神经外科学课件

颅脑损伤CraniocerebralInjury概述

颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病。

发生率次于四肢居第二位，但由于伤及中枢神经系统，其死亡率和致残率都很高，居第一位。

颅脑损伤的原因

颅脑损伤最常见的原因是车祸，占所有患者的一半左右。其它常见原因有爆炸、坠落、工矿等事故及各种锐器、钝器对头部的伤害。跌落伤更多见于儿童。颅脑损伤主要发生在成年人，好发于15-44岁，平均年龄在30岁左右，男性为女性的两倍。发生机理

颅脑损伤是外力作用于头部所致，其发生和发展取决于致伤因素和损伤性质：

(1)致伤因素：外力作用方式，力的大小、速度、方向及频次；

(2)损伤性质：致伤物不同、头部受力强度和部位不同、颅脑各部组织的结构和密度不同所造成的头皮、颅骨和脑损伤的情况亦不同。发生机理挥鞭样损伤(2)传递性损伤(3)胸部挤压伤：又称创伤性窒息，外力直接暴力间接暴力(1)加速性损伤(2)减速性损伤(3)挤压性损伤加速性损伤加速性损伤(injuryofacceleration)：运动的物体撞击于静止的头部（打击伤）。减速性损伤

减速性损伤(injuryofdeceleration)运动的头部撞击于静止的物体（坠落伤）。挤压性损伤挤压性损伤(crushinjury)头部两侧同时挤压所致脑损伤。如婴儿的产伤，头颅变形引起颅内出血。

挥鞭样损伤挥鞭样损伤(Whiplashinjury)头部运动落后于躯干所致的脑损伤。传递性损伤

如坠落时双足或臀部着地，暴力沿脊柱传导作用于头部，引起颅颈交界处损伤(Craniocervicaljunctioninjury)，重者当场毙命。胸部挤压伤胸部挤压伤：又称创伤性窒息，胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。

颅脑损伤的分类

颅脑损伤分为头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤。三者可单独发生，也可合并存在，中心问题是脑损伤，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。颅脑损伤常与身体其他部分的损伤复合存在。称为多处伤。按解剖部位和层次分类：头皮、颅骨、脑、各类血肿(2)按是否与外界相通分类：闭合性和开放性(3)按损伤的先后因果分类：原发性（脑震荡、脑挫裂伤、原发性脑干伤、弥漫性轴突损伤）和继发性（血肿、水肿）(4)按累及范围分类：局灶性-脑挫伤、垂体柄损伤、颅神经损伤等；弥漫性-弥漫性轴突损伤、弥漫性脑肿胀、缺氧性脑损伤、弥漫性血管损伤(5)按伤情轻重分类（国内修订）：

轻型：（指单纯性脑震荡伴有或无颅骨骨折）1）昏迷0-30分钟；2）仅有轻度头昏、头痛等自觉症状；3）神经系统和脑脊液检查无明显改变。

中型：（轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折及SAH，无脑受压）1）昏迷在12小时以内；2）有轻度神经系统阳性体征；3）体温、呼吸、脉搏、血压有轻度改变。

重型：（指广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿）1）深昏迷，昏迷在12小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷；2）有明显神经系统阳性体征；3）体温、呼吸、脉搏、血压有明显改变。

特重型：（指重型中更急更重者）1）脑原发伤重，伤后深昏迷，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等；2）已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。(6)按昏迷程度分类：Glasgow昏迷计分法轻型：13-15分，伤后昏迷在30分钟内；中型：9-12分，伤后昏迷在30分钟至6小时；重型：3-8分，伤后昏迷在6小时以上，或在伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时以上者；有人将其中的3-5分者列为特重型。Glasgow昏迷计分法第一节头皮损伤

(ScalpInjury)

头皮解剖和特点①表皮层：毛发，皮脂腺，损伤后易污染。②皮下结缔组织层：致密，血管丰富，伤后出血多。③帽状腱膜层：张力较大，覆盖全头，伤后切口哆开。④帽状腱膜下层：疏松，易剥离，为潜在的腔隙，有导血管与颅内交通。⑤骨膜层：较致密，可与颅骨分离，但在骨缝处紧密连接。头皮解剖图示表皮层皮下结缔组织层帽状腱膜层帽状腱膜下层骨膜层头皮损伤头皮损伤分为：皮下血肿头皮血肿帽状腱膜下血肿

