高血压诊治新进展专题知识讲座培训课件

高血压诊治新进展专题知识讲座概述高血压病是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、而隐蔽最深的一种心血管疾病。在我国和世界大部分地区都是常见病、多发病，是目前造成人类心脑血管疾病死亡的主要原因之一。2高血压诊治新进展专题知识讲座概述我国是高血压病患病率很高的大国，据近年调查分析患病率已高达11.3%以上。全国高血压病总人数已达1.6亿以上，且每年以新发350万的速度递增。其造成的靶器官损害如脑中风以每年500～600万的速度发展，已跃居我国心血管病死亡病因的前列。3高血压诊治新进展专题知识讲座高血压的三高患病率高致残率高致死率高4高血压诊治新进展专题知识讲座高血压的三低1991年（%）2002年（%）知晓率26.630.2治疗率12.224.7控制率2.96.1

5高血压诊治新进展专题知识讲座中美两国高血压知晓率、治疗率

控制率的比较美国NHANESI1976-80美国NHANESII1988-91中国高血压调查1991知晓率51%73%27%治疗率31%55%12%控制率10%29%

3%

中国高血压调查200430.2%24.7%

6.1%6高血压诊治新进展专题知识讲座

我国高血压防治的基础、策略和任务

过去40年我国高血压防治工作的回顾

1959、1979、1991三次血压普查。

1969年阜外医院在首钢建立第一个人群防治基地。

MONICA（WHO）

STONE上海硝苯地平降压治疗临床试验

Syst-China中国老年单纯收缩期高血压临床试验

PATS卒中后降压治疗临床试验

我们的对策和任务：

积极治疗高血压病人的同时大力开展一级预防，努力提高高血压的知晓率、治疗率、控制率。7高血压诊治新进展专题知识讲座定义高血压是以动脉收缩压（SBP）和/或舒张压（DBP）升高为特征的临床综合症，可伴有心、脑、肾和血管等器官器质性损害.8高血压诊治新进展专题知识讲座WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义

未服抗高血压药物情况下SBP≥140mmHgDBP≥90mmHg测量两到三次非同日血压,符合以上标准即可诊断为高血压服抗高血压药物情况下有高血压病史,正服药治疗,虽血压控制正常,也可诊断为高血压。9高血压诊治新进展专题知识讲座防治高血压的重要性在于它是常见病，又是冠心病、脑卒中的主要危险因素。因此，降压的同时，必须控制检测出的其他危险因素。10高血压诊治新进展专题知识讲座分类

原发性高血压：病因不明，又称高血压病，占95%继发性高血压：病因明确，又称症状性高血压，占5%11高血压诊治新进展专题知识讲座诊断标准制定标准的依据:人群中动脉血压的水平呈连续性分布,其绝对血压水平随年龄、性别、种族和其它因素而有差别。即动脉血压随年龄而升高，所以，很难在正常血压和高血压之间划一明确的分界线。从理论上讲，分界点的确定是人为的，但从临床角度看，这个点应该是能区别“有病”和“无病”的最佳点。因此，高血压的任何一个定义都有是从血压读数的连续分布中人为选定的一个阈值，目前，我国采用WHO标准。12高血压诊治新进展专题知识讲座高血压防治指南——与时俱进新的高血压治疗指南JNC-7(2003.5.)WHO/ISH(2004.4)中国高血压防治指南(2004.9)BSH(2006.6)CSH（2007.1）ESH/ESC(2007.6)713高血压诊治新进展专题知识讲座我国高血压标准修订历史第一次于1959年于西安心血管病学术会议上讨论确定.第二次于1964年于兰州召开的心血管病学术会议确定。第三次于1974年在北京高血压普查工作会议中，基本上是以DBP＞90mmHg，或SBP＞140mmHg，而SBP按不同年龄超过其标准，列为血压升高或高血压。第四次于1979年在郑州召开的心血管病流行病学及人群防治工作1979～1985年规划时，又对高血压的标准进行了修改，基本上同WHO的标准。1985年出版的全国高等到医学院校统编教材提出，我国应实行WHO的标准。

14高血压诊治新进展专题知识讲座1999年中国高血压防治指南1999年10月中国高血压同盟发表了中国高血压防治指南高血压标准：即收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压1，2，3级。15高血压诊治新进展专题知识讲座2003JNC7血压分类(4分法)正常<120和<80高血压前期120～139或80～891期高血压140～159或90～992期高血压>160或>100血压分类收缩压mmHg舒张压mmHg16高血压诊治新进展专题知识讲座2003ESC/ESH血压分类(7分法)类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)最佳血压<120<80正常血压120－12980－84正常高值血压130－13985－89I级高血压（轻度）140－15990－99II级高血压（中度）160－179100－109III级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压140<90非同日反复血压测量17高血压诊治新进展专题知识讲座18高血压诊治新进展专题知识讲座2004中国高血压分类（六分法）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压：≥140≥901级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。19高血压诊治新进展专题知识讲座《2007年欧洲高血压防治指南》血压分级分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80正常血压120-12980-84正常高值130-13985-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压(ISH)≥140<90当SBP和DBP处于不同水平时，以更高的血压级别作为总心血管危险的定量和治疗的依据

ISH应根据同样血压水平分为1、2、3级，舒张期低血压是另一危险因素高血压病的治疗应兼顾控制血压和降低总心血管危险两个方面GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.正常血压正常高值20高血压诊治新进展专题知识讲座中国、欧洲、美国血压分类

SBPDBP欧洲指南中国JNC7

（2003）（2004）（2003）

________________________________________________________

<120<80理想正常正常120-12980-84正常正常高值高血压前期130-13985-89正常高值正常高值高血压前期140-15990-991级高血压（轻）1级高血压（轻）1级高血压160-179100-1092级高血压（中）2级高血压（中）2级高血压≥180≥1903级高血压（重）3级高血压（重）2级高血压≥140＜90纯收缩期高血压纯收缩期高血压_________________________________________________________

