放射科培训：骨骼与肌肉系统

骨骼与肌肉系统概述骨骼、肌肉及其邻近软组织的疾病复杂多变。除正常变异外，还可有先天性畸形、发育障碍、外伤炎症、肿瘤及肿瘤样病变。如营养代谢和内分泌疾病等全身性疾病均可引起肌肉、骨骼的改变。C3、4椎体部分融合，椎弓完全融合L5、S1隐裂籽骨 骨骼附近的肌腱中副骨 多个骨化中心未合并副舟骨：足舟状骨内侧见有孤立骨影，与舟骨间有透亮线间隔右足多趾畸形佝偻病活动期骨密度减低，临时钙化带不规则、模糊、变薄，甚至消失，干骺端增粗，呈杯囗状改变，其边缘可见毛刷状致密影，骺与干骺端距离增宽。第一节骨与软组织检查技术X线检查X线平片检查是骨关节影像学检查的首选方法。骨骼、周围软组织有鲜明的对比骨皮质、骨松质、骨髓腔有鲜明对比

X线平片检查时注意点：任何部位，包括四肢长骨、关节和脊柱都要用正、侧两个摄影位置。应包括周围的软组织。如四肢长骨摄片要包括邻近的一个关节。双侧对称的骨关节，病变在一侧而症状与体征较轻，或X线片上一侧有改变但不够明显时，应在同一技术条件下摄照对侧，以便对照。其他检查：透视：不作为常规方法。但因其动态直观，在异物定位、骨折与脱位整复时很有价值。造影：关节造影——可用于检查膝关节、半月板和十字韧带的损伤，亦可用于肩、腕、髋等关节，但目前常被MRI检查所取代。血管造影——用于肢体血管病变的诊断，也可用于良、恶性肿瘤的鉴别。

CT检查高密度分辨力、横断面成像临床和X线诊断有疑难时可选用解剖复杂部位，首选平扫增强 判别病变性质造影 CT脊髓造影CT三维重建显示骨盆多发骨折MRI检查检查骨和软组织疾病的重要手段高组织分辨力、任意切面成像钙化和细小骨化显示不如CT，需要结合X线或CT平扫增强 判别病变性质腰椎爆裂骨折并脱位L2椎体变扁，骨碎片分别向前和后方移位并入椎管内（箭），硬膜囊及圆锥部受压。L1向前移位。正常影像表现骨的结构与发育骨与软骨均系由中胚层间充质细胞演变而来。骨是由矿物盐、骨细胞、骨基质和纤维构成，在X线片上呈高密度影。软骨除非其中有钙化，X线上是透明的。骨的结构按形状分为： 长骨：四肢 短骨：手足骨 扁骨：颅骨、肩胛骨、胸骨、髂骨 不规则骨：椎骨、颞骨、腕骨、跗骨按骨质结构分为密质骨与松质骨密质骨由多数哈氏系统——包括哈氏管和以哈氏管为中心的多层环形同心板层骨构成。由于骨结构密实，因此在X线片显影密度高而均匀。长骨的骨皮质，扁骨的内外板等均为密质骨。松质骨由多数骨小梁组成，骨小梁自骨皮质向骨髓腔延伸，互相连接形成海绵状，骨小梁间充以骨髓。松质骨X线显影密度低于密质骨，且可见骨小梁交叉排列而成的网状结构。骨外膜、骨内膜：骨髓腔：骨的血供：滋养动脉--髓腔和骨皮质的内2／3 关节外软组织动脉分枝--干骺端 骨膜动脉--骨皮质外1／3骨的发育：包括骨化与生长骨化有膜化骨和软骨内化骨。膜化骨：间充质细胞→成纤维细胞→形成结缔组织膜→在膜的一定部位开始骨化→形成骨化中心→扩大，形成骨。包括颅盖骨及面骨软骨内化骨：间充质细胞→软骨→其中成骨细胞形成原始骨化中心→之后出现继发骨化中心→扩大形成骨。包括躯干及四肢和颅底骨与筛骨锁骨及下颌骨：兼有两种骨化形式。影响骨发育的因素骨组织的生长发育贯穿整个一生。骨的生长必须具备两个条件：一是由成骨细胞的作用形成骨样组织。二是矿物盐在骨样组织上的沉积。与此同时，还由破骨细胞作用进行骨吸收，以维持正常骨组织的代谢平衡。任何影响成骨细胞活动、矿物盐沉积和破骨细胞活动的因素都可影响到骨骼的生长发育。其中关系密切的有钙、磷代谢，内分泌和维生素等。骨的生理：骨组织成分：细胞：成骨细胞、骨细胞、破骨细胞 细胞间质：基质、胶原纤维成骨和破骨活动：钙与磷的代谢：影响骨代谢的因素： 食物中蛋白和钙、磷的含量： 小肠和肾的功能： 内分泌： 维生素：VitD：促进小肠对钙的吸收 VitC：保持骨基质生长、维持骨细胞产生碱性磷酸酶 VitA：缺乏对软骨内化骨有抑制作用 人体的运动的力的作用：一、X线表现长骨小儿骨 3个以上的骨化中心：骨干（原始骨化中心），两端（继发骨化中心）原始骨化中心在胚胎第5周后在骨干中央发生，骨化迅速进行，出生时，长骨骨干已大部分骨化，只在两端仍为软骨—骺软骨，是小儿长骨的主要特点。因而小儿长骨分为骨干、干骺端、骺和骺板。骨干：管状骨皮质，表现为密度均匀的致密影，中央厚两端薄。骨干中央为髓腔，含造血组织和脂肪组织，骨干皮质包绕的无结构的半透明区。骨内、外膜，正常不能显示；红髓-软组织密度，中等信号；黄髓-脂肪密度，高信号干骺端：骨干两端较粗大部分，由松质骨组成，周边为较薄的皮质。顶端为一横行的薄层致密带影—临时钙化带。临时钙化带，随着软骨内成骨不断向骺侧移动。骺：长骨未完成发育的一端。胎儿及儿童多为软骨—骺软骨，具有骨化功能，X线不显影。其中出现一个或几个二次骨化中心。骺板：在骺与干骺端之间，形成透亮的骺线，骨发育完成，骺线闭合。骨龄：在骨的发育过程中，每一个骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现的年龄，和骺与干骺端完全结合，即骺线完全消失时的年龄。成年骨：骺与干骺端已经愈合，骺线消失。脊柱由脊椎和椎间盘组成颈：7，胸：12，腰：5，骶：5，尾：4。除第一颈椎外，每个脊椎均分为锥体与椎弓两部分，椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、横突和关节突组成。曲度：婴儿时：1个后突曲度成人：4个曲度软组织X线无法显示肌肉、血管、神经、关节囊、关节软骨等。MRI用途广泛。颈椎正位、张口位颈椎侧位、双斜位胸椎正侧位腰椎正侧位基本病变表现骨质疏松骨质软化骨质破坏骨质增生硬化骨膜异常骨内与软骨内钙化骨质坏死矿物质沉积骨骼变形周围软组织病变骨质疏松单位体积内正常钙化的骨组织（有机成分、钙盐）减少。组织学变化：骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。X线表现：钙丢失30-50％才有阳性表现。密度减低，小梁变细、减少、间隙增宽，皮质变薄。严重时，椎体内结构消失，椎体变扁，上下缘内凹，椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状。骨质疏松：踝关节骨质密度普遍减低，骨小梁稀疏。与体重方向一致骨小梁显示清晰。病因广泛性骨质疏松： 见于老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或 内分泌障碍。局限性骨质疏松： 见于失用，如骨折后、感染、恶性肿瘤等和因 关节活动障碍而继发骨质疏松。骨质疏松：膝关节骨质密度普遍减低，骨小梁变细、减少。骨质软化单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。组织学：钙化不足，骨小梁中心部分钙化，外周为未钙化的骨样组织。X线表现：密度减低，骨小梁与骨皮质边缘模糊，可发生变形，可见假骨折线（宽1-2mm的光滑透亮区，与骨皮质垂直，边缘稍致密）。好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。病因： 维生素D缺乏 肠道吸收功能减退 肾排泄钙磷过多 碱性磷酸酶活动减低为全身性骨病，常见于： 生长期为佝偻病 成年为骨软化症 其他代谢性骨病骨质软化：双侧股骨、胫腓骨干骺端杯口状扩大，钙化带毛糙呈毛刷状，股骨弯曲变形。骨质破坏局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失。病因：炎症、肉芽肿、肿瘤、肿瘤样病变X线表现：局限性骨质密度减低，骨小梁稀疏或消失而形成骨质缺损。早期病变位于哈氏管周围，呈筛孔状，骨皮质表层的破坏呈虫蚀状。观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等对病因诊断有较大帮助。炎症急性期或恶性肿瘤骨质破坏迅速，轮廓多不规则，边界模糊。炎症慢性期或良性肿瘤骨质破坏进展缓慢，边界清楚，有时呈膨胀性改变。骨质增生硬化一定单位体积内骨量的增多病因：成骨细胞活动，属于机体代偿性反应X线表现：骨质密度增高局限性： 慢性炎症 外伤 某些原发性骨肿瘤，转移瘤普遍性： 某些代谢性 内分泌障碍如甲旁减 中毒性疾病如氟骨症骨质硬化：T12-L4椎体骨质密度增高，骨小梁增粗、密集。难以分清皮质、松质—大理石骨病。骨膜异常又称骨膜反应。因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。（通常表示病变存在）病因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等层状骨膜增生：右侧胫骨中上段与皮质平行排列的多层线状高密度影。骨内与软骨内钙化分为生理性与病理性可见于：软骨类肿瘤骨梗死少数关节软骨椎间盘软骨退变X线表现：颗粒状或小环状无结构的致密影，分布局限。双侧小腿软组织内多发点、条状钙化如鱼群样排列—囊虫钙化。骨质坏死骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨。原因：血液供应的中断。组织学：细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。X线表现：骨质局限性密度增高死骨骨小梁表面有新骨形成，绝对高密度。死骨周围骨质疏松，或在肉芽、脓液包绕衬托下，相对高密度。左侧耻骨下支死骨形成矿物质沉积重金属—铅、磷、铋进入体内，生长期沉积在生长较快的干骺端。氟与钙结合形成氟骨症，以躯干骨表现明显。X线表现：多条横行的相互平行的致密带，厚薄不一。成年人不易显示。矿物质沉积：脊柱、骨盆、股骨上段普遍性骨质密度增高，骨皮质骨松质同时受累。一些韧带起始部骨质增生、钙化—氟骨症。骨骼变形局限性：肿瘤发育畸形全身性：垂体功能亢进骨软化症成骨不全周围软组织病变肌肉肌间隙皮下脂肪软组织钙化：小腿后外侧肌群见有条片状钙化，骨化聚集，骨组织未见异常—骨化性肌炎。疾病诊断骨骼与软组织的创伤影像学检查的目的：①明确有无骨折或肌腱断裂。②了解错位情况。③透视下复位或取异物。④固定后观察固定情况。⑤复查愈合情况及有无并发症。⑥轻微骨折判定是否为病理性骨折。骨折定义：骨的连续性中断或破坏，包括骨骺分离。

