肾功能不全医学知识专题讲座培训课件

肾功能不全医学知识专题讲座概述急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭2肾功能不全医学知识专题讲座第一节、概述排泄代谢产物、毒物调节水、电、酸碱平衡泌尿内分泌肾功能分泌：肾素、PG、促红细胞生成素1，25（OH）2D3灭活：胃泌素、甲状旁腺素内环境稳定（主要）造血钙磷血压3肾功能不全医学知识专题讲座一、概念

当各种原因引起肾功能障碍时，体内出现代谢费物堆积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合症称为肾功能不全，晚期称肾功能衰竭。表现：尿质、尿量的改变；高血压、水肿、贫血、骨营养不良内环境紊乱等4肾功能不全医学知识专题讲座二、病因原发性肾损害急、慢性肾小球肾炎肾病综合症肾小球肾间质损害间质性肾炎肾盂肾炎肾小管坏死中毒肾动脉栓塞毒物、药物缺血其它肾结核、肾结石、肾肿瘤、多囊肾5肾功能不全医学知识专题讲座继发性肾损害：指肾外疾病引起的肾脏继发受累SLE——狼疮肾过敏性紫癜——紫癜肾高血压、糖尿病——肾小动脉硬化严重挤压伤、溶血——血红蛋白、肌红蛋白损伤肾急慢性尿路梗阻

——

肾实质受压多发性骨髓瘤——异常免疫球蛋白沉积肾小管全身循环障碍——休克肾6肾功能不全医学知识专题讲座三、基本发病环节泌尿内分泌肾功能肾小球——滤过肾小管——重吸收和再排泌肾单位7肾功能不全医学知识专题讲座1、肾小球滤过率↓肾小球滤过功能障碍肾血流量↓GFR↓有效滤过压↓滤过面积↓（囊内压+）有效滤过压肾毛细血管血压=血浆胶渗压-血浆原尿压力入球小动脉出球小动脉

25=60-(10+25)----少尿无尿氮质血症8肾功能不全医学知识专题讲座1、肾小球滤过率↓肾小球滤过功能障碍肾血流量↓GFR↓有效滤过压↓滤过面积↓（囊内压+）有效滤过压肾毛细血管血压=血浆胶渗压-血浆原尿压力入球小动脉出球小动脉

25=60-(10+25)----少尿无尿氮质血症大量输液9肾功能不全医学知识专题讲座2、肾小球滤过膜通透性改变——尿质改变滤过膜内：内皮细胞——窗孔外：足细胞

——裂孔中：基底膜

——纤维网眼◆分子选择性屏障↓——血尿决定滤出物分子量的大小糖胺多糖带负电荷◆电荷屏障↓——蛋白尿影响白蛋白的滤出10肾功能不全医学知识专题讲座肾小管功能障碍钠水潴留RTA-Ⅱ型肾性糖尿氨基酸尿肾小管蛋白尿磷酸盐尿功能障碍酚红排泌量↓正常功能60%Na+、H2O90%HCO3-全部葡萄糖全部氨基酸全部蛋白质部分HPO42

-重吸收排泌：酚红青霉素、造影剂对氨基马尿酸近曲小管◆酚红排泌试验

对人体无害的染料,6%肾小球滤出，94%肾小管排泌11肾功能不全医学知识专题讲座髓袢小管

浓缩、稀释

多尿、低渗尿、等渗尿正常功能功能障碍H2OH2OCl-Na+NaClH2OH2O尿素皮质内髓外髓12肾功能不全医学知识专题讲座远曲小管、集合管水钠代谢紊乱肾性尿崩症RTA-Ⅰ型K+代谢紊乱

重吸收：10%Na+、H2O

（受ADH、ADL调节）排泌：H+、NH4+

K+、正常功能功能障碍13肾功能不全医学知识专题讲座肾内泌功能障碍1、肾素近球细胞肾素肝脏血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ转换酶氨基肽酶＞＞醛固酮↑