注：中国高血压指南2004，10发布修订本，21高血压诊治新进展专题知识讲座流行病学我国高血压流行状况有以下几个特点：地区差别：地区差别明显，总的分布是北高南低，沿海高而内地低。城乡差别：城市居民高于农村，北方高于南方。种族差异：藏族多于汉族。男女差别：我国高血压的患病率及标化率均女性高于男性，一般在35岁以前，男女差别不明显，有时男性患病率高于女性，但35～40岁以后，女性患病率显著高于男性。从防治并发症的角度说，在任何血压水平，男性的绝对危险性大于女性，男性并发症的发生率是女性的2倍。22高血压诊治新进展专题知识讲座病因遗传因素：①挛生子研究：②家系研究：③人群研究：④动物实验研究：23高血压诊治新进展专题知识讲座遗传因素：父母均为高血压者，其子女得高血压的概率是

45%；父母一方为高血压者，其子女得高血压的概率是

28%；父母血压均正常者者，其子女得高血压的概率是3%。24高血压诊治新进展专题知识讲座病因钠：流行病调查发现不同地区人群中血压水平及高血压患病率与增加摄盐量有关。摄盐过多导致血压升高主要发生在对盐敏感的人中。多数报道在同一地区人群中血压水平与摄入量并不相关。流行病学和临床观察提示盐与高血压密切相关25高血压诊治新进展专题知识讲座病因钾：摄入量与血压呈负相关。酒：饮酒量与血压呈线性相关。尤其是收缩压。其他如膳食中的脂肪、蛋白质、微量元素、酒精等对血压影响目前尚不十分肯定，有待进一步研究。26高血压诊治新进展专题知识讲座病因肥胖超重和肥胖与血压呈正相关。肥胖引起血压升高的机制可能与血容量及心排血量增加、肾素—血管紧张素系统活性增高、肾上腺能活性增加、细胞膜离子转运功能缺陷等有关。27高血压诊治新进展专题知识讲座病因职业与环境凡需要注意力高度集中、过度紧张的脑力劳动、对视听觉过度刺激的工作环境均易使血压升高。城市中高血压的患病率高于农村。

28高血压诊治新进展专题知识讲座发病机制

原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。29高血压诊治新进展专题知识讲座

发病机制

第一，高血压不是一种均匀同质性疾病，而是一种非均质异质疾病的统称。在不同国家，民族，地区人群和个体之间，病因和发病机制是不尽相同的。30高血压诊治新进展专题知识讲座发病机制

第二、高血压是一种病程较长，进展较慢的的疾病，在形成、发展、和终末阶段机制有较大的不同。可有始动、维持和加速等几种不同机制的参与不可能用单一发病机制来解释。31高血压诊治新进展专题知识讲座发病机制

第三、参与血压正常调节的机制不等于就是高血压的发病机制。第四，发病机制与高血压引起的病生变化难以截然分开。

32高血压诊治新进展专题知识讲座发病机制

从血流动力学角度，血压升高主要以外周血管阻力升高为特征。交感神经系统活性增强肾脏钠水潴留细胞膜离子转运异常33高血压诊治新进展专题知识讲座发病机制

此外还有自身调节机制，对血压的调节和对高血压的维持，可以起着重要作用。1.容量、压力调节机制2.控制局部血流的自身调节机制。34高血压诊治新进展专题知识讲座血压的调节

交感神经系统，RAS使血管收缩，而使总外周阻力升高，而前列腺素及缓激肽由可使血管扩张，总外周阻力降低。因此，目前对高血压发病机制的研究主要侧重于总外周血管阻力改变的研究。35高血压诊治新进展专题知识讲座RAAS与高血压

肾脏缺血，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷,直立等可激活RAS。

36高血压诊治新进展专题知识讲座RAAS与高血压

根据肾素活性可分为高肾素、正常肾素和低肾素型。有人认为低肾素型预后较好，高肾素型多见于年青人，适合应用ACEI及β受体阻滞剂治疗，而老年人肾素水平和交感神经功能较低下，适于钙拮抗剂和利尿剂治疗。37高血压诊治新进展专题知识讲座钠与高血压

流行病学和临床观察均显示食盐与高血压的发生密切相关，高钠摄入可使血压升高，而低盐饮食可降低血压。但是改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。38高血压诊治新进展专题知识讲座发病机制

精神神经学说：外在及内在的不良刺激可使大脑功能紊乱（兴奋、抑制失调），皮层下血管中枢失调，肾上腺机能活动增加,使节后交感神经释放去甲肾上腺素，使外周血管阻力升高，血压升高。

血管内皮功能异常胰岛素抵抗

其它：肥胖、饮酒，低钾摄入，体镁减少等原因。39高血压诊治新进展专题知识讲座病生

高血压时，除了人们熟悉的心脑肾等靶器官改变外，这个征候群的新概念还包括神经、体液、激素、和代谢异常。如血胆固醇升高，血小板机能亢进、血液粘度增高，纤溶活性障碍、胰岛素抵抗等。