以长骨骨折和脊椎骨折较为多见。 明确的外伤史 局部持续性疼痛、肿胀、功能障碍 还可有局部肢体畸形骨折的基本X线表现：密度减低或增高的线状影，骨小梁扭曲中断，骨胳外形改变等。骨折类型：完全性、不完全性横行、斜行、螺旋、撕脱、嵌插、粉碎、骨骺分离、青枝骨折。对位与对线：完全性骨折以骨折近端为准，判断骨折远端的移位方向与程度。内外、前后、上下、旋转、嵌插为对位不良。成角为对线不良。两者对预后有直接影响。断端的嵌入：可有致密影，皮质与骨小梁的连续性消失、断裂相错。骨骼缩短与变形，常见于股骨颈部。儿童骨折的特点：骨骺分离—骺线增宽，骺与干骺端对位异常。青枝骨折—皮质与骨小梁扭曲，皮质皱折、凹陷、隆起。骨折的愈合：骨折后断端之间形成血肿，先形成肉芽组织，再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨—骨痂。随着骨痂的形成和增多，即达到临床愈合期。骨折线消失而称为骨性愈合。愈合的速度与患者年龄、骨折类型及营养状况和治疗方法有关。尺桡骨下段骨折愈合胫腓骨骨折愈合骨折的并发症骨折延迟愈合或不愈合原因：复位不良、固定不佳、局部血供不足、全身营养代谢障碍、肌肉嵌入断端间和并发感染等。愈合不良的X线表现：骨痂出现延迟、稀少或不出现。不愈合的X线表现：断端为密质骨封闭，致密光整，或骨折断端吸收变尖，断端间有明显裂隙。胫腓骨断端不愈合骨折畸形愈合外伤后骨质稀松骨关节感染骨缺血性坏死关节强直关节退行性变骨化性肌炎：骨折后于软组织中形成广泛性骨化，称为异位性骨化软组织钙化：小腿后外侧肌群见有条片状钙化，骨化聚集，骨组织未见异常—骨化性肌炎。常见骨折Colles骨折又称伸展型桡骨远端骨折：桡骨远端2-3cm以内的横行或粉碎骨折，远侧段向背侧或桡侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。肱骨髁上骨折：多见于儿童股骨颈骨折：多见于老人肱骨外科颈骨折肱骨中段骨折，断端错位肱骨髁上骨折，累及关节面，断端轻度前移伴嵌插。左尺桡骨中段骨折，断端嵌插右腕关节Colles骨折桡骨下干骺端骨骺分离掌骨右手第5掌骨远段骨折后内固定中，第4掌骨中段骨折。手指右手示指末节指骨中段骨折。股骨颈骨折（头下型）股骨粗隆间粉碎性骨折，断端错位股骨下段骨折，断端重叠髌骨骨折胫骨中下段螺旋形骨折胫腓骨中下段横形骨折腓骨下段螺旋形骨折，胫距关节脱位脚趾左跟骨粉碎性骨折。足部右足第5跖骨基底部骨折。左足第5趾近节趾骨骨折。CT表现：皮质：致密影骨小梁：网状髓腔内为脂肪密度影椎体、椎弓根、椎弓板形成椎管。MRI表现：极低信号：骨组织。低信号：韧带、肌腱、纤维软骨、纤维组织、空气。中等偏低信号：肌肉、透明软骨。高信号：骨髓因含脂肪T1、T2均为高信号。水肿、脑脊液、液化坏死等：T1低信号、T2高信号。出血和血肿（亚急性期）：T1、T2均为高信号。大多数肿瘤：T1低信号、T2程度不等的高信号。诊断与鉴别诊断骨干骨折线应同骨滋养动脉管影区别干骺端的骨折线需同骺线区别骨挫伤外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血，在X线平片和CT上常无异常发现。脊柱骨折常见于活动范围较大的脊椎，如颈椎，胸椎，腰椎等部位。单个椎体多见。影像学表现X线平片：表现为椎体压缩呈楔形，前缘骨皮质嵌压。可见横行不规则线状致密带。椎体骨折可分为：爆裂骨折、单纯压缩骨折CT较容易发现各种附件骨折和椎间小关节脱位。检查的重点是观察有无骨折突入椎管对脊髓、神经根的压迫情况。腰椎骨折：CT平扫显示腰椎爆裂骨折，碎片向四周游离，突入椎管造成脊髓及神经根压迫。MRI观察椎体骨折，椎间盘突出和韧带撕裂及脊椎挫裂伤和脊髓受压等。爆裂骨折：椎体内出血和水肿,T1WI低信号、T2WI高信号单纯压缩骨折骨折脱位椎间盘损伤：矢状面T2WI韧带断裂脊髓损伤腰椎爆裂骨折并脱位L2椎体变扁，骨碎片分别向前和后方移位并入椎管内（箭），硬膜囊及圆锥部受压。L1向前移位。T12椎体压缩性骨折CT显示椎体骨折MRI显示椎体骨折（横断面）T1WIT2WIMRI显示椎体骨折（矢状面）椎间盘突出椎间盘是连接相邻椎体的软骨性组织，主要由外部纤维环和中心髓核构成。所谓椎间盘突出，是指髓核通过破裂的纤维环向外突出。椎间盘突出可发生于脊柱的任一节段，但活动度大的部位多见，最多见于腰段，以腰4-骶1之间的椎间盘最常见，其次为颈段，胸段少见。