收缩血管扩容作用高血压应激原交感N血钠↓GFR↓→致密斑肾血流↓牵张感受器肾动脉硬化肾小球肾炎14肾功能不全医学知识专题讲座2、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统近曲小管细胞[来源][作用]激肽释放酶激肽释放酶-激肽扩张血管缓激肽激肽原α-球蛋白促前列腺素分泌醛固酮↑降血压抑制重吸收钠水15肾功能不全医学知识专题讲座2、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统肾髓质乳头间质细胞[来源][作用]①抑制近曲小管重吸收钠②降低集合管对ADH的反应PGE2PGA2缩容效应扩张血管（肾）降血压前列腺素肾性高血压肾功能↓PGE2PGA2缓激肽16肾功能不全医学知识专题讲座3、促红细胞生成素（EOP）肾功能↓→EOP↓→肾性贫血[来源][作用]近球细胞、肾小球上皮细胞、血管内皮细胞①促使骨髓干细胞分化为原红细胞②促使红细胞成熟③促网织红细胞入血④促血红蛋白合成缺氧→激活腺苷酸环化酶→cAMP↑→蛋白激酶↑→EOP↑17肾功能不全医学知识专题讲座25-（OH）D34、1，25-（OH）2D3食物皮肤合成[来源]肝25-羟化酶1，25-（OH）2D31α-羟化酶肾[作用]①促近肠道吸收钙磷②促进骨骼钙化和溶解高活性低血钙→肾功能↓→→肾性佝偻病肾性骨营养不良VD无活性

高活性VD318肾功能不全医学知识专题讲座5、灭活甲状旁腺素和胃泌素甲状旁腺素：①溶骨

(PTH)②抑制肾小管重吸收磷胃泌素:促进胃酸分泌肾性骨营养不良消化道溃疡肾功能↓PTH胃泌素19肾功能不全医学知识专题讲座第二节、急性肾功能衰竭

(acuterenalfailure，ARF)

各种病因在短时间内，引起肾脏泌尿功能急剧降低，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现：水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒。①病情急，病程短②主要是泌尿功能障碍特点

20肾功能不全医学知识专题讲座病因与分类少尿型（多见）非少尿型功能性器质性急性肾衰根据尿量根据有无肾实质损伤发病原因肾前性肾性肾后性★21肾功能不全医学知识专题讲座1、肾前性急性肾衰失液、失血心衰过敏、感染有效循环血量肾血流量特点：没有肾实质损害——功能性肾衰肾灌注量急剧减少肾血管收缩GFR↓22肾功能不全医学知识专题讲座2、肾性急性肾衰

肾实质器质性损害⑴急性肾小管坏死①肾缺血双侧肾动脉栓塞休克晚期（肾前性肾衰发展而来）②肾中毒重金属类——汞、砷、铅有机化合物——四氯化碳、氯仿药物——庆大霉素、卡那霉素生物毒素——蛇毒、蕈毒内源性生物毒素——Hb、肌红蛋白、周本氏蛋白23肾功能不全医学知识专题讲座⑵急性肾实质性疾病急性肾小球肾炎狼疮性肾炎急性肾盂肾炎器质性肾衰特点：有肾实质损害——24肾功能不全医学知识专题讲座3、肾后性急性肾衰双侧尿路结石前列腺肥大、肿瘤盆腔肿瘤压迫特点：早期无实质损伤及早解除梗阻肾功能迅速恢复尿路急性梗阻肾盂积水肾小球囊内压↑GFR↓尿路急性梗阻25肾功能不全医学知识专题讲座肾缺血、肾中毒

近曲小管细胞受损

↓

↓

肾灌注压↓Na重吸收↓

↓

↓

远曲小管液Na+↑

↓

↓

致密斑感受器

↓

（一）肾血流灌注减少少尿发病机制肾毛细血管血压↓GFR↓入球小动脉收缩（+）肾素-血管紧张素系统兴奋牵张感受器（+）26肾功能不全医学知识专题讲座（二）肾小管阻塞变性、坏死细胞脱落磺胺——————结晶肌红蛋白、Hb——管型肾小管阻塞→少尿囊内压↑

→GFR↓↑（三）原尿返漏原尿返漏→少尿细胞坏死间质压力↑肾小管受压肾小管通透性↑27肾功能不全医学知识专题讲座机能代谢的变化（临床表现）一、少尿期危险期、数天~数周、越久越差

1、尿的变化

⑴尿量的改变（功能性和器质性）

少尿（＜400ml/d）、无尿（＜100ml/d）

⑵尿质的改变（器质性肾衰）

尿钠含量↑尿比重固定血尿Pr尿管型28肾功能不全医学知识专题讲座急性功能性肾衰竭和器质性肾衰竭的鉴别

尿指标功能性ARF器质性ARF

尿量↓↓

尿比重＞1.020＜

1.015或固定1.010尿渗透压(mmol/L)＞700＜250尿钠含量(mmol/L)＜20＞40尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白阴性至微量+～++++尿沉渣镜检基本正常透明、颗粒、细胞管型红细胞、白细胞变性坏死上皮细胞