40高血压诊治新进展专题知识讲座病生这些病生异常不是偶然巧合的与血压升高合并存在，有些是血压升高和循环负荷的后果，并与血压升高构成正反馈。有些异常与血压异常同步出现，有些则与遗传等并存。由于单纯依靠降压药物治疗，其效果并不令人满意，近年来相当重视与血压同步出现或并存的一些病生异常。41高血压诊治新进展专题知识讲座病理心脑肾视网膜42高血压诊治新进展专题知识讲座临床表现及并发症高血压是一个长期逐渐进展的慢性疾病。高血压最终导致心脑肾和血管病变，导致脑血管病、高血压性心脏病及心力衰竭等严重威胁生命与健康的并发症。在我国，高血压的主要直接并发症是脑血管疾病，尤其是脑出血，同时又是AS、冠心病、周围动脉栓塞性疾病的最主要的危险因素之一。高血压的临床表现缺乏特异性，起病方式大多缓慢渐进，部分患者无症状，仅在偶测血压或查体时发现。43高血压诊治新进展专题知识讲座一般常见症状头痛、头胀、颈项板紧：多数发生在早、中期高血压患者，与血压高度有一定关联，因高血压性血管痉挛与扩张有关。典型的高血压性头痛在血压下降后即可消失。高血压可以同时合并有其他原因的头痛，这与血压高度无关，例如精神焦虑性头痛，更年期综合征等头痛。44高血压诊治新进展专题知识讲座一般常见症状头晕、眩晕：属中、后期高血压，与脑部血流灌注不足有关，大多呈轻度持续性。突然发生的严重头晕或眩晕可能是TIA、或过度降压及体位性低血压有关。45高血压诊治新进展专题知识讲座一般常见症状其他：失眠、乏力、鼻衄等，但一般很少成为主诉。高血压后期的临床表现与心脑肾功能不全或器官并发症有关。46高血压诊治新进展专题知识讲座一般常见体征体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。长期持续高血压可有左心室肥厚并或闻及第四心音。47高血压诊治新进展专题知识讲座一般常见体征高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白天与夜间血压水平仍可有明显的差异。48高血压诊治新进展专题知识讲座并发症血压持久升高可有心脑肾血管等靶器官损害。心脏

左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大、最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。49高血压诊治新进展专题知识讲座并发症脑

长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化的发生。50高血压诊治新进展专题知识讲座并发症肾

长期持久高血压可致进行性肾硬化，并可加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。血管

除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。51高血压诊治新进展专题知识讲座动静脉交叉压迫52高血压诊治新进展专题知识讲座出血53高血压诊治新进展专题知识讲座出血54高血压诊治新进展专题知识讲座恶性高血压视乳头水肿55高血压诊治新进展专题知识讲座实验室检查为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并正确选择治疗药物之目的，必须进行下列实验室检查：眼底检查有助于对高血压严重程度的了解。动态血压监测。56高血压诊治新进展专题知识讲座2005年中国高血压防治指南

诊断性评估包括三方面：1.确定血压值及其它心血管危险因素2.高血压的原因（明确有无继发性高血压）3.靶器官损害以及相关临床情况57高血压诊治新进展专题知识讲座2005年中国高血压防治指南诊断性评估血压测量－－是诊断高血压及评估其严重程度的主要手段，主要用以下三种方法：1.诊所血压2.自测血压3.动态血压24h平均值<130/80mmHg白昼平均值<135/85mmHg夜间平均值<125/75mmHg夜间血压值比白昼血压均值低10-20%58高血压诊治新进展专题知识讲座2005年中国高血压防治指南血压与心血管病危险

高血压的危险分层

高血压患者的治疗决策不仅根据其血压水平，还要考虑：①有无其他危险因素；②有无靶器官损害；③有无并存的临床情况如心、脑、肾脏病变及糖尿病；

并根据我国高血压人群的危险度分层标准进行危险度分层和确定治疗方案．59高血压诊治新进展专题知识讲座

血压与心血管病危险

心血管危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄大于60岁、男性或绝经后女性、心血管疾病家族史。靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病，脑血管疾病，肾脏疾病，周围动脉疾病，高血压视网膜病变60高血压诊治新进展专题知识讲座

高血压危险分层其它危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压SBP140－159或DBP90－992级高血压SBP160－179DBP100－1093级高血压SBP≥180或DBP≥110Ⅰ无其它危险因素低危中危高危Ⅱ1－2个危险因素中危中危很高危Ⅲ≥3个危险因素高危高危很高危靶器官损害或糖尿病

61高血压诊治新进展专题知识讲座高血压危险分层低危险组：高血压1级，不伴有上列危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月无效再给药物治疗。中度危险组：高血压1级伴1～2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者，治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。高度危险组：高血压1～2级伴至少3个危险因素，必须药物治疗。极高危险组：高血压3级或高血压1～2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者，必须尽快给予强化治疗。62高血压诊治新进展专题知识讲座心血管危险因素靶器官损害关联临床状况收缩压和舒张压水平（1－3级）男性>55岁女性>65岁吸烟血脂紊乱（TC>5.72mmol/L,LDL-C>3.3mmol/L,HDL-C<1.0mmol/L）

早发心血管疾病家族史

(一级亲属，发病年龄<50岁)

腹型肥胖

(腹围男>85cm,女>80cm,或肥胖：BMI>28kg/m2C反应蛋白

1mg/dl左心室肥厚（心电图：Sokolow-lyons>38mm;Cornell>2440mm*ms;超声心动图：LVMI男

125，女

110g/m2）

超声显示动脉壁增厚（颈动脉IMT

0.9mm或粥样硬化斑块)

血清肌酐轻微升高（男115-133，女107-124mol/L）

微白蛋白尿（30-300mg/24H;白蛋白/肌酐比值男

22女

31）脑血管疾病(缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺血发作)心血管疾病：(心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭)

肾脏病变：糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高男>133,女>124mol/L）；蛋白尿>300mg/24H肾功能衰竭，血肌酐浓177mol/L）糖尿病：空腹血浆葡萄糖>7.0mmol/L餐后血浆葡萄糖>11.0mmol/L外周血管疾病视网膜病变：出血或渗出，乳头水肿63高血压诊治新进展专题知识讲座2007年欧洲高血压指南：

不同的患者处于不同的危险状态GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.64高血压诊治新进展专题知识讲座

中国新指南的特点与要点

65高血压诊治新进展专题知识讲座中国最新的高血压指南①去掉了理想血压的界限，正常血压前移至120/80mmHg；②保留正常高值血压；③去掉了临界高血压档次。与1999年中国高血压指南相比中国高血压指南更为简单，特别对正常高值血压扩展了血压的范围（120～139／80～89mmHg）保留并补充危险分层(RF,TOD,DM,ACC)降压目标兼顾SBP/DBP强调SBP重要性，尤其老年。

