHK1651临床意义从局限型侵袭性牙周炎的牙周袋中分离出Aa的阳性率高达97%，而同一患者口腔的健康部位、慢性牙周炎患者或健康者检出率低于20%。经过有效的牙周治疗后，该菌消失或极度减少。

Aa很可能是局限型侵袭性牙周炎的重要病原菌2.牙龈卟啉单胞菌(porphyromonasgingivalis,Pg)Pg是牙周病，尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，而健康龈沟内很少。Pg的存在与牙周炎治疗后复发及病情继续加重有关。G-无芽胞的球杆菌，有纤毛，专性厌氧。致病性和临床意义附着和凝集的有关因子通过表面的纤毛、荚膜、外膜、膜泡和一些蛋白酶等Pg能附着于颊粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他细菌的表面。抵抗宿主先天性免疫系统

能阻断防御反应的关键步骤：不能刺激内皮细胞产生选择素E（E-selectin），白细胞不能移出抑制单核细胞产生白细胞趋化因子，逃避宿主的先天性免疫反应。释放膜泡，分泌毒力因子，如牙龈素gingipains

、胶原酶collagenase、内毒素(LPS)等多形性白血球移向血管壁过程ATCC33277GotoATCC：

AmericantypecultureCollection

美国典型物保藏中心，又称美国模式典型物收集中心，ATCC是位于马里兰洲洛克菲勒的一家私营的，非赢利性组织。目前它可以提供以下物品：细胞系（3000种）；细菌和噬菌体（15000种）；动植物病毒（2500种）；原生动物

1200种以及重组物品等。back福赛坦氏菌(Tannerellaforsythia，Tf)生物学特性G-梭形拟杆菌,两头尖细,中间膨大,属于拟杆菌。专性厌氧、生长缓慢、营养要求很高。因此不易培养，故对该菌的研究较少。致病性和临床意义常在重度牙周炎附着丧失处的龈下菌斑中检出，常与牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体或具核梭杆菌同时检出，吸烟者的检出率明显升高。产生有意义的毒性产物和酶，导致牙周组织的损伤，目前该菌已被公认为重要的牙周致病菌之一，但在许多方面尚未作充分研究。AnneC.R.Tanner具核梭杆菌（fusobacteriumnucleatum,Fn）

是龈上菌斑、龈下菌斑、牙周袋及感染根管等口腔感染部位的优势菌，大部分临床研究表明，Fn检出数量、频率与牙周组织的炎症、破坏程度之间存在着正相关关系。它是口腔坏疽性病变的主要病原菌，如急性坏死性溃疡性龈炎、牙源性颌面部感染等。常在与螺旋体、链球菌或福赛坦氏菌等混合感染中起协同作用。生物学特性G-无芽胞的梭形杆菌,两端尖锐,中间膨大,胞内常有G+颗粒,模式株为ATCC25586。专性厌氧。致病性和临床意义Fn拥有几种凝集素，能凝集人及绵羊红细胞，能粘附于上皮细胞和羟磷灰石表面。它即可与早期定植菌如链球菌、放线菌等共聚，又可与晚期定植菌如卟啉单胞菌、放线杆菌、螺旋体等共聚。Fn能作用于甲硝唑，使其产生乙酰胺而失去抗菌作用，使伴随的Pg得到保护而生长，提示Fn在菌斑生物膜形成、细菌定植、混合感染的进展变化中起重要作用，在临床药物治疗中应注意这种抗药作用。Fn有致病潜力，能产生内毒素，可引起组织的出血性坏死、抑制细胞生长和局部施瓦反应等毒性作用，还可产生蛋白酶、硫酸酯酶以及一些有机酸等，造成牙周组织的破坏。中间普氏菌（Prevotellaintermedia,Pi）生物学性状G-，长短不一。模式株为ATCC25611。专性厌氧。致病性和临床意义Pi有许多与Pg类似的毒力因子，如荚膜、纤毛、内毒素，酸性和碱性磷酸酶、胰酶样蛋白酶、IgA蛋白酶、IgG蛋白酶及氨等，可造成牙周组织的破坏。Pi与中度或重度牙龈炎、妊娠期龈炎、急性坏死性溃疡性龈炎和慢性牙周炎有关。粘放线菌(Actinomycesviscosus,Av)口腔中存在着数量很多、种类复杂的放线菌，数量仅次于链球菌，是口腔正常群成员，主要定植在牙菌斑、牙石、龈沟、口腔粘膜和唾液等部位。临床和流行病学研究证实病原性放线菌可引起内源性感染，常形成有慢性肉牙肿、化脓、窦道的颈部放线菌，在感染根管和根尖肉芽肿也常分离到放线菌。近年来Av与牙周病关系的研究日益增多。生物学特性G+杆菌，可弯曲，末端膨大，长短不一，排列成X、Y和V形，模式株为ATCC15987。兼性厌氧。致病性和临床意义