椎间盘的解剖和生理椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成，髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。腰椎间盘突出症的发病机制腰椎间盘退变是腰椎间盘突出症的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。

轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动（特别是矿山井下工作）和椎间盘退行性变有关。好发于L4/5和L5/S1椎间盘，这可能与L4/5和L5/S1负重有关。颈神经是从上一椎间孔发出，如C3神经是从C2/3椎间孔发出。胸、腰神经是从下一椎间孔发出，如L4神经是从L4/5椎间孔发出。

附图：脊神经出椎间孔走行图X线表现：

生理弯曲改变：变浅、消失或有侧弯椎体骨质增生：椎体尤其是后缘出现唇状或棘状的骨赘、可形成骨桥或有游离的骨块椎间隙变窄：两侧不对称性狭窄或前窄后宽许莫尔结节：为髓核向椎体脱出所致，表现为椎体上、下面圆形或半圆形凹陷区，边缘有硬化线，常对称地出现于相邻两个椎体的上、下面，并累及几个椎体。

脊髓造影表现：造影剂柱出现局限性压迹，边缘光滑，而且恰好相当于椎间隙平面。X线平片：见椎体骨赘增生，生理曲度变直，部分椎间隙狭窄。许莫氏结节脊髓造影可见椎间盘平面明显受压征象，箭头所示

需要注意：上述表现均为椎间盘突出的间接征象，这是因为X线平片检查无法直接见到椎间盘。因此，只能提示椎间盘突出的存在，而不能确诊。

CT的密度分辨率特别高，能够直接观察到椎间盘。因此，CT不但能够明确椎间盘突出的诊断，而且能够确定其类型、程度以及对脊髓、神经根等的影响。MRI对于软组织的良好分辨率以及多轴位成像能力，使得其对椎间盘突出的诊断相对于CT更清晰而直观，多参数成像对椎间盘组织、周围的粘连及水肿、脊髓及神经根的受压移位均有良好的表现力椎间盘膨出CT表现：①轻度膨出时表现为椎间盘后缘正常肾形凹陷消失，圆隆饱满。②重度时弥漫膨出的间盘边缘明显向四周均匀一致增宽，超出上下椎体边缘，但椎间盘仍然对称，没有局部突出，外形保持椭圆形，可伴真空变性。严重时可造成硬膜囊受压狭窄，马尾神经受压。椎间盘突出可分为多种情况：髓核向后突出于纤维环之外，但未穿破后纵韧带，称为突出。穿破后纵韧带者，则称为脱出。脱出的部分髓核组织与母体分离，可称为在椎管内游离。脱出的髓核向下方下垂，可称为脱垂。此外，纤维环松弛膨大，髓核尚未突破纤维环者，则称为膨出。CT椎间盘突出分型以椎间盘疝出物突出的方向分为四型，即中央型、外侧型、远外侧型和侧前型，前两种为椎管内型，后两种为椎管外型。中央型椎间盘疝出物位于椎管中部主要对硬膜外脂肪间隙和硬膜囊形成压迫。外侧型椎间盘疝出物位于椎管内一侧，未超过椎间孔内口，主要对硬膜外脂肪间隙、硬膜囊和神经根形成压迫。远外侧型椎间盘疝出物位于椎管以外，主要引起椎间孔狭窄和一侧根神经受压。侧前型椎间盘疝出物本身不引起压迫症状，但由于椎间盘的外1/3有神经分布，亦是腰痛的原因之一，所以应引起足够的重视。椎间盘均匀而弥漫向四周膨隆椎间盘膨出、变性，继发性椎管狭窄黄韧带肥厚、钙化椎管狭窄：椎间盘向后方局限性突出导致椎管狭窄。椎间盘脱出：椎间盘向左后方局限性突出，压迫左侧神经根。MRI正常椎间盘的髓核和纤维环的内侧部的水分较纤维环外侧部和后纵韧带的多，在T1WI上前两者呈稍高信号而后两者呈低信号，在T2WI上前两者呈高信号而后两者仍成低信号。椎间盘突出北美脊柱协会对脊柱椎间盘突出的命名