66高血压诊治新进展专题知识讲座中国最新的高血压指南《指南》进一步明确了高血压的定义和分类。提出对正常高值血压（120-139/80-89mmHg）人群应改善生活方式；指出应对高血压进行全面评估，根据危险分层，决定治疗措施；强调高血压患者应自始自终坚持非药物疗法，改变不良生活方式；强调长期平稳有效控制高血压，提高降压达标率;指出降低高血压患者的血压水平是减少心脑血管病的关键。67高血压诊治新进展专题知识讲座

指南的指导思想

降压治疗的效益首先来自降压本身

不同药物可能对一些特殊人效益更大

高血压患者常伴有多种危险因素,治疗应取决于总体危险度而不仅是血压水平68高血压诊治新进展专题知识讲座SBP/DBP/PP的再评价

收缩压与舒张压同样重要，对于年龄超过50岁的患者，收缩压是比舒张压更重要的心血管病危险因素。老年人脉压是心血管病发生预测因子。69高血压诊治新进展专题知识讲座对SBP的评价1.SBP↑，尤其>50岁者，较DBP更重要2.SBP控制较DBP更难,尤其ISH和老年一般控制率DBP90%，SBP<60%3.JNC7降压目标基本是SBP4.SBP增加20mmHg，DBP增10mmHg，CVD增加1倍70高血压诊治新进展专题知识讲座2007欧洲高血压指南新观点71高血压诊治新进展专题知识讲座欧洲高血压指南，是目前世界上两个最权威的高血压防治指南之一

新版欧洲高血压指南有3点值得中国借鉴。其一，防治高血压不仅要针对高血压本身，而且要针对吸烟、肥胖、血脂异常等引发高血压的危险因素进行干预，教育公众纠正不良生活方式，着重预防高血压的发生和保护心、脑、肾等靶器官，杜绝或减少心梗、脑卒中等心血管终点事件。其72高血压诊治新进展专题知识讲座欧洲高血压指南，是目前世界上两个最权威的高血压防治指南之一二、通过选用不同的药物治疗策略，达到全面干预危险因素的治疗目标。新版欧洲指南首次明确了140/90毫米汞柱的基本降压目标。依据多种循证医学证据，该指南充分肯定了血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物的临床地位，并强调联合用药对高危患者进行有效二级预防的价值。73高血压诊治新进展专题知识讲座欧洲高血压指南，是目前世界上两个最权威的高血压防治指南之一

其三、该南的成功修订和发布，显示了欧洲各国科学家的分工协作十分到位，很值得中国同行学习借鉴。该指南还显示，在高血压的一级预防中，临床医生大有可为。74高血压诊治新进展专题知识讲座2007欧洲高血压指南

2007ESC/ESH新指南继续推荐在以下情况下应考虑进行ABPM检查：诊室血压差异较大、患者总体心血管危险性低但诊室血压很高、家庭自测血压与诊室血压有明显的差异、药物治疗反应差,怀疑患者存在低血压（尤其的老年和糖尿病者）、以及孕妇高血压（可疑先兆子痫）。

75高血压诊治新进展专题知识讲座2007欧洲高血压指南2007ESC/ESH新指南强调对于高血压的诊断和治疗，尽管应以诊室血压为主要参考，但24小时动态血压监测（ABPM）在高血压患者更能够预测未来心血管事件的危险性。76高血压诊治新进展专题知识讲座2007欧洲高血压指南

2007ESC/ESH新指南继续强调应鼓励患者在家里自测血压，认为家庭自测血压能够提供更多的有关降压药物谷浓度时血压控制的情况，以及给药间隔期间血压控制的情况，可以提供有关患者治疗依从性的信息，了解测量技术的可靠性和动态血压数据的测量环境等等。可以根据患者在家庭的自测血压引导患者进行治疗方案的自我调整，以提高降压治疗的效果。77高血压诊治新进展专题知识讲座2007欧洲高血压指南与2003年欧洲高血压指南相比2007ESC/ESH新指南在影响预后的危险因素方面增加了代谢综合征，对存在以下5个危险因素中的3个，即可诊断代谢综合征：BP≥130/85mmHg、HDL-C降低甘油三酯升高空腹血糖升高和腹型肥胖。78高血压诊治新进展专题知识讲座2007欧洲高血压指南2007ESC/ESH新指南在罗列的影响预后的危险因素中取消了C反应蛋白这一指标，主要是因为至今仍然缺乏C反应蛋白与高血压发病和病情进展相关的确切证据79高血压诊治新进展专题知识讲座高血压诊断注意事项

在诊断高血压和确定治疗方案之前，必须用标准的测量方法进行测量。至少经过两次不同日血压测量，每次测量三次，取其平均值，并经一定时期的观察达到诊断标准，方可诊断。曾确诊为高血压，现服用降压药，血压值虽正常，仍为高血压。排除继发性高血压。80高血压诊治新进展专题知识讲座老年人高血压

年龄为60岁，（国外为65岁）血压持续升高或非同日3次血压超过高血压标准者，据统计我国为40～50%（老年人中），其中一半为纯收缩期高血压。

81高血压诊治新进展专题知识讲座老年人高血压的临床特征

血压波动大：老年人高血压，无论其收缩压还是舒张压，以及脉压，均比年轻患者有较大的波动。其原因：①血压的波动与血压的高度密切相关，②老年人压力感受器调节血压的敏感性减退。82高血压诊治新进展专题知识讲座老年人高血压的临床特征

体位性高血压此在老年人中较常见，尤其在降压治疗过程中。这也与压力感受器敏感性降低有关。老年人高血压不能承受急剧的血压下降。由于压力感受器难以迅速调整或建立新的工作阈值，故应避免短时间内大幅度降低血压，因此必须经常注意测量立位血压。83高血压诊治新进展专题知识讲座老年人高血压的临床特征