粘放线菌(Av)为可疑致龋菌，在动物实验中可引起仓鼠牙周炎和根面龋，Av是一种产酸菌，可利用葡萄糖、乳糖、麦芽糖和蔗糖，在有氧条件下乙酸产生量最多，在无氧环境下，终产物以乳酸为主，因此在厌氧环境中不能低估Av的致龋能力；实验性龈炎形成过程中，菌斑内Av比例增加，数量明显增多，其数目增多常发生在临床症状出现之前，提示可能在形成龈炎的初期起作用。齿垢密螺旋体（Treponemadenticola,Td）Td常为人、动物体内共生或寄生的厌氧性螺旋体，形态上有时不呈螺旋体，而呈扁平波浪形，具复杂的抗原结构，能自主运动，多呈旋转运动。生物学特性Td为细长螺旋形细胞，末端尖削和稍弯，两根轴丝插入细胞的两端，几乎见不到从细胞末端伸出的轴丝，以颠簸的迅速移动方式运动，幼龄细胞沿它们的轴迅速旋转。致病性和临床意义位于牙和牙龈交界处，在牙周袋内氧张力低的部位定居，通过酸性粘多糖粘附于牙周上皮组织，产生一系列毒性物质，其致病机制尚无定论。机械性穿入致病性酶和侵袭性酶抑制成纤维细胞抑制免疫作用螺旋体细胞壁具有内毒素样物质第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素Chapter5.immunity,inflammationandcontributingfactorsofthehostinperiodontaldiseases宿主的炎症免疫反应是保护性的，防止局部感染发展为系统的全身性感染；然而，宿主组织的局部变化和破坏也可导致牙周病，与牙周炎的组织破坏有关。牙周病的大多数组织损害是由于宿主对感染的应答反应引起的，而不是感染的微生物直接引起的。Section1.mechanismofperiodontaldefensesystem

牙周组织的防御机制上皮屏障（epithelialbarrier）吞噬细胞(phagocytose)龈沟液(gingivalcrevicularfluid,GCF)唾液(saliva)上皮屏障（epithelialbarrier）

junctionalepithelium/epithelialattachmentAcollarofepthelialcellsattachedtothetoothsurfaceandsubepithelialconnectivetissuefoundatthebaseofthegingivalcrevice.结合上皮是龈牙结合部的牙龈上皮组成部分,呈领圈状紧密附着于牙面.它独特的解剖位置使得其在组织内环境稳定和抵抗微生物及代谢产物中具有重要作用.研究表明,结合上皮的组织结构、代谢更新和免疫应答等方面在牙周防御反应中发挥着积极作用.上皮屏障1.结合上皮与牙齿表面连接形成上皮附着，构成机械性屏障，保护下方的结缔组织。2.结合上皮更新代谢快，侵入结合上皮的细菌随脱落的上皮细胞脱落。3.上皮细胞与细菌及代谢产物接触以交互方式应答

1）产生抗菌肽，控制入侵的微生物维持健康牙龈内的微生态系2）分泌IL-8、趋化因子、细胞因子等，吸引中性粒细胞3）加快更新，改变信号传导，改变细胞的分化和死亡来达到组织平衡4）朗格汉斯细胞及树突状细胞通过细胞因子将上皮与后天获得性免疫连接一起吞噬细胞(phagocytose)

人类的吞噬细胞有大、小两种。小吞噬细胞是外周血中的中性粒细胞（polymorphonuclearleukocyte,PMN）。大吞噬细胞是血中的单核细胞(monocytes)和多种器官、组织中的巨噬细胞(macrophages,Mφ