骨膜下血肿

头皮裂伤头皮撕脱伤一、头皮血肿

(scalphematoma)

头皮血肿多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿。

血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显。皮下血肿(ScalpHematoma)

皮下血肿示意图帽状腱膜下血肿

(SubcutaneousHematoma)

多由小动脉或头皮导血管破裂所致，此层组织疏松、血肿易扩散，甚至遍布全头，疼痛不如皮下血肿明显。骨膜下血肿

(SubperiostealHematoma)

多因受伤时颅骨发生变形，颅骨与骨膜分离、骨折等，如新生儿产伤、凹陷性颅骨骨折，骨膜撕脱等，血肿范围常受颅缝限制，局限于某一颅骨表面。头皮血肿的临床特点血肿类型临床特点皮下血肿血肿体积小，位于头皮损伤中央，中心硬，周围软，无波动感帽状腱膜下血肿血肿范围广，可蔓延全头，张力低，波动感明显骨膜下血肿血肿范围不超过颅缝，张力高，大者可有波动感，常伴有颅骨骨折头皮血肿的处理

①小的血肿不需特殊处理；②较大的血肿早期可冷敷和加压包扎，后期可穿刺抽出积血；③头皮血肿继发感染者，切开排脓；④儿童巨大头皮血肿出现贫血或血容量不足时，可输血治疗。二、头皮裂伤

(scalplaceration)

多由锐器所伤，按裂伤形态可分为：单纯头皮裂伤复杂头皮裂伤头皮撕裂伤头皮裂伤的处理

①尽快止血，加压包扎伤口；

②争取短时间内行清创缝合术，可延24小时内缝合；

③对有缺损者可行减张缝合或转移皮瓣，感染严重者分期缝合；

④抗感染和注射TAT。三、头皮撕脱伤

（scalpavulsion）

头皮撕脱伤是一种严重的头皮损伤，撕脱范围较大，严重时可撕脱整个头皮，病人大量失血可致休克，较少合并颅骨骨折或脑损伤。头皮撕脱伤的处理处理原则：

①尽快覆盖创面、压迫止血、止痛、抗休克；②争取在12小时内行清创、缝合；③抗感染和注射TAT。手术方法：

①头皮瓣复位再植；②清创后自体植皮；③晚期创面植皮，指大块头皮自帽状腱膜下或连同骨膜一并撕脱者。第二节颅骨损伤

(skullinjury)颅骨骨折（SkullFracture）颅骨骨折（skullfracture）是指颅受暴力作用所致颅骨结构改变。颅骨骨折的伤者，不一定合并严重的脑损伤；没有颅骨骨折的伤者，可能存在严重的脑损伤。颅骨骨折图示颅骨骨折的分类①按部位分：为颅盖骨折(fractureofskullvault)与颅底骨折(fractureofskullbase)；②按形态分：线型骨折(linearfracture)与凹陷性骨折(depressedfracture)；③按骨折与外界是否相通分：为开放性骨折(openfracture)与闭合性骨折(closedfracture)。颅骨骨折分类

（图示）颅盖骨折

大多系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，发生率高，一般需要依靠X线摄片确诊，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。

注意合并症:

临床上颞骨骨折易并发硬膜外血肿；枕骨骨折多并发额颞叶对冲性脑挫伤；气窦处骨折易并发颅内积气。

颅盖线形骨折一般不需特殊处理

颅底骨折

颅底线型骨折多为颅盖骨折延伸到颅底。根据发生部位分：颅前窝骨折颅中窝骨折颅后窝骨折颅底骨折三大临床表现：

①脑脊液漏

②迟发性的局部瘀血

③相应的颅神经损伤症状颅底骨折的临床表现

颅前窝骨折

(fractureofanteriorfossa)

常累及眶顶及筛骨;