容易诱发心力衰竭：由于以收缩压升高为主，加重左室后负荷及心脏做功，使心肌肥厚以及心脏收缩与舒张功能受损明显，故容易诱发心力衰竭。84高血压诊治新进展专题知识讲座

高血压并发症心脑肾视网膜85高血压诊治新进展专题知识讲座

中风冠心病心衰周围血管病变终末期肾病死亡率致残率BP

高血压并发症86高血压诊治新进展专题知识讲座降压对脑卒中的影响在东亚人群舒张压每下降5－6mmHg，脑卒中发病减少44-50％。对脑出血的作用略强于对脑梗塞的作用。在西方人群舒张压每下降5－6mmHg，脑卒中发病减少35-40％。87高血压诊治新进展专题知识讲座降压对冠心病的影响高血压与冠心病事件之间呈正相关关系。

--是连续的，不存在一个低限。

--独立于其它危险因素的作用。对冠心病的作用强度约为对脑卒中的2/3。

--如果舒张压每下降5mmHg，可使脑卒中发病减少44%，冠心病减少27%。88高血压诊治新进展专题知识讲座

降压对心力衰竭和肾脏疾病的影响与没有高血压病史者相比，有高血压史者发生心力衰竭的危险至少增加6倍。临床试验荟萃分析表明：降压治疗可以减少50%的充血性心力衰竭。高血压在美国是导致肾衰的第一位死因，约占所有肾衰死亡的15-20%。舒张压每降低5mmHg，发生终末期肾病的危险至少降低1/4。89高血压诊治新进展专题知识讲座高血压诊断

高血压诊断：≥140/90mmHg，测两到三次非同日血压，至少有两次超过上述值。病因诊断：排除断发性高血压，方可诊断为原发性高血压。90高血压诊治新进展专题知识讲座鉴别诊断大体来说，继发性高血压占全部高血压的5～10%，但就我国资历料而言，1986年阜外和首钢职工医院所进行的在基层高血压人群联合调查中，继发性高血压仅占1.1%。另有资料统计，我国继发性高血压占成人高血压的比例依次为：肾实质性高血压2～4%，肾血管性高血压占2%，肾上腺性高血压占1%。可以肯定，随着科学的进步，继发性高血压会逐渐发现，原发性高血压会逐渐减少。91高血压诊治新进展专题知识讲座

治疗和控制高血压的目的

积极地治疗和控制高血压，并不仅仅在于减少高血压的直接危害，更重要的在于通过控制血压达到一个平稳的较低水平来预防和减少心血管疾病的发生，减少其间接危害。92高血压诊治新进展专题知识讲座抗高血压治疗降低心血管事件以事件为指标以血压为指标

血压测值是我们估计事件风险和评价疗效的替代指标，而非目的！93高血压诊治新进展专题知识讲座高血压治疗决定治疗因素:CVD总危险,SBP/DBP治疗原则：改变不良生活方式控制并存危险因素及早开始治疗力求治疗达标94高血压诊治新进展专题知识讲座

治疗方法：

药物疗法与非药物治疗

方法选择：症状性高血压，主要针对原发症进行治疗。原发性高血压主要针对发病的各个环节进行治疗。降压目标青年、中年、老年

＜140/90mmHg糖尿病人

＜130/85mmHg肾脏损害病人

＜125/75mmHg95高血压诊治新进展专题知识讲座

2005年中国高血压指南治疗目标<140/90mmHg老年人SBP<150mmHg糖尿病或肾病者<130/80mmHg96高血压诊治新进展专题知识讲座重视血压轻度升高的人美国MRFIT研究资料：SBP水平 冠心病的超额死亡构成140～159mmHg 43%160～179mmHg 17%

180mmHg 7%对策：1999WHO/ISH指南：凡血压

140/90mmHg，均应开始使用非药物干预措施。2003美国JNC7：凡血压120～139/80～89mmHg，均应开始使用非药物干预措施。97高血压诊治新进展专题知识讲座

治疗步骤1.对高危和极高危高血压病人，于数天内复查其血压明确诊断后，即开始药物治疗，同时加强改善生活方式，控制其他危险因素及有关疾病。98高血压诊治新进展专题知识讲座治疗步骤2.对低危和中危高血压病人，先采取加强的改善生活方式措施至少3个月，临测血压和积极控制其他危险因素，如仍未达到目标血压（低危组：血压≥150/95；中危组：血压≥140/90）应开始药物治疗。99高血压诊治新进展专题知识讲座治疗步骤3.对于低危组中的临界高血压，也可在病人的合作下采用长期的非药物治疗来降低血压和减少心血管事件的危险。100高血压诊治新进展专题知识讲座治疗步骤

4.对于伴有糖尿病和/或肾功能不全者，即使血压在正常偏高的范围，也应及早开始积极的降压药物治疗。5.近年来许多临床试验的结果表明，对老年人的单纯收缩期高血压进行积极的治疗也能减少心、脑血管事件，不仅是必要的，也是可行的。101高血压诊治新进展专题知识讲座

防治高血压的非药物措施减重膳食限盐减少膳食脂肪增加及保持适当的体力活动保持乐观心态提高应激能力戒烟,限酒

102高血压诊治新进展专题知识讲座一级预防的目标降低钠盐摄入量，6克/天以下；控制或降低体重，BMI<24Kg/m2；限酒（白酒<1两）；保持心情舒畅；控制其他心血管病危险因素，如戒烟，调整血脂异常等。103高血压诊治新进展专题知识讲座改善不合理的生活方式是治疗高血压

的重要手段

对于轻型高血压患者，通过改善生活方式就可能使血压降到正常水平。对于中、重度高血压患者，改善生活方式作为有效治疗手段，还可以减少药物用量，从而降低药物的副作用。104高血压诊治新进展专题知识讲座

不合理生活方式是高血压

发生的主要三大重要因素

1.超重肥胖在北京、广州工农人群心血管病危险因素对比研究中BMI>24者高血压的发病率是<24者的2

3倍。

105高血压诊治新进展专题知识讲座

不合理生活方式是高血压

发生的主要三大重要因素

2.膳食高盐、低钾国家八五攻关14组人群研究结果：人群平均食盐量减少1g，SBP平均下降1mmHg,DBP平均下降0.6mmHg。106高血压诊治新进展专题知识讲座