肌腱与韧带损伤X线平片一般见不到肌腱和韧带损伤的直接征象CT尤其是MRI由于能直接显示肌腱和韧带跟腱断裂骨与软组织的感染化脓性骨髓炎常由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致细菌可经： 血行感染 附近软组织或关节直接延伸 开放性骨折或火器伤进入好发于儿童和少年，男性较多长骨中以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见可分为急性和慢性急性化脓性骨髓炎骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症。常由金黄色葡萄球菌通过血行感染、邻近蔓延、随外伤进入等3种途径入侵所致，血行感染为主要途径。病变常见于长管状骨，依序好发于胫骨、股骨、肱骨及桡骨。发展过程

细菌常由干骺端侵入。在此繁殖后，形成局部脓肿。若细菌毒力小或者机体的敏感性不高，则骨脓肿可局限化，形成慢性骨脓肿。否则，病变向骨干方向蔓延发展，可以波及整个骨干。儿童的骨骺软骨板对化脓性感染具有阻力，所以感染一般不直接穿过骨能进入关节。在成人中由于缺乏这种阻力，故可直接侵入关节引起化脓性关节炎。临床表现

急性期：高热、寒战，可出现腹泻、呕吐，以至昏迷等全身性毒血症状。局部可有红、肿、痛、热及功能障碍等急性炎症表现。实验室检查可见白细胞计数增高，尤以中性白细胞为甚。

慢性期：化脓性骨髓炎一般均无明显的全身症状，但病骨局部的肿胀、酸痛、脓肿、或窦道形成可以较为明显。而且，有些患者以窦道经久不愈或多发性窦道或瘘管形成为主要症状。X线表现

急性化脓性骨髓炎的特征：早期仅表现为软组织肿胀，约两周后出现原发于干骺端继而蔓延至全骨干的小片状、分散的、边缘模糊的骨质破坏区，并可见死骨，急性期病变以骨质破坏为主，但同时亦可见少量骨膜新生骨，病程越长骨膜增生越趋明显。

慢性骨髓炎的特征：是以大量的骨质增生为主可形成包壳，同时可见残存的骨质破坏区，有死骨、死腔及瘘管、窦道形成，骨胳轮廓增粗变形，骨髓腔可以闭塞。CT线表现

急性期：CT可早期发现骨髓内和周围软组织的充血水肿，表现为骨髓密度的减低，肌肉密度下降，肌间脂肪变薄和移位。对及早发现软组织和骨膜下脓肿、骨质破坏及死骨也比X线平片优越。

慢性期：与平片显示相似，如骨皮质增厚形成包壳，死骨及死腔，骨髓腔闭塞。MRI线表现早期骨髓的炎性渗出与水肿，MRI尤其敏感，表现为T1加权骨髓正常的高信号被低信号取代，T2加权病变的骨髓信号比正常更高。周围软组织水肿在T2加权呈高信号，皮下脂肪水肿在T1加权表现为高信号的脂肪层内出现不规则的低信号影。MRI能够全方位显示早期的骨膜下和软组织脓肿的范围，脓肿在T1加权为低信号，在T2加权呈均匀高信号影，增强见脓肿壁明显强化。正常皮质骨在T1加权和T2加权均呈低信号，骨破坏表现为低信号的骨皮质变薄不规则或消失，被高信号取代。MRI对死骨的发现不如平片和CT敏感。

上图：急性化脓性骨髓炎病例，X线平片与MRI图像对比上图：慢性化脓性骨髓炎。可见大量的骨质增生为主可形成包壳，骨轮廓增大，髓腔部分闭塞，箭头所示为大片的死骨，死骨外的透明区为含脓液的死腔。包壳、死腔和死骨共同构成“骨柩”。上图：急性化脓性骨髓炎。可见蔓延至大部分骨干的小片状、分散的、边缘模糊的骨质破坏区，并可见多数片状死骨，同时可见骨膜增生。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节。如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。有时骨膜下脓肿，也可延伸入关节。影像学表现平片：发病2周内，骨骼可无明显变化，偶见软组织改变。 2周后可见骨骼的改变：开始在干骺端骨松质中出现局限性 骨质疏松，继而形成多数分散不规则的边模糊的骨质破坏区 ，骨小梁模糊、消失。小的破坏区融合成大的破坏区。骨髓炎2周内摄片无明显阳性发现（左图）。1月后股骨干增粗，髓腔密度增高（右图）。骨膜下脓肿刺激而出现骨膜增生，表现为一层密度不高的新生骨，与骨平行，病程越长，则新生骨越明显。新生骨广泛则形成包壳。骨膜增生一般同骨的病变范围一致。鉴别诊断：需与长骨结核、恶性骨肿瘤鉴别。慢性化脓性骨髓炎影像学表现出现脓腔或死骨的存在有骨质增生硬化现象骨膜增厚，呈分层状，外缘呈花边状。骨内膜也增生。骨干增粗，轮廓不整。痊愈骨质破坏与死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，骨髓腔沟通。如骨髓腔硬化仍不消失，经长期观察认为病变已静止。以胫骨上、下端和桡骨下端为常见。慢性骨髓炎愈合后软组织感染原发于软组织或继发于骨的感染。局部红、肿、热、痛，甚至全身发热，血白细胞计数升高应使用CT、MRI检查骨结核以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病。多发生于儿童和青年。继发肺部。停留在血管丰富的骨松质内，如椎体、骺和干骺端或关节滑膜而发病。发病经过缓慢。多为单发。局部可有肿、痛和功能障碍。病变的病理成分可分为： 渗出性病变为主增殖性病变为主干酪样坏死为主长骨结核发生于长骨的结核，多见于干骺端或骨骺，常破坏软骨侵入关节，局限于骨干者少见。发展过程