常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、外伤性颅内积气；球结膜下出血、眼眶周围淤血（“熊猫眼”征）；损伤嗅、视神经。颅中窝骨折示意图颅中窝骨折

(fractureofmiddlefossa)

骨折累及蝶骨伴脑膜破裂时，有鼻出血或脑脊夜鼻漏（经蝶窦）；

骨折累及颞骨岩部伴中耳鼓膜破裂时，脑脊液经外耳道流出，鼓膜完整时经耳咽管鼻腔流出；

面听神经（Ⅲ-Ⅷ颅神经）易受损；

颈内动脉海锦窦漏中颅窝骨折临床最常见；骨折波及破裂孔时常导致致命性的大出血。

颅后窝骨折

(fractureofposteriorfossa)

骨折累及颞骨岩部后外侧时，伤后1—2日出现乳突部皮下瘀血斑，又称Battle征。

骨折在基底部，有枕下淤血肿胀。骨折在枕骨大孔处可有后组颅神经的损害。颅底骨折的诊断

主要依靠临床症状——脑脊液漏诊断。

颅底骨折X线拍片时只有三分之一颅底骨折成阳性，三分之二的颅底骨折拍片显示不清。

CT扫描对诊断有帮助。颅底骨折的处理

绝大多数颅底骨折本身不需特殊处理,着重观察有无脑损伤，颅底骨折合并脑脊液漏应视为开放性颅脑损伤。颅底骨折的处理治疗：

①早期应用抗生素预防感染；

②体位：半卧位，头偏向一侧；

③禁止堵塞、冲洗鼻、耳道，经耳鼻给药，禁止用力咳嗽、喷嚏、擤鼻；

④禁止腰穿。颅底骨折的手术指征

视神经管骨折视力减退，疑为骨折片血肿压迫视神经，应在12小时内行视神经管探查减压；脑脊液漏＞1月未停止者，可考虑手术修补漏口。凹陷性骨折

(depressedfracture)粉碎性凹陷骨折：

多发于成年人，颅骨全层深入或内板深入颅腔，甚至刺破脑膜、脑组织。乒乓球样骨折：

一般发生在小儿，凹陷之颅骨一般不刺破硬膜。凹陷性骨折机理（图示）凹陷性骨折图示凹陷性骨折诊断

（1）X线切线位片，了解凹陷深度。（2）CT显示骨折情况，有无脑损伤。凹陷骨折的手术指征

（1）合并脑损伤，大面积骨折片凹陷使颅腔缩小引起颅内压增高，CT示中线移位明显有脑疝可能者；（2）引起脑功能障碍→偏瘫、癫痫、失语等；（3）凹陷性深度成人＞1cm，儿童＞0.5cm；（4）开放性骨折；（5）静脉窦处骨折，手术应慎重，导致静脉回流受阻引起颅内高压者，仍应手术治疗。凹陷性骨折手术示意图凹陷性骨折手术示意图第三节脑损伤

BrainInjury闭合性颅脑损伤的机制

（一）接触力：物体与头部直接碰撞，由于冲击，凹陷性骨折或颅骨的急速内凹和弹回，导致局部的脑损伤。（二）惯性力：来源于瞬间头部的减速或加速运动，使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯，而导致多处或弥散性脑损伤。颅脑损伤的分类脑震荡（BrainConcussion）意识障碍的原因：外力作用于头部的瞬间，颅内压急剧升高，脑干扭曲或拉长，网状结构受损。以前认为其只有功能改变而无结构变化，现在已完全否认。其结构改变是多方面的：神经细胞、轴突等，有人将其归于最轻型的弥漫性轴突损伤。表现为一过性脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变。临床表现：

（1）短暂的意识障碍（＜30分钟）；（2）逆行性健忘；（3）神经系统无阳性体征，CT检查颅内无异常。治疗：一般无需特殊治疗，（1）卧床休息，注意病情观察；（2）对症治疗，镇痛、镇静等。临床表现和治疗弥漫性轴索损伤

(diffuseaxonalinjury)