不合理生活方式是高血压

发生的重要因素3.饮酒在北京、广州工农人群心血管病危险因素对比研究中，经过4年的随访发现，饮酒者高血压发病的相对危险比不饮酒者高40％。107高血压诊治新进展专题知识讲座不合理生活方式是高血压

发生的重要因素缺乏体力活动久坐、缺乏体力活动者与体力活动较多的同龄人相比，以后患高血压的危险增加20－50％长期精神紧张其他饮食因素包括：膳食低钙、高饱和脂肪酸及低蛋白质（特别是优质蛋白质）等108高血压诊治新进展专题知识讲座

改善生活方式的具体措施(1)1992年加拿大维多利亚心脏宣言提出了健康四大基石：合理膳食；适量运动；戒烟限酒；心理平衡。109高血压诊治新进展专题知识讲座

合理膳食一、二、三、四、五1．一是指每日一袋牛奶。2．二是指每日250克碳水化合物，相当于主食300克，此量因人而。3．三是指每日三份高蛋白食品，4．四是指四句话：有粗有细；不甜不咸；三四五顿；七八分饱。5．五是指每日500克水果及疏菜。110高血压诊治新进展专题知识讲座

每天盐的摄入少于6g

脑卒中的风险降低24%

IHD的风险降低18%

中国假设有150万/年脑卒中的死亡，这种摄盐的减少将可减少36万脑卒中的死亡。

111高血压诊治新进展专题知识讲座合理膳食红、黄、绿、白、黑1．红是指红葡萄酒。2．黄是指黄色蔬菜。3．绿是指绿茶。4．白是指燕麦粉及燕麦片。5．黑是指黑木耳。112高血压诊治新进展专题知识讲座

增加钙的摄入量我国人群钙日供给量应达到800mg。改善膳食结构平衡膳食，合理营养。113高血压诊治新进展专题知识讲座适量运动

运动要坚持三个原则，有恒有序有度。通常掌握三、五、七的原则是很安全的。“三”是指每天步行三公里，时间在30分钟以上；“五”是指每周要运动五天以上，只有规律运动才能有效果。“七”指运动心率达到心率加年龄约为170，这样的运动量属中等运动。114高血压诊治新进展专题知识讲座

不同年龄运动时的平均最大心率和推荐的目标范围

年龄（岁）平均最大心率推荐的目标范围（次/分）（次/分）最大心率的70％最大心率的85％25 200 140 170 30 194 136 165 35 188 132 160 40 182 128 155 45 176 124 150 50 171 119 145 55 165 115 140 60 159 111 135 65 153 107 130 115高血压诊治新进展专题知识讲座

改善生活方式的具体措施(2)

戒烟限制饮酒有饮酒习惯的高血压患者最好戒酒，每日白酒少于1两。保持良好的心理状态116高血压诊治新进展专题知识讲座

戒烟、限制饮酒：

对高血压患者来说戒烟也是重要的，因为香烟中的有害物质，能使肾上腺的儿茶酚胺分泌增加，引起血管收缩，使血压升高。另外，香烟中的尼古丁还能刺激心脏，加快心跳，同时降低服药的顺应性并增加降压药物的剂量，所以，高血压患者必须戒烟。117高血压诊治新进展专题知识讲座

心理平衡说实在的，对高血压的非药物治疗最根本的就是心理平衡；心理一平衡，生理就平衡，生理一平衡，身体的代谢机能、修复机能、康复机能都大幅度的提高。118高血压诊治新进展专题知识讲座

高血压的治疗

五、降压药的应用1、利尿剂：2、ß-受体阻滞剂：3、钙拮抗剂(CCB)：4、转换酶抑制剂（ACEI)：5、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB):119高血压诊治新进展专题知识讲座

利尿剂（D）1948年开始使用（肌肉注射）1957年口服氯噻嗪问世，以双克为代表的利尿剂一直是降压药的主力军之一。欧美等国均建议：对无并发症的高血压病人首选利尿剂疗效：不管是单用/联合用，均降压显著适应症：尤其对老年单纯收缩期高血压、肥胖或伴有心力衰竭的患者效果更明显。120高血压诊治新进展专题知识讲座利尿剂降压作用机制

血浆容量↓开始是通过排钠利尿细胞外液↓

血压↓心输出量↓数周后主要是通过降低血管平滑肌内Na+的含量去甲肾上腺素使AngⅡ小A平滑肌收缩效应↓其它加压物质血管扩张血压↓121高血压诊治新进展专题知识讲座

利尿降压药的副作用（D）

副作用：血钾↓、糖耐量↓、尿酸↑

脂肪酶活性↓

脂肪代谢紊乱（用小剂量：双克12.5mg/钠催离1.5mg，每日1-2次，可避免)禁用：痛风患者，慎用：糖尿病、高脂血症、妊娠122高血压诊治新进展专题知识讲座常用的利尿剂药名剂量范围（mg/d）作用时间（h）副作用注意事项