绝大部分继发于肺结核，结核杆菌经血行至干骺端，大都偏于一侧，并靠近骺软骨板。病变发展缓慢，如不及时治疗，易穿过骺板而侵及骨骺和关节，但极少向骨干发展。临床表现

有低热等结核中毒症状，血沉增速。早期的局部症状有疼痛、肿胀和功能障碍等，无明显发红、发热。后期可有冷脓肿，穿破后形成窦道，并可继发化脓性感染。长期病变可导致发育障碍，骨关节畸形。X线表现特征——主要表现为骨质破坏。病灶通常显示为局限性、偏心性、边缘较清楚的类圆形骨质破坏区。病变周围一般无骨质硬化现象。死骨少见，呈碎屑状或砂粒样，从无骨皮质的大片坏死。无骨膜反应，患骨骨质疏松、邻近软组织肿胀。

股骨干骺端结核，可见穿凿样骨质破坏区桡骨干骺端结核，可见局限偏心性骨质破坏区短骨结核发生于短骨的结核。常见于5岁以下儿童的掌骨、跖骨、指(趾)骨的骨干部分，故又称为骨干结核，又称结核性指（趾）炎。

X线表现特征——“骨气臌征”

骨小梁疏松、骨质吸收呈囊状密度减低区，可有数条残留的骨小梁影。

骨皮质变薄

骨干膨胀扩大似梭形

骨膜增生，骨外形粗大

第一跖骨结核，短箭示骨膜反应，长箭示膨胀性改变第五掌骨结核，示骨干增粗、髓腔破坏区、周围软组织肿胀。骨气臌征脊柱结核发生于脊柱的结核。为骨关节结核中最常见者，其中以腰椎最多，胸椎次之，颈椎最少。临床表现

病变处脊柱疼痛，运动障碍，可伴侧弯和后突畸形；后期可出现冷脓肿或窦道形成。X线表现特征

椎体出现骨质破坏、楔状变形

椎间隙狭窄或消失：椎间盘亦破坏

病变段脊柱后凸畸型：椎体破坏塌陷而后方附件仍保持原高度。椎旁脓肿形成：胸椎旁者最易显示，呈梭形或三角形；腰椎旁者使腰大肌阴影增宽、凸出，但因受肠内容物干扰，常不易观察；颈椎旁者，在侧位观察见颈前软组织影增厚凸出。

多个相邻椎体骨质破坏、塌陷，脊柱侧弯、后凸畸型上图：腰椎结核CT扫描，黑箭示椎体骨质破坏，白箭示椎旁脓肿形成。上图：腰椎结核MRI图像，左为冠状位，右为矢状位，可见相邻椎体及椎间盘破坏，椎旁脓肿形成。CT、MRI显示椎体及附件的骨质破坏、死骨和椎旁脓肿优于平片。诊断与鉴别诊断长骨干骺端结核应与慢性骨脓肿鉴别：前者破坏区常跨越骨骺线侵犯骨骺，边界模糊周围无骨质增生硬化，患肢有骨质疏松等。脊柱结核应与脊柱压缩性骨折鉴别：脊椎结核的主要X线表现是椎体骨质破坏，变形，椎间隙变窄或消失和冷性脓肿的出现。椎体压缩性骨折有明确的外伤史，椎体仅表现压缩楔状变形，无骨质破坏，椎间隙不变窄，区别不难。骨与软组织肿瘤及瘤样病变恶性骨肿瘤约占全部恶性肿瘤的1%。恶性骨肿瘤多发生在青壮年。原发少，转移多良性少，恶性多老年少，青年多发病部位：骨巨细胞瘤好发于长骨骨端，骨肉瘤好发于长骨干骺端，而骨髓瘤则好发与扁骨和异状骨。病变数目：原发骨肿瘤多单发，转移骨肿瘤和骨髓瘤常多发。骨质变化：良性骨肿瘤呈膨胀性、压迫性骨质破坏，界限清晰、锐利，破坏邻近的骨皮质多连续完整。恶性肿瘤为浸润性骨质破坏，少见膨胀，界限不清，边缘不整，骨皮质较早出现虫蛀状破坏和缺损。

一些骨肿瘤还可见骨质增生：一种是生长较慢的骨肿瘤可引起邻近骨质的成骨反应，另一种是肿瘤组织自身的成骨，常见于骨肉瘤。骨膜增生：良性骨肿瘤常无骨膜增生，恶性溶骨型骨肉瘤可见特征性改变——Codmans三角。周围软组织变化发病率：在良性骨肿瘤中以骨软骨瘤多见，恶性骨肿瘤以转移瘤为多见，而原发性恶性骨肿瘤，则以骨肉瘤为常见。年龄： 婴儿多为转移性神经母细胞瘤 童年与小年好发于尤文肉瘤 青少年以骨肉瘤为多见 40岁以上，则多为骨髓瘤和转移瘤。症状与体征：良性骨肿瘤较少引起疼痛。恶性者，疼痛常是首发症状，而且常是剧痛。实验室检查：如骨肉瘤碱性磷酸酶增高尤文肉瘤血白细胞可增高转移瘤和骨髓瘤可发生继发性贫血及血钙增高骨髓瘤患者血清蛋白增高，尿中可查出Bence-Jones蛋白良性骨肿瘤和瘤样病变骨巨细胞瘤 病因病理

起源于骨骼的非成骨性结缔组织，肿瘤的主要组成成分类似破骨细胞，故又称破骨细胞瘤。多见于20-30岁青年，好发于股骨远端、胫骨近端及桡骨远湍。多为良性，病理上约15%为恶性。镜下肿瘤有单核基质细胞与多核巨细胞构成。临床表现