惯性力所致的弥漫性脑损伤造成大脑半球白质、小脑和脑干广泛性轴索损伤。

显微镜下：为轴索断裂的结构改变，出现大量的轴突回缩球（axonalretractionballs）。其它组织学改变如小胶质细胞群集，弥漫性非特异性星形细胞增生，Wallerian变性等。DAI分级Adams等据此将DAI分为三级：

Ⅰ级:－有大脑半球、胼胝体、脑干和小脑白质轴突损害的组织学证据；

Ⅱ级:－除有Ⅰ级的表现以外，还有胼胝体的局灶性病变；

Ⅲ级:－除有Ⅱ级的表现以外，还有脑干上段背外侧象限的局灶性病变。DAI临床表现

为受伤当时立即出现昏迷、时间较长。

CT示:大脑皮髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域、三脑室周围多个点状或小片状出血灶，

MRI能提高小出血灶的检出率。影像标准(1)确诊标准（符合任一条即可）：

①大脑半球白质内单发或多发小出血灶（直径<2cm）；

②第三脑室周围小出血灶（直径<2cm）；

③胼胝体出血；

④脑干出血；

⑤脑室内出血；(2)诊断参考指征：弥漫性脑肿胀脑挫裂伤

(braincontusionsandlacerations)病理：主要是大脑皮质的损伤，好发于额颞极其底面，伤灶日后形成疤痕产生癫痫；与脑膜粘连形成脑积水；广泛性脑挫裂伤数周以后形成外伤性脑萎缩。临床表现

（1）意识障碍：伤后立即出现，意识障碍的程度与时间与损伤程度、范围直接相关。轻者可无原发昏迷，重者深昏迷，一般以>30分钟为参考时限。

（2）局灶性症状与体征：依损伤部位和程度而定，有偏瘫、肢体抽搐、失语等。

（3）头痛、呕吐：与颅内高压、蛛网膜下腔出血有关，要注意排除血肿。

（4）生命体征：多有明显改变；

（5）颅内高压引起脑疝。

（6）脑膜刺激：蛛网膜下腔出血所致，头痛、畏光，脑膜刺激征（+）。

CT可显示脑挫伤的部位、范围、脑水肿程度、脑受压、中线移位情况。治疗(1)非手术治疗：

一般处理---观察，对症，呼吸道，体位，血气，电解质，营养；亚低温冬眠---高热、躁动、抽搐者宜行；降颅内压；神经营养。(2)手术治疗：

大多不需手术，有脑疝、持续颅内压高、伴血肿者应及时手术-内、外减压术；有脑积水者行分流术。原发性脑干伤

(primarybrain-steminjury)临床特征：受伤当时立即出现，主要表现为：

（1）意识障碍：受伤当时立即昏迷，昏迷程度深、时间长;

（2）瞳孔:

大小多变、不等或极度缩小，眼球位置不正或同向凝视;

（3）交叉性瘫痪：同侧颅神经瘫，对侧肢体瘫，根据损伤平面不同，受损的颅神经有别;

（4）病理反射阳性:

肌张力增高，去大脑强直等,

（5）生命体征严重紊乱：累及延髓可出现严重的呼吸、循环紊乱。治疗和预后

治疗:

急性期给予激素、脱水、降温、供氧，纠正呼吸循环紊乱，尽可能维持机体内外环境的平衡；恢复期可用促醒药物，高压氧治疗，功能锻炼等。

预后:

部分轻症者可获救，重症者疗效甚差，占颅脑损伤死亡者的1/3，桥脑、延髓平面受损者救治希望甚微。下丘脑损伤

HypothalamusInjury）(1)下丘脑是植物神经系统重要的皮质下中枢，与机体内脏活动、内分泌、物质代谢、体温调节以及维持意识和睡眠有重要关系。因此临床表现复杂。