噻嗪类双克12.5~5012~18肾衰时可能无效钠催离(寿比山)1.25~518~24低钾、低镁血症，高尿酸血症，糖耐量减退，高甘油三酯、高胆固醇血症，性功能减退对肾衰病人仍有效123高血压诊治新进展专题知识讲座药名剂量范围（mg/d）作用时间（h）副作用注意事项髓襻利尿剂速尿20~803~6利尿酸25~1003~6低钾、低镁血症，高尿酸血症，糖耐量减退，高甘油三酯、高胆固醇血症，性功能减退慢性肾衰时有效保钾利尿剂安体舒通25~1003~6氨苯喋啶50~1503~6高钾血症、性功能障碍肾衰或与ACEI合用时，血钾高常用的利尿剂124高血压诊治新进展专题知识讲座常用的利尿剂⑴双克治疗高血压，特别适用于轻、中度高血压、老年人单纯收缩期高血压、肥胖及高血压合并心力衰竭的患者。⑵根据有无伴随疾病决定是否应用双克，有糖耐量降低或糖尿病，一般不宜应用双克，伴有高尿酸血症或痛风者也不宜应用双克，否则病情恶化；肾功能不全者也不宜应用。⑶在高血压急症时，宜用短效利尿剂如速尿。⑷剂量宜小不宜大。近代提倡的利尿剂应用方式是小剂量联合用药。125高血压诊治新进展专题知识讲座常用的利尿剂⑸患者可不限钠，也不可高钠摄入，一般中度限钠，每天5－8g即可。⑹适量补钾。每天1～3克，鼓励多吃富含钾的食物及水果。⑺利尿剂作为一线药单药治疗时至少与β阻滞剂、ACEI、同样有效，其它降压药单药治疗无效加用利尿剂后疗效显著。126高血压诊治新进展专题知识讲座β

-肾上腺素能受体阻滞剂（β

–B)适应症β

-B作为一线降压药之一，主要用于：轻、中度高血压，尤适于静息时心率＞80次/分的中青年患者合并心绞痛时。127高血压诊治新进展专题知识讲座β

-B降压机制阻滞中枢神经的-受体兴奋性神经元性↓

外周交感神经张力↓阻滞突触前膜-受体外周交感神经末梢释放去甲肾上腺素及肾上腺素↓抑制肾脏释放肾素肾素↓心率减慢↓抑制心脏-受体心肌收缩力↓心输出量↓血压↓βββ128高血压诊治新进展专题知识讲座

受体阻滞剂（B）⑴β阻滞剂的分类：非选择性、选择性。⑵作用方式：β阻滞剂治疗高血压的作用方式仍未完全阐明。⑶作用时程：既往认为它生效时间较慢，需几周或几月，但近年用24小时动态血压监测证明口服心得安在90分钟内即有血压的明显下降。大多数制的充分作用在1～2天之内出现。129高血压诊治新进展专题知识讲座

受体阻滞剂（B）

⑷血压下降的幅度：基线血压越高，血压下降幅度越大，在中重度高血压患者在血压可下降约20/12mmHg，在轻度高血压可降低10/6mmHg，而在严重高血压可下降50/40mmHg。130高血压诊治新进展专题知识讲座

受体阻滞剂（B）⑸患者选择：血浆高肾素活性的患者应用β阻滞剂的效果最好。主要用于轻中度高血压，尤其在静息时心率较快的中青年患者或合并有心绞痛时。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。胰岛素依赖性糖尿病患者慎用。131高血压诊治新进展专题知识讲座

受体阻滞剂（B）⑹β阻滞剂单用以及和其他降压药物联用：在控制安静情况下血压方面，β阻滞剂的降压效应与利尿剂、钙拮抗剂、及ACEI同样有效，但控制运动情况下的血压，优于其他制剂。132高血压诊治新进展专题知识讲座

受体阻滞剂的副作用疲劳、乏力、肢体寒冷对有哮喘的患者可能发生支气管痉挛抑制心脏传导大剂量时对糖、脂肪代谢有不良影响降低性功能突然停药可发生“反跳”现象（血压高、心跳快、心律失常）133高血压诊治新进展专题知识讲座

常用

受体阻滞剂（B）心得安（普萘洛尔）、氨酰心胺（阿替洛尔）、倍他乐克（美托洛尔）、卡尔伦（倍他洛尔）、康可（比索洛尔）、索他洛尔、艾司洛尔、卡维地洛（卡维洛尔）134高血压诊治新进展专题知识讲座由于β

-B的代谢方式不同而影响药物的副作用

常用β-B药物特性及副作用药名药物特性排泄途径副作用美托洛尔(倍他乐克)脂溶性肝阿替洛尔(氨酰心安)水溶性肾中枢神经副作用多康可(比索洛尔)水、脂溶性肝、肾双通道(各50%)135高血压诊治新进展专题知识讲座常用β受体阻滞剂药名剂量应用次数β选择性脂溶性倍他乐克（美托洛尔）25~1501~2++++氨酰心安（阿替洛尔）25~1001~2+0康可（比索洛尔）5~301++―136高血压诊治新进展专题知识讲座β受体阻滞剂禁忌症禁用

心脏传导阻滞哮喘慢阻肺周围血管病患者慎用胰岛素依赖型糖尿病137高血压诊治新进展专题知识讲座钙通道阻滞剂（CCB）分类：依据通道类型可分为L通道和T通道。目前应用的钙拮抗剂均是作用于L通道。根据动代动力学和药效动力学分成第一、二、三代。①第一代钙通道阻滞剂：维拉帕米、合心爽、硝苯地平。②第二代钙通道阻滞剂：其药代动力学有所改善，③第三代钙通道阻滞剂：克服了第一和第二代的缺点，目前只有氨氯地平和拉西地平。138高血压诊治新进展专题知识讲座

钙通道阻滞剂（CCB）钙拮抗剂在原发性高血压中的应用一是抗高血压，二是抗心绞痛和心肌缺血。可用于轻、中、重度高血压病的治疗。尤其在老年人高血压或合并稳定型心绞痛时。139高血压诊治新进展专题知识讲座降压作用机制

原发性高血压发病的“膜学说”认为，高血压病人的缺陷是：血管平滑肌细胞膜钙通道过多开放Ca++内流↑细胞内Ca++↑小动脉收缩血压细胞内肌浆网释放Ca++↑↑CCB拮抗140高血压诊治新进展专题知识讲座AMI和不稳定型心绞痛时禁用速效二氢吡啶类CCB（如心痛定）有心衰和传导阻滞时禁用非二氢吡啶类CCB（恬尔心、异搏定）常见是因血管扩张引起：副作用头痛脸面潮红心悸踝部水肿禁用141高血压诊治新进展专题知识讲座