早期仅有局部间歇性疼痛。常因肿瘤的发展，造成局部肿胀、压痛或邻近关节活动限制等。较大的肿瘤，可有局部皮肤温度增高、静脉曲张、压痛等症状。X线表现特征

骨质破坏：与正常骨分界清楚，破坏区内可见残留骨小梁，典型者形成“肥皂泡样”的多房影像。

膨胀生长：肿瘤大多局限于骨端和干骺端的松质骨内，并向骨突部位膨胀扩大，呈偏侧性横向发展。

病变部位：开始于干骺端近骺板处，再越过骺板向关节方向生长，可直达关节软骨下。

区分良恶：良性者，病变部位的皮质虽膨胀变薄，但尚完整，无骨膜反应，周围无软组织肿块；恶性者，呈弥漫浸润性破坏，骨膨胀不明显，出现环绕骨干的软组织肿块影。上图：股骨远端良性骨巨细胞瘤，可见膨胀性骨质破坏区，内有肥皂泡样多房骨性间隔，皮质菲薄，但尚完整。肿瘤表现可有两种类型。分房型：有数量不等、比较纤细的骨嵴。溶骨型：少。病变局部骨骼常呈偏侧性膨大，骨皮质变薄，肿瘤明显膨胀时，周围只留一薄层骨性包壳。瘤内无钙化或骨化影，邻近无反应性骨增生，边缘无骨硬化带。上图：桡骨远端巨细胞瘤，可见肥皂泡样多房性骨破坏，局部膨胀性生长，皮质菲薄，部分出现缺损现象，疑有恶变。骨囊肿 单发性骨的瘤样病变，并非真性肿瘤。好发于青少年，多发生于长骨干骺端，尤以股骨及肱骨上端更为多见。囊内含棕色液体，外被一层纤维包膜。影像学表现X线平片、CT：卵圆形或圆形、边界清楚的透明区，但病变内无间隔，只有横行的骨嵴。MRI：干骺端或骨干，与水的信号一致。骨囊肿与骨巨细胞瘤的鉴别诊断前者发病年龄较轻，一般无临床症状，有较明确的好发部位，病变侵犯干骺端，都与骨巨细胞瘤不同。骨囊肿

骨软骨瘤病因病理

是骨节系统最常见的良性肿瘤，又称外生骨疣，多见于10-20岁。以股骨远端和胫骨近端的干骺端最常见，约占50％，其次为肱骨近端、桡骨远端和腓骨两端，可单发或多发。临床表现

单发性者一般无任何症状，若肿瘤较大可有轻度疼痛，局部触及肿块及畸形，靠近关节者可引起活动障碍。多发性骨软骨瘤有遗传性，常引起骨骼发育异常，造成肢体畸形。X线表现特征

外生性生长：从长骨干骺端向外突出的骨性阴影，常背离骨骺方向生长。

形态不一：类圆形、三角形或菜花状，以一细长蒂或宽阔基底与正常骨相连，无明确分界。

肿瘤外为骨皮质、内为松质骨，顶部有不显影的软骨帽，如见到斑点、斑片状钙化时，代表软骨组织的钙化。

多发且大的外生骨疣可引起明显畸形，或压迫邻近的骨骼产生边缘整齐、光滑的凹陷。上图：双侧胫骨干骺端三角形宽基底骨性阴影，其生长方向背离骨骺，见箭头所示。

MRI图示，股骨下端三角形宽基底外生骨疣，与正常骨质相连，箭头所示。

原发性恶性骨肿瘤骨肉瘤（osteosarcoma）起源于骨间叶组织，以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。病因病理

骨肉瘤在原发恶性骨肿瘤中最常见，主要见于15-25少年，男多于女约一倍。肿瘤部位多在长骨干骺端，以股骨远端、胫骨近端及肱骨近端最常见。肿瘤主要组成成分为肿瘤性成骨细胞、肿瘤性骨样组织和肿瘤骨。临床表现

疼痛和肿胀为常见的临床表现。开始时常呈间歇性隐痛，迅速转为持续性剧痛。局部扪诊压痛明显，表面皮肤发热变红，伴有静脉怒张。全身情况在初期尚佳，在后期或肿瘤生长迅速时往往有发热、全身不适、体重减轻、贫血及进行性消瘦。常伴有肺部转移。实验室检查血碱性磷酸酶常增高。X线表现特征骨质破坏：见于长骨干骺端，形态不整，边缘模糊，先在骨髓腔，再破坏松质骨，并很快破坏骨皮质，形成骨质缺损。瘤骨形成：出现无结构的毛玻璃样斑片状或大片状致密的肿瘤骨，如象牙质样改变。

骨膜反应：肿瘤侵至骨膜下掀起骨膜，产生骨膜增生硬化，多为成层形、垂直形或日光放射状阴影。

软组织肿块：肿瘤穿破骨膜侵入周围软组织后，可形成软组织肿块，其中可有不同程度的肿瘤性新骨形成。

肿瘤突破骨膜，可使残存的骨膜反应呈三角形，称骨膜三角（Codman三角）。Codman三角混合型骨肉瘤,箭头所示为骨膜三角X线诊断分型

成骨型：以肿瘤骨生成为主要表现，骨质密度增高。此型恶性程度一般较低，生长较缓慢。

溶骨型：以骨质破坏为主要表现，新骨生长很少，骨质破坏显著。此型恶性程度一般较高，生长较迅速。

混合型：骨质破坏和肿瘤骨形成均很明显。事实上，大多数骨肉瘤为混合型改变。成骨型骨肉瘤溶骨型骨肉瘤混合型骨肉瘤骨肉瘤CT图像可见明显针状瘤骨向周围软组织内生长骨肉瘤MRI图像可见明显骨质破坏\肿瘤骨形成并向软组织内生长鉴别诊断：需与化脓性骨髓炎、转移性骨肿瘤鉴别。确认肿瘤骨的存在，是诊断本病的重要依据。肿瘤骨一般表现为云絮状、针状和斑块状致密影。急性化脓性骨髓炎转移性骨肿瘤病因病理

由其他部位的恶性肿瘤（癌或肉瘤）转移而来，故多见于中老年。通常为多发性，单发者少见。好发部位为脊柱、肋骨、骨盆等中轴骨，在四肢好发于股骨及肱骨的近侧骨干部分，膝及肘关节以下的骨骼则很少累及。其原发病灶来源多为乳腺、甲状腺、前列腺、肾、肺及鼻咽等等。临床表现

疼痛为常见症状。早期表现轻微而隐蔽，呈间歇性，逐渐演变为持续性，晚期疼痛剧烈，需用大剂量麻醉药物才能获得暂时性缓解。多发转移性骨肿瘤病例，特别是晚期患者，多有严重贫血、体重减轻、恶液质等表现。表浅部位的肿瘤可有局部肿块，有些病例可发生病理骨折，脊柱转移瘤可出现脊髓或神经根压迫症状。影像表现特征

X线表现：转移性骨肿瘤可分为溶骨型、成骨型和混合型三种表现，以溶骨型为最多见。溶骨型转移多自松质骨、骨髓腔向骨皮质发展，易发生病理性骨折。脊柱的溶骨型转移易引起多个椎体的广泛破坏、楔形变，但椎间隙常无明显改变。成骨型转移多表现为在骨盆、腰椎等松质骨内出现形态不规则、边界不清楚的多发致密阴影，骨皮质一般保持完整。