(2)表现伤后早期意识和睡眠障碍、高热、低温、尿崩症、水电解质紊乱、消化道出血、急性肺水肿等。

(3)治疗和预后：与原发性脑干损伤基本相同，但更复杂更困难。颅内血肿

（IntracranialHematoma）发生率：颅内血肿占闭合性颅脑损伤的10%，重型颅脑损伤的50%。分类：

(1)按部位：硬膜外血肿；硬膜下血肿；脑内血肿；特殊部位血肿；

(2)按时间：急性血肿（3天内）；亚急性血肿（4-21天）；慢性血肿（22天以上）。主要危害：压迫、推移脑组织，引起进行性颅内压增高，形成脑疝。急性血肿幕上20ml，幕下10ml即可引起颅内压增高。硬脑膜外血肿

(EpiduralHematoma)

与颅骨损伤关系密切，骨折或颅骨短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，板障出血；出血来源以脑膜中动脉最常见。

发生率：约占颅内血肿的30%。

出血来源：脑膜中动脉；脑膜前动脉；硬脑膜窦；脑膜静脉；板障静脉。临床表现与诊断1.外伤史：局部软组织肿胀，X片示骨折线跨脑膜中动脉沟或静脉窦。

2.意识障碍：典型意识障碍类型有中间清醒期(lucidinterval)。

3.瞳孔改变：小脑幕切迹疝，患侧瞳孔一过性缩小，继之散大，对光反射消失，对侧瞳孔随之散大。

4.锥体束征：血肿对侧肢体肌力减退、偏瘫、病理征阳性。

5.颅内压增高：头痛、呕吐、燥动等。

6.生命体征：早期血压升高，心率减慢、体温上升；晚期呼吸循环衰竭表现。CT表现和治疗CT检查：颅骨内板与脑表面间双凸形或梭形高密度。治疗：以直接手术清除血肿为主，也可钻孔引流，保守治疗要慎重。硬膜下血肿

（SubduralHematoma）急性硬膜下血(AcultSubduralHematoma)

发生率：约占颅内血肿的40%。

出血来源：分两型分两型，复合性血肿出血多为脑挫裂伤所致的皮层静脉出血，单纯血肿少见，为桥静脉损伤所致。临床表现

常合并脑挫裂伤，病情多较重。临床表现有：

①意识障碍进行性加深；

②颅内压增高症状——头痛、呕吐、意识改变、脑疝体征；

③局灶性体征-根据受累部位，可出现偏瘫、失语、癫痫等；

④CT示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影。CT表现和治疗CT表现:

示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影治疗：手术-开颅血肿清除、内外减压；

非手术治疗-病情稳定、出血量少者。慢性硬脑膜下血肿

(ChronicSubduralHematoma)形成机理:

好发于50岁以上老人，有轻微的头外伤或无外伤史。新生的血肿包膜产生组织活化剂进入血肿腔，血肿腔凝血机能减弱，包膜新生毛细血管不断出血及血浆渗出，使血肿再扩大，血肿可发生于一侧或双侧。临床表现与诊断

（1）慢性颅内高压症状。（2）血肿压迫所致的局灶症状和体征。（3）脑萎缩脑供血不全症状、精神症状（临床以误认为"老年状态"）CT表现和治疗CT示：颅骨内板下低密度新月形、半月形影，少数为高、等或混杂密度。治疗——首选方法为钻孔冲洗引流术。脑内血肿

（IntracerebralHematoma）

多伴有脑挫裂伤，临床表现为进行性意识障碍加重为主，CT示脑挫裂伤附近或脑深部圆形的或不规则高密度影。

发生率：约占颅内血肿的10%；

出血与血肿的界定：直径>3cm，脑干出血直径在>1.5cm为血肿。形成机理

外伤→局部脑组织和血管破裂→斑点样出血→血浆漏出和局部缺血→循环改变，脑水肿→出血和水肿→占位效应→静脉淤血和血管自动调节功能丧失→进一步水肿和出血→进一步机械性组织破裂→血压、PaO2、PaCO2和局部组织代谢及儿茶芬胺改变→血肿形成和增大。临床表现

根据临床，脑内血肿和脑挫裂伤很难甚至不可能鉴别，欧洲多中心资料报告，40%有中间清醒期，14%症状不典型，15%有典型症状。局灶体征：瞳孔散大(pupilarydilatation)，长束征(longtractssigns)，视乳头水肿(papilledema)，脉搏进行性减慢。处理