常用钙通道阻滞剂（CCB）

硝苯地平（心痛定）、

硝苯地平控释片（拜新同）、异搏定、硫氮唑酮（合心爽）长效二氢吡啶类CCB：非洛地平（波依定）、氨氯地平（络活喜）、拉西地平（乐息平或司乐平）

142高血压诊治新进展专题知识讲座常用的钙拮抗剂血管选择性药名剂量范围（mg/d）应用次数（次/d）持续时间（h）外周冠脉脑心痛定(硝苯吡啶)30~603~46√√拜新同(硝苯地平控释片)30~60136√√波依定(非洛地平)2.5~10124√√络活喜(氨氯地平)2.5~10124√√尼群地平5~20212√√尼卡地平30~9038√√√尼莫通(尼莫地平)90~18034√143高血压诊治新进展专题知识讲座

ACEI（A）

1981年卡托普利被批准上市以来，目前国外正式用于临床的ACEI已有16种以上。正在研制的有80余种。144高血压诊治新进展专题知识讲座常用ACEI药名剂量范围(mg/d)应用次数(次/d)作用时间含SH开搏通卡托普利12.5~1502~3短+悦宁定依那普利2.5~401~2长_洛汀新苯那普利10~401~2长_蒙诺福辛普利10~401~2长_雅施达培哚普利4~181~2长_145高血压诊治新进展专题知识讲座血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）1977年第一代含巯基的卡托普利问世1980年含羧基的依那普利（第二代）以后又有含磷基的福辛普利（第三代）高血压合并糖尿病并发心功能不全合并肾脏损害，有蛋白尿适应症禁用妊娠肾动脉狭窄肾衰（肌酐＞265mol/L或3mg/dL）146高血压诊治新进展专题知识讲座

ACEI(A)机制：a.抑制血浆RASb.抑制组织RAS.c.抑制激肽酶II

缓激肽灭活

缓激肽

d.降低交感神经的兴奋性及NE释放e.减少醛固酮释放f.改善胰岛素抵抗147高血压诊治新进展专题知识讲座ACEI在原发性高血压治疗中的应用。①ACEI作为单一药物治疗高血压：与利尿剂相比，ACEI没有利尿剂在代谢方面造成的副作用，故在多数情况下优于利尿剂。②不同ACEI的降压疗效比较③ACEI与其他药物联合治疗高血压④ACEI治疗急性重症高血压：⑤ACEI对靶器官的保护作用。⑥ACEI的不良反应148高血压诊治新进展专题知识讲座优点明显减轻左室肥厚（与其它降压药物比较，按BP↓计算>2倍）防治心衰（抑制RAS）保护肾脏，减少蛋白尿对血脂无明显改变减少胰岛素抵抗，对糖代谢耐量有益；对中枢神经或植物神经功能无不良影响不减低性功能149高血压诊治新进展专题知识讲座副作用ACEI缓激肽↑：干咳（10

30%）高血钾血管神经性水肿（罕见、严重）含巯基（SH）可发生过敏反应：(如卡托普利)皮疹、口腔溃疡肾毒性（改用另一种ACEI即可消失）150高血压诊治新进展专题知识讲座

血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)

氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(代文)、依贝沙坦(安博维)、坎地沙坦、替米沙坦（美卡素）AII

AT1受体

SMC增殖、心肌肥厚、血管痉挛机制：(1)扩张血管(2)降低心室肥厚(3)抑制交感神经活性(4)减少醛固醇分泌(5)改善胰岛素抵抗151高血压诊治新进展专题知识讲座血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）

近来研究发现，ACEI不能完全阻断AngⅡ的产生，从而发展到在AngⅡ受体这个水平加以阻断。图2ARB作用机制示意图

组织蛋白酶胃促胰酶等AngIACEACEI↓AngII↓血管紧张素II受体（AT1）ARB152高血压诊治新进展专题知识讲座ATⅡ受体拮抗剂其作用效果与ACEI大致相同。短期研究反映此类制剂有如下特点：耐受性好，无干咳副作用；降压效果不次于其他种类的降压药；减少糖尿病人的蛋白尿；若病人有左室肥大，可使之减轻或消退；减少心衰病人猝死优于ACEI。153高血压诊治新进展专题知识讲座适应症

与ACEI相同禁忌症副作用轻微头痛、头晕（4%）偶有高血钾无干咳154高血压诊治新进展专题知识讲座ARB常用制剂科素亚（氯沙坦）：50-100mg，qd代文（颉沙坦）：80-160mg，qd非前体药，以原型作用受体，所以起效快，服药后2小时血浆浓度达高峰，半衰期9小时，T/PR69%；双通道排泄30%以原型从尿排出70%从胆汁排出肾功能有障碍者选用较宜代文155高血压诊治新进展专题知识讲座

降压药物的联合应用

国际大规模临床试验证明合并用药有其需要和价值。合并用药可以用两种或多种降压药，药物的治疗作用应有协同或至少相加的作用，其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。合并用药时所用的药物种类不宜过多，过多则可能有复杂的药物相互作用。156高血压诊治新进展专题知识讲座

联合用药的益处

(1)

单药治疗只能控制40~50的病人的血压达到目标血压，联合治疗可达到80%以上。（2）

单药治疗只干预一种升压机理，联合治疗干预多种机理。（3）

发挥药物协同作用，减少或抵消药物副作用。（4）

不同峰反应时间的药物的联合有可能延长降压作用时间。（5）

增强逆转靶器官的效果。157高血压诊治新进展专题知识讲座

联合用药-更多益处使用方便医生病人提高依从性简化治疗更加经济158高血压诊治新进展专题知识讲座为什么选用RAAS阻断剂+利尿剂?血压体液RAS系统双氢克尿噻======氯沙坦利尿剂具有一定的降压作用，能激活肾素系统阻断RAS的药物(ACEI，ARB)对低盐的病人效果更好159高血压诊治新进展专题知识讲座

降压药的选用在各种降