)，两者构成单核吞噬细胞系统。中性粒细胞（PMN）：为第一道防线伴有PMN数目减少或功能缺陷的全身疾病如周期性白细胞缺乏症、掌跖角化-牙周破坏综合征等患者常发生严重牙周病单核-巨噬细胞：有些快速进展型牙周炎伴有单核-巨噬细胞趋化功能障碍龈沟液(gingivalcrevicularfluid,GCF)

是从牙龈结缔组织通过龈沟内上皮和结合上皮深入到龈沟内的液体，是一种炎症渗出液，主要成分与血清相似。目前多认为GCF量与炎症程度成正比,但不能说明牙槽骨的破坏程度,不能作为活动期的判断标准。龈沟液的成分与口腔疾病的关系：GCF含有多种宿主反应因子和细菌因子等成分,在牙周炎症的发生发展中有重要意义。

龈沟液的作用：1.冲洗龈沟内的细菌等外来物质2.含有可以增进上皮附着于牙面的血浆蛋白3.具有抗微生物的成分4.所含补体可促进抗体的活化5.提供细胞的营养，也提供细菌的营养6.提供牙石矿化的矿物质,龋损的再矿化7.使游离龈紧贴牙面8.临床科研和诊断的手段唾液(saliva)1.清洁功能：唾液的机械冲洗作用2.凝集功能：唾液薄膜，唾液蛋白参与了菌斑的形成3.杀菌功能：唾液中的抗菌成分：溶菌酶、过氧化物酶、乳铁蛋白、分泌型免疫球蛋白（SIgA、IgG、IgA）4.

影响功能：唾液中其他蛋白质：富脯蛋白、富胱蛋白、粘蛋白、富组蛋白等对细菌的生态环境有一定影响。5.润滑功能：帮助吞咽6.消化功能：唾液淀粉酶，初级消化7.缓冲功能：釉的脱矿、再矿化、牙石的形成肥大细胞是守卫机体门户的“哨兵”细胞巨噬细胞是分布于全身各组织之中的“常住边防部队”中性粒细胞是随血液循环的“野战部队”T和B淋巴细胞是免疫系统的“现代化部队”第二节宿主的免疫炎症反应（immunesystem）组织中的肥大细胞含有大量致密细胞颗粒（左）。Crohn氏病患者肠粘膜组织的肥大细胞自发释放颗粒的内容物，留下许多细胞颗粒空穴（右）。单核巨噬细胞单核细胞体积较大，蹄状核（左，普通光镜）。透射电镜显示其高尔基体发达、粒体丰富、胞浆颗粒明显（中）。扫描电镜显示腹腔巨噬细胞粘附于玻璃表面（右）。在普通光学显微镜下观察Giemsa染色血涂片，中性粒细胞呈淡藕荷色，多叶核，胞浆中含有大量的细胞颗粒。透射电镜下其胞浆颗粒清晰可辨。免疫细胞是导致牙龈疾病的主要原因

Immunecellsputtheteethingumdisease

以前研究人员曾怀疑牙周病时骨质丢失和免疫细胞可能有关福塞斯研究所（ForsythInstitute）的研究人员第一次在人类组织标本中证明了这一点。希望能够找到阻止骨质丢失的办法，从而改善牙周病患者的健康状况。第三节牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用Toshihisa

Kawai研究的目的是要弄清在牙周病的情况下针对牙周细菌的免疫反应是起保护作用还是致病作用。

RANKL是调节破骨细胞的一种重要蛋白，RANKL主要导致炎症性骨质吸收。牙周病骨质吸收时RANKL的细胞来源？损伤的牙周组织的特点是大量B细胞和T细胞的浸润即使B细胞产生了抗体以抵御细菌但是牙周病还是在进展。牙龈组织中的T细胞和B细胞能够表达RANKL缺失破骨细胞，细菌不能直接侵蚀和吸收骨质致骨质丢失而引起牙周病。研究结果证明了免疫细胞在牙周病中是有害的这种理论是正确的。这是一个开创性的发现，因为这使得人们对牙周病有了一个全新的认识，同时还使人们重新认识免疫细胞。Loe等对斯里兰卡茶场工人15年的纵向观察81%人牙周病情缓慢加重，成为轻、中度牙周炎11%人病情稳定而不加重8%人牙周病情迅速加重，40岁时已缺失多个牙