CT表现：与X线表现相似，但远比X线平片敏感。骨盆广泛溶骨性转移骨盆成骨性转移MRI表现：比X线平片及CT检查敏感而可靠。大多数骨转移瘤在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈程度不同的高信号。良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断要点鉴别点良性恶性肿瘤形态规则不规则病变边缘清楚不清楚呈浸润现象骨皮质一般保持完整。骨内膨胀性肿瘤，可使骨皮质鼓出变薄，但无中断现象早期即被累及破坏周围软组织无被侵袭现象，无肿块现象被侵袭，肿块形成，并往往有异常阴影生长缓慢迅速转移无有，一般至肺全身性疾病的骨改变骨骼从出生到老年，骨质的形成（成骨）和吸收（破骨），以及矿物质的沉积和去除都是有规律地进行着。引起全身性骨骼改变老年营养不足维生素缺乏内分泌腺功能障碍代谢性骨病维生素D缺乏性佝偻病（rickets）：是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。临床表现 睡眠不安，夜惊及多汗等，肌肉松弛、肝大、出牙晚、前囱推迟闭合、方颅、串珠肋、鸡胸和小腿畸形。血钙及磷降低和碱性磷酸酶增高等。病因

食物中缺少维生素D，缺少日光照射致使皮下胆固醇不能转化为维生素D。病理改变 是全身骨骼由于软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化，而大量堆积于骨骺软骨处，使之向四周膨大。影像学表现X线平片：典型表现是在长骨干骺端，特别在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板，由于软骨基质钙化不足，临时钙化带变得不规则、模糊、变薄，以至消失。干骺端远端凹陷变形，明显者呈口杯状变形，其边缘因骨样组织不规则钙化而致骨内毛刷状致密影，干骺端宽大。骺出现延迟，密度低，边缘模糊，乃至不出现。骺与干骺端的距离增宽。肋骨前端由于软骨增生、膨大形成串珠肋下肢发生膝内翻（O型腿）或膝外翻（X型腿）。骨质软化病发生在成人。佝偻病愈合的X线表现先是临时钙化带的重新出现。内分泌性骨病人体的内分泌腺，包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等功能失调。垂体疾病：分为垂体腺叶功能亢进和低下两类。前者包括肢端肥大症和巨人症，后者包括垂体性侏儒及席汉综合症。巨人症与肢端肥大症由垂体腺叶嗜酸细胞腺瘤或增殖引起生长激素分泌过多所致。垂体性侏儒青春期前发生垂体腺叶功能不足。各种影像检查的比较与优选骨关节系统疾病非常适合应用X线来进行检查。X线检查不仅能了解骨，关节的解剖外形和轮廓，还可以了解其内部结构的变化，以及生长发育等情况。Ｘ线检查是骨关节系统疾病影像诊断的首选方法，具有重要的价值确诊价值：对骨折、关节脱位、骨发育异常和畸形等，可作为诊断的“金标准”。

CT密度分辨力高、无影像重叠，观察解剖关系较复杂部位的结构，显示骨的病变和软组织改变优于X线平片。MRI有良好的软组织分辨力且可任意平面成像，对骨髓、关节和软组织病变的显示较CT更具优势。值得注意的是：对于某些缺乏典型或特征性X线表现的骨关节疾病，必须结合其他临床资料，才能得出正确的诊断。对于复杂部位、关节内结构或软组织内的病变，应进一步结合CT、MRI等检查，以免漏、误诊。有些骨关节疾病，如急性化脓性骨髓炎，其X线表现往往比病理改变和临床症状出现晚，因此，初次检查结果阴性，并不能排除早期病变，应注意定期复查。在观察和分析骨关节疾病的Ｘ线表现时，须注意以下各点：1．病人的年龄、性别、病史2．病变的位置和部位3．病变的范围4．病变的性质5．骨膜的情况6．周围软组织的变化第二章关节概述关节有三种类型：不动关节 即纤维性关节如颅缝等。微动关节 即软骨性关节，活动小如耻骨联合等。能动关节 即滑膜性关节，能自由活动，有关节腔，如四肢关节 等。四肢关节包括骨端、关节软骨和关节囊。关节有两个或两个以上的骨端。每个骨端的骨性关节面上覆盖着透明软骨，具有较强弹性，并能承受重力，对骨性关节面的骨质有保护作用。关节软骨不能再生。滑膜分泌少量的关节滑液，可润滑和保护关节软骨，同时也为关节软骨营养的主要来源。检查技术X线检查：包括正侧两个位置关节造影：CT检查:一般宜采用薄层扫描，层厚2-5mm。如拟行多平面重建或表面重建，则以1-2mm层厚做横断扫描。CT关节造影：将对比剂注入关节腔内对比剂：气体、稀释的有机碘水溶液、两者合并使用（双重对比）MRI检查：表面线圈MRI关节造影：采用T2WI扫描序列；增强：将稀释含钆对比剂注入关节腔后，做T1WI。正常影像学表现X线表现

四肢关节由两个或两个以上的骨端所组成，在每个骨端的关节面上覆盖一层软骨，称为关节软骨。

关节软骨在X线上不显影，相邻两端的关节软骨及介于其间的关节腔，共同形成了X线所见的关节间隙。由于正常的关节腔非常狭小，因此，关节间隙的宽度即可大致代表两端关节软骨的厚度。关节软骨的厚度在小关节一般约0.2-0.5mm，在大关节约2-4mm，关节周围为X线不能显示的关节囊所包围。从上图可以看出：关节腔为解剖学概念，关节间隙为影像学概念。在成人，关节间隙实际上包括三层解剖结构，即两层关节软骨，一层是关节腔。儿童的关节间隙比成人宽阔，是因为它由五层解剖结构组成，即除了与成人相同的上述三层结构之外，还包括了在关节软骨之下的，尚未骨化的骨骺软骨。上图，儿童膝关节影像解剖图解左图，成人膝关节影像解剖图解CT表现

关节的骨端和骨性关节面在CT上能很好地显示，为高密度骨密质结构，关节软骨在CT上常不能显影。关节囊、周围韧带以及周围的肌肉，在CT上显示为中等密度阴影。关节腔在重建图像上显示为低密度间隙。

MRI表现

对关节软骨、关节囊内外的韧带、肌腱等都能显示清楚。MRI成像技术的发展和推广应用，使得有创的X线关节造影检查基本上失去了应用价值。关节基本病变1．关节肿胀常由于关节腔积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。

X线表现为关节周围软组织肿胀、密度增高，各软组织层次变模糊。大量关节积液时可见关节间隙增宽。常见于炎症、外伤和出血性疾病。上图所示为膝关节出血所致的关节肿胀,可见在关节囊范围密度明显增高,关节间隙增宽。2．关节破坏