补液原则充分扩容量出为入

29肾功能不全医学知识专题讲座2、水潴留：3、氮质血症：

GFR↓血中

NPN↑消化、精神等症状①排出↓②摄入↑③内生水↑水中毒脑水肿心功能不全（BUN、尿酸、肌酐）蛋白分解代谢↑30肾功能不全医学知识专题讲座5、高钾血症：是最危险的并发症。①少尿②组织分解③酸中毒④低钠⑤输库存血心律失常、室颤、心脏骤停4、代谢性酸中毒（AG增大型）GFR↓、肾泌H+、HN3↓、HCO3-重吸收↓心血管系统、CNS抑制31肾功能不全医学知识专题讲座二、多尿期

尿量＞2000ml/d肾功能开始恢复1-2周三、恢复期

6个月~1年可痊愈可转为慢性。[多尿机制]肾血流恢复、GFR恢复、原尿↑新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收差间质水肿消退、管型被冲走，

阻塞解除尿素滤出↑，渗透性利尿[注意]

早期仍有氮质血症、高钾晚期脱水、低钾32肾功能不全医学知识专题讲座

各种慢性肾脏疾病引起肾实质进行性破坏，当残存肾单位不足以代偿时，体内逐渐出现代谢废物堆积，水、电、酸碱紊乱及肾内泌功能障碍的病理过程。特点：①病程慢长②两方面功能均受累③结局差，以尿毒症而告终。第三节、慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure，CRF）

33肾功能不全医学知识专题讲座(以往50~60%)现在主要原因病因

凡能引起肾实质进行性损害的疾病，最终都可导致慢性肾衰。§原发（肾疾病）慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎(女性多见）多囊肾、肾结核、肾肿瘤、肾外伤、药物性肾损伤

§继发（全身疾病）高血压性肾硬化糖尿病肾病尿路慢性梗阻34肾功能不全医学知识专题讲座下尿路梗阻（膀胱结石、肿瘤前列腺肥大尿道结石、肿瘤）无尿潴留有尿潴留肾盂输尿管膀胱尿道上尿路梗阻（肾盂结石输尿管狭窄）膀胱35肾功能不全医学知识专题讲座机制§键存肾单位学说：1960年慢性肾疾病丧失功能的肾单位键存肾单位

少多代偿内环境恒定发展肾衰少多内环境紊乱失代偿36肾功能不全医学知识专题讲座§矫枉失衡学说:1972

CRF时体内某些物质的积聚，并非全部由于肾脏清除减少所致，有些是机体为了纠正代谢失调的一种适应反应，其结果又导致新的失衡，如此周而复始，造成了进行性损害。GFR↓

肾单位↓溶质潴留体液因子分泌促进溶质排泌（矫正）产生不良影（失衡）血磷↑PTH↑血钙↓抑制肾小管磷重吸收促进溶骨37肾功能不全医学知识专题讲座§肾小球过度滤过学说(“三高学说”)1982键存肾单位↓血浆流量↑毛细血管跨膜压↑键存肾单位肾小球肥大纤维化硬化肾小球过度滤过肾单位↓☆高灌注★高压力▲高滤过▲☆★38肾功能不全医学知识专题讲座§肾小管-间质细胞损伤学说★键存肾单位肾小管高代谢

剩余肾单位的肾小管高代谢，氧自由基生成增多，清除减少,进一步引起脂质过氧化作用过强,进而导致细胞和组织的损伤，使肾单位进一步丧失.★蛋白尿

堵塞肾小管被肾小管细胞重吸收发生蛋白应激39肾功能不全医学知识专题讲座30mg/dl发病过程（分期）（肾功能）内生肌酐清除率占正常值的%NPN有临床表现无症状受损肾单位尿毒症期90%↑肾毒性脑病多系统功能障碍80mg/dl症状加重，高磷、低钙酸中毒、重度贫血20肾功能衰竭期70~90%30肾储备能力降低期25~50%2560mg/dl肾功能不全期50~70%多尿、夜尿轻度贫血40肾功能不全医学知识专题讲座机体变化一、泌尿功能障碍夜尿：夜间尿量≥白天重要标志