第四节牙周病的全身易感因素（hostcontributingfactors,

susceptiblefactors）遗传因素（geneticfactors）性激素(hormone)吸烟(smoking/tabaccouse)有关的系统病（systemicdiseases）

糖尿病（Diabetes）吞噬细胞数目减少和功能的异常艾滋病(AcquiredImmuneDeficiencySyndrome,AIDS)骨质疏松症(Osteoporosisdisease)精神压力(Mentalpressure/stress)遗传因素(heredity)牙周病不是遗传性疾病，但某些遗传因素可增加宿主对牙周病的易感性，是某些早发性和重度牙周炎的主要决定因素之一，能影响和改变宿主对微生物的反应，并决定疾病是否进展和严重程度。白细胞粘附缺陷病Down综合征Chediak-Higashi综合征掌跖角化-牙周破坏综合征（Papillon-Lefevresyndrome,PLS）低磷酸酶血症和缺触酶血症单核细胞对脂多糖的反应性back性激素(hormone)1.牙龈是一些性激素的靶器官，牙龈细胞中含雌激素、睾丸素的受体。2.性激素及其代谢产物存在于牙龈组织中，炎症时浓度增加。3.血液和龈沟液中雌激素水平增高利于菌斑中间普氏菌繁殖吸烟smoking/tabaccouse：1.吸烟对牙周炎的影响：轻度吸烟者发生牙槽骨丧失的危险比值比（OR）3.25重度吸烟者发生牙槽骨丧失的危险比值比（OR）7.28吸烟与维护期牙周炎复发有关吸烟者牙周手术疗效较非吸烟者差2.吸烟导致牙周炎的可能机制：

1）改变中性粒细胞功能、减少血清IgG、IgM、sIgA

2）口腔卫生差，菌斑沉积多、牙石多

3）影响成纤维细胞的生长

4）抑制成骨细胞SmokingandPeriodontalDiseaseSmokingmaybeoneparametertouseindecidingtotreatrefractoryperiodontitisinsmokerswithasystemicantibiotictherapydirectedagainstsmoking-associatedperiodontalbacteria.Smokingcessationseemstohaveabeneficialeffectonperiodontalhealth.牙周袋的类型根据牙周袋的形态以及袋底位置与相邻组织的关系分为两类骨上袋骨下袋根据累计牙面的情况分为三种类型单面袋复合袋复杂袋牙槽骨吸收与骨吸收有关的细胞由一系列因素来局部调节，如IL-1、IL-6、TNFα、淋巴毒素（lymphotoxin）。菌斑细菌释放脂多糖和其他产物到龈沟，刺激组织内的免疫细胞及成骨细胞释放炎症介质，激活的巨噬细胞和成纤维细胞分泌细胞因子和PGE2，诱导大量的破骨细胞形成和牙槽吸收。巨噬细胞PGE2致炎作用，毛细血管通透性增加，介导骨骨吸收促进牙槽骨吸收的局部因素炎症：水平性骨吸收（horizontalresorption）颌创伤：垂直性骨吸收(verticalresorption)牙槽骨破坏形式水平型吸收---骨上袋（supragingivalpocket）垂直型吸收---骨下袋（intrabonypocket）一壁骨袋二壁骨袋三壁骨袋四壁骨袋混合壁袋凹坑状吸收其他骨下袋类型凹坑状吸收指牙槽间隔的骨嵴顶吸收，其中央部分破坏迅速，而颊舌侧骨质仍保留形成弹坑状或火山口状缺损牙松动和移位牙松动原因牙槽嵴吸收合创伤牙周膜的急性炎症牙周膜翻瓣手术后女性激素水平变化牙周病的活动性牙周炎是一组病因、疾病进展和对治疗反应不同的疾病，但它们的临床症状、组织病理学和超微结构的表现、组织破坏的途径以及愈合和再生方式是很类似的。牙周炎活动性（periodontaldiseaseactivity）

静止期（quiescence）与加重期(exacerbation)交替出现。检查时力求做到：

全面、系统、重点、规范和正确。按照一定的顺序进行、避免重复和遗漏，避免反复调整病人的椅位（反复测试患牙），力求建立规范的检查顺序。调查显示：我国口腔疾病治疗率不到10%，绝大多数的人不能及时发现自己的口腔疾病，偶尔的洗牙或者在单位组织体检时顺便检查牙齿。口腔检查应是在没有口腔疾病或自己没有感觉到有口腔疾病的情况下，定期地到医院进行口腔健康检查，而不是已经发现自己有病才去就医。要根据自身的年龄情况，评估自己的口腔疾病风险。儿童若患有龋齿、错颌畸形等疾病；孕妇易发生口腔问题；中老年人易患牙周病、颞下颌关节病等。善待牙齿