是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。X线表现：当破坏只累及关节软骨时，仅见关节面间隙变窄，累及关节面骨质时，则出现相应区的骨质破坏和缺损，严重时可引起关节半脱位和变形。关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异。上图所示为左髋关节结核所致的关节破坏，同时伴有关节周围骨质疏松。3．关节退行性变早期改变开始于软骨，为缓慢发生的软骨变性，坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄，继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨边缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。X线表现：早期主要是骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄，软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。关节退行性变多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织衰退的表现。此外，也常见于从事体力劳动的人，与慢性创伤和长期承重有关。另外，有些职业病和地方病可引起继发性关节退行性改变。两图均为膝关节的退行性变，可见明显的骨质增生硬化，关节间隙不对称狭窄，关节面边缘骨赘形成

4．关节强直关节强直可分为骨性与纤维性两种。骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失，但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。常见于关节结核愈合后。上图为膝关节骨性强直，可见关节间隙消失，骨小梁结构贯穿关节面，两骨完全融为一体上图为关节纤维性强直，关节间隙虽明显狭窄，但并未消失，即未形成骨性融合。

关节脱位关节脱位是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。关节脱位多为外伤性，也有先天性或病理性。任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关节脱位。

骨关节基本病变CT表现

骨关节基本病变在CT上的表现，其病理基础和临床意义与X线表现基本相同。CT的优势在于其密度分辨力高,比X线敏感与细致,可显示软组织水肿及软组织肿块；而且由于没有重叠,更有利于发现病变，对X线难以发现的关节脱位如胸锁关节及骶髂关节脱位也可以显示。上图为膝关节CT横断面图像，可清晰地显示股骨的破坏情况，对周围软组织的层次显示亦明显比平片清晰。

骨关节基本病变MRI表现

骨关节基本病变在MRI上的表现，其病理基础和临床意义与CT表现基本相似。MRI的优势在于其软组织分辨力特别强,对软组织的显示较CT丰富而明显，更是X线平片所不能比拟的。MRI对关节病变显示清晰,优于CT,可显示软骨结构，能直接观察关节囊、滑膜、韧带以及关节内的积液，对关节病变的定位、定量甚至定性诊断起到显著的作用。图上部为X线平片，下部为MRI影像，MRI信息明显比X线平片丰富。半月板撕裂：内侧半月板后角横行线状高信号。疾病诊断关节外伤有关节脱位与关节软骨损伤关节脱位在四肢以肩和肘关节常见，而膝关节少见，外伤只引起其韧带撕裂。关节脱位所谓关节脱位，是指组成关节的各个骨端失去了正常的相互位置关节，相互脱离、错位。根据脱位的程度可分为完全脱位和半脱位两种。根据脱位的原因则可分为外伤性、先天性和病理性三种。

外伤性关节脱位

易发生于活动范围大，关节囊和周围韧带不坚强，结构不稳固的关节。以肩、肘或髋关节最为常见。一般而言，X线检查是诊断外伤性关节脱位的“金标准”，能够清晰明了地显示脱位的关节，其构成骨端失去也其正常的相对位置。外伤性关节脱位可以伴有不同程度的骨折，应予以关注。

CT、MRI检查可有助于周围结构损伤的判断，也有助于复杂部位如胸锁关节、骶髂关节的脱位诊断。上图为肩关节外伤后完全脱位。肘关节脱位常为后脱位。尺骨与肱骨端同时向肱骨后方脱位，尺骨鹰嘴半月切迹脱离肱骨滑车。肘关节脱位常并发骨折，关节囊及韧带损伤严重，还可并发血管及神经损伤。CT、MRI：MR可直接显示。先天性关节脱位

先天性关节脱位最常见发生于髋关节，其病理基础是由于髋臼的发育缺陷，造成其难以容纳股骨头，以致于出生后股骨头脱出于髋臼的外上方，可发生于一侧或两侧，女多于男。X线表现：髋臼明显细小、浅平，股骨头位于髋臼之外，并向外、上、后方移位。病程长者可于髂骨外方形成假关节，股骨头变为扁平，股骨颈短缩，股骨干细小。上图为右髋关节先天性脱位：X线平片显示右髋臼浅平，右股骨头细小，颈短缩，向外上方脱出并在右髂骨翼处形成假关节。病理性关节脱位

病理性脱位是指在关节病变的基础上发生的脱位。最常见于股骨头缺血性坏死的髋关节脱位。X线表现：除了发现有组成关节的骨端相互位移之外，必然存在关节的骨质破坏、吸收，或可合并关节囊的病变。CT、MRI有助于原发病变的确诊。上图为双手多个掌指关节及指间关节病理性半脱位。

两个病例均显示为左侧髋关节因股骨头缺血性坏死而发生病理性半脱位。表现为股骨头密度不均，塌陷变形，关节间隙不对称增宽，沈通氏线不连续。关节感染化脓性关节炎关节的化脓性炎症，称为化脓性关节炎。多由金黄色葡萄球菌引起，以承重的大关节如髋、膝关节较多见。常继发于其他部位的化脓感染灶，病菌通过血流而累及关节。邻近软组织、骨髓的感染以及关节外伤亦是发病的主要诱因。临床表现

较多见于儿童，甚至见于新生儿。患者常有高热、寒战、白细胞增多等急性炎症症状，局部关节出现红、肿、热、痛及功能障碍，关节部位可有波动感。发展过程：早期（发病的2-3天内）：主要是关节滑膜的急性炎症反应，滑膜明显充血水肿及炎性渗出形成脓性关节积液；中期（发病两周左右）：关节软骨可严重破坏，并累及软骨下骨性关节面，引起骨骺或骨端的骨质坏死。晚期：病理改变以滑膜、纤维组织的增生为主，造成关节的粘连和纤维愈合，最终形成关节强直。X线表现

早期：关节囊肿胀、密度增高、边界不清、关节间隙增宽、肌肉影像模糊、皮下组织出现网状结构等。关节可出现脱位或半脱位。

进展期：骨性关节面模糊、中断、出现骨端缺损，软组织肿胀更为广泛和突出，骨端可有骨膜反应。

修复期：软组织肿胀减轻、层次和轮廓变为清楚，关节间隙变窄，严重的可形成关节骨性强直，表现为关节间隙消失有骨小梁通过。上图：化脓性髋关节炎进展期，关节间隙变狭窄，关节骨质破坏，周围骨质少许硬化增白。上图：化脓性髋关节炎修复期，关节间隙消失形成骨性强直，周围骨质硬化增白。CT线表现

早期关节内、外的积脓和脓肿，在CT上呈水样密度。进展期CT可较清楚地显示关节骨端及、关节囊的破坏以及关节内的小死骨片。晚期CT检查可见到关节骨端的硬化和变形，关节周围软组织肌肉的萎缩。MRI线表现