1、尿量和尿比重低渗尿、等渗尿：

浓缩↓（早期），尿比重＜1.020（低渗尿）

浓缩稀释↓，比重固定在1.010左右（等渗尿）41肾功能不全医学知识专题讲座多尿：尿量＞2000ml/d（常见）浓缩功能↓慢性肾疾患（血管少）髓袢易受损残存肾单位血流代偿↑滤过↑原尿流速快肾小管来不及吸收渗透性利尿溶质↑多尿排出浓缩尿500ml2000ml等渗尿维持内环境恒定正常饮食每日产生600m0sm溶质多尿的意义——

浓缩尿1000ml尿可排出1200

m0sm溶质等渗尿1000ml只能排出300m0sm溶质42肾功能不全医学知识专题讲座2、尿质的变化蛋白尿：滤过多，重吸收少血尿：基底膜破坏，尿中有红细胞脓尿：尿中出现大量变性白细胞管型二、氮质血症BUN↑

常用指标、占NPN一半，10~20mg%受蛋白摄入和分解影响

NPN↑（尿素、肌酐）GFR↓NPN＞40mg%内生肌酐清除率＝（敏感指标）尿肌酐×每分尿量血肌酐少尿:晚期出现健存肾单位过少血肌酐↑43肾功能不全医学知识专题讲座三、水、电解质、酸碱失衡1、水代谢障碍

摄水过多——水肿严格限水——脱水处理注意肾衰时，肾对水的调节很脆弱，适应范围窄不要严格限水；给水要分布在24小时44肾功能不全医学知识专题讲座2、钠代谢障碍易出现——低钠血症、钠潴留正常人

尿钠变动范围0~500mmol肾衰

尿钠变动范围25~70mmol处理注意不主张严格限盐；补盐要适当45肾功能不全医学知识专题讲座肠吸收Ca2+↓1，25-（OH）2-D3↓PTH↑溶骨加强

5、钙、磷代谢障碍——高磷低钙毒物潴留肠粘膜受损肠排P增加磷酸钙（Ca2+×

P=40）

血Ca2+↓肾单位↓P滤出↓血P↑GFR↓47肾功能不全医学知识专题讲座

慢性肾衰患者血钙下降，病人很少发生手足抽搦，为什么？

酸中毒使结合钙的解离度↑，故游离钙不减少

慢性肾衰蛋白大量丢失，结合钙减少、游离钙并不少。游离钙结合钙Ca2+Pr-

Ca2+—Pr

-

+H+↑H+↓48肾功能不全医学知识专题讲座1肾性高血压钠水潴留肾排钠、水↓→钠水潴留↑→血容量↑→血压↑称钠依赖性高血压，限盐、利尿可降压。肾素–血管紧张素系统活性增强称为肾素依赖性高血压，抗血管紧张素药物治疗若限盐、利尿可适得其反血管收缩→外周阻力↑→血压↑肾产生舒血管物质减少激肽、PGA2、PGE2↓→降压物质↓→血压↑四、器官系统功能障碍49肾功能不全医学知识专题讲座2、肾性骨营养不良继发于CRF的骨代谢病

成人表现为骨软化，骨质疏松，纤维性骨炎，转移性钙化；幼儿表现为肾性佝偻病

【机制】继发性PTH↑→溶骨↑→骨质疏松VD活化障碍→肠道吸收钙↓→骨骼钙化障碍酸中毒→骨骼缓冲→骨盐溶解→骨软化50肾功能不全医学知识专题讲座3、出血与肾性贫血贫血:97%病人伴有，往往是就诊的信号出血：毒物抑制血小板功能（PF3、粘附聚集）机制促红细胞生成素↓毒性物质抑制骨髓造血毒性物质使红细胞破坏增加出血毒性物质损伤肠黏膜，铁和Pr吸收↓红细胞生成↓51肾功能不全医学知识专题讲座尿毒症在急慢性肾功能衰竭晚期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还会出现因内源性毒物在体内蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称尿毒症。是多种肾病发展的最终结局又称

终末期肾病52肾功能不全医学知识专题讲座尿毒症毒素

———现有200多种PTH胍类化合物尿素胺类

中分子物质[来源]

1、正常代谢产物在体内蓄积（尿素、胍、多胺）2、外源毒物未经排出（铝）3、毒性物质在体内代谢后产生新的毒性物质

（尿素分解产物氰酸盐）4、正常生理活性物质浓度持续升高（PTH）53肾功能不全医学知识专题讲座神经系统：

中枢神经系统

抑制症状（尿毒症脑病)

淡默、记忆力↓、