微笑时露出一副健康、洁白、整齐的牙齿，就如同穿上一件漂亮的衣服，代表着你的美。

我国人群中HBV携带者约占10%，

艾滋病、梅毒等也有增多的趋势。病史采集及必要的检查

重视询问全身疾病、传染性疾病。

“一致对待”原则

universalprecaution

即假定每位患者均有血源性传播的感染性疾病，诊治中一律严格防交叉感染，必要时作有关的化验检查。保护性屏障

口罩、帽子、防护眼镜、面罩、手套、工作服等

治疗过程中

污染的手套不得任意触摸周围的物品，

治疗结束后

应清洗手套上的血污后再摘除手套，书写病历等。病史收集系统病史如白血病、心血管疾病、糖尿病或其他内分泌疾病、神经系统疾病、免疫功能缺陷等。口腔病史如口腔粘膜白斑、扁平苔癣、天疱疮、龋病、外伤、肿瘤、正畸治疗等。牙周病史主诉（主要症状和发生时间）口腔卫生措施基本检查法视诊(inspection)触诊(palpation)叩诊(percussion)听诊(auscultation)嗅诊(smelling)牙周组织检查检查器械：口镜、牙科镊、牙周探针检查内容口腔卫生状况牙龈情况牙周探诊牙齿松动度GingivitisPeriodontitisN.U.G.NecrotizingUlcerativeGingivitisResponsiblefloraisusuallymixed,fuso-spirochetal牙菌斑指数（plaqueindex,PLI）Quigley-Turesky法牙菌斑指数（Quigley-Turesky法）

简化口腔卫生指数（simplifiedoralhygieneindex,OHI-S）软垢指数（debrisindex,DI）牙石指数（calculusindex,CI）V-M牙石评估法+、++、+++

牙龈状况(gingivalstatus)牙龈炎症状况牙龈指数（gingivalindex,GI）0正常牙龈1牙龈略有水肿，探之不出血2牙龈探之出血3牙龈有自发出血倾向或溃疡形成龈沟出血指数（sulcusbleedingindex,SBI）0~5级探诊出血（bleedingonprobing,BOP）牙龈色泽改变(clour)吸烟金属线牙龈黑色素沉着白色病损深色皮肤的个体牙龈可能有黑色素沉着沿线，铋线牙周探诊(periodontalprobing)牙周探针方法468作用深度、出血、牙石量及分布、根分叉、龈缘牙周附着水平及附着丧失-Endodonticperiodontallesions牙的松动度(mobility)Ⅰ：1mm以内Ⅱ：1~2mmⅢ：2mm以上Ⅰ：颊（唇）-舌方向Ⅱ：颊（唇）-舌方向+近远中方向Ⅲ：颊（唇）-舌方向+近远中方向+垂直方向第三节合与咬合功能的检查合的检查正中合(intercuspalocclusion,ICO)检查合磨耗程度是否均匀检查有无牙松动或移位、牙缺失或牙倾斜等颌位的检查(息止颌位、肌位、牙位)早接触的检查（prematurecontact）合干扰的检查(前伸颌、侧向颌)5.合检查的方法及步骤视诊扪诊咬合纸法蜡片法牙线研究模型光合法颌力计6.合创伤的临床指征牙齿松动缘突牙龈退缩龈裂磨耗小平面7.食物嵌塞(foodimpaction)定义：在咀嚼食物的过程中，由于咬合压力使食物碎块或纤维嵌入相邻两牙的牙间隙内称为食物嵌塞。分类：垂直型食物嵌塞水平型食物嵌塞牙线检查第四节X线片检查(x-ray)1.正常牙周组织的X线像固有牙槽骨连续阻射的白线状致密影牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离约为1~1.5mm，不超过2mm牙周膜宽约为0.15~0.38mm??的连续而均匀的线状黑色透射带(0.18~0.25mm)RadiographsAlwaystakepre-operativer