手术与否根据临床状况、血肿量、医生经验决定，脱水剂、抗癫痫药、镇静剂和抗生素是需要的。特殊部位的血肿

（Hematomainunusuallocations）创伤性脑室内出血(traumaticintraventricularhemorrhage)(2)多发性血肿(Multipleintracranialhematomas)(3)后颅窝血肿(hematomaofposteriorfossa)(4)迟发性创伤性颅内血肿(delayedtraumaticintracranialhematoma)创伤性脑室内出血

多见于邻近脑室的脑内血肿破入脑室，部分可能是因头受撞击时脑室突然扩张形成负压使室管膜下静脉变形破裂所致；可能是DAI的一个表现；出血量与预后关系不大。脑室内血肿可引起脑脊液循环通路堵塞发生脑积水，急性颅内高压症状，高热等。缺乏局灶性体征，CT示脑室内血凝块可伴有脑室扩大。量大时可行脑室穿刺引流。创伤性脑室内出血

CT示脑室内血凝块可伴有脑室扩大。

治疗量大时可行脑室穿刺引流。多发性血肿

同部位不同类型；不同部位同一类型；不同部位不同类型。病情较单发血肿更重更复杂。后颅窝血肿

包括硬膜外、硬膜下和小脑内，枕部直接暴力所致。病情凶险，需及时诊断及时处理。迟发性创伤性颅内血肿定义：

首次CT检查未发现血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿。原因可能与缺血、水肿、血管失调节、血压、血气、局部代谢产物的作用等有关。多见于伤后24小时内，6小时内发生率最高。开放性颅脑损伤

头皮颅骨硬膜均有破口，脑组织与外界相通。以产生失血性休克，颅内感染。清创修补硬膜使之成为闭合性颅脑损伤，临床表现诊断治疗与闭合性颅脑损伤相仿。颅脑损伤的处理颅脑损伤诊治要点(1)明确有无头部损伤：有意识障碍又有头皮伤者要排除由于抽搐或卒中摔倒所致。

(2)明确脑损伤有多重：通过意识水平和局灶体征的检查可以判断。对单侧瞳孔散大者要注意鉴别：脑疝、原发性动眼神经损伤还是视神经损伤。

(3)病人伤情变化情况：及时进行意识状况评价是极其重要的。

(4)有无其它严重的多处伤：胸腹腔脏器损伤或内出血，脊柱、骨盆、肢体的骨折等。昏迷病人的处理七点注意事项

(A)保持呼吸道通畅(Airway)：吸尽痰、血块、呕吐物、异物，及时气管插管。

(B)保证充足通气(Breathing)：维持血气在正常范围，必要时行过度通气。

(C)维持循环稳定(Circulatorycondition)：头损伤本身很少引起低血压，一旦发生要及时检查其它部位，及时纠正。

(D)迅速作出诊断(Diagnosis)：根据受伤机制、着力点、临床表现和必要的辅助检查，作出初步诊断。

(E)需要时进行外科干预(Evacuation)：有血肿及时清除血肿，有其它手术适应症时迅速干预，脑积水及时引流。

(F)保持水电平衡(Fluid)：强调需要多少补充多少。

(G)医疗文件的书写和其它必需的辅助检查（Graph）：客观的记录和其它检查。颅脑损伤的处理原则（一）病情观察注意意识、瞳孔、神经体征、生命体征的观察。（传统意识障碍分为意识清楚、模糊、浅昏迷、昏迷、深昏迷5个级别。Glasgow昏迷评分法简单易行，以睁眼、语言和运动三个方面评分，三者积分表示意识障碍的程度，最高分为15分，表示意识清楚，8分以下为昏迷，最低分为3分。）（二）特殊监测1.CT检查：动态CT检查有助于早期发现迟发性血肿，观察血肿的变化，有助于及时制定诊治方案，判断疗效。2.颅内压监测：颅内压＜2.7kPa（270mmH2O）一般无需手术，颅内压＞5.3kPa（530mmH2O）提示预后极差。3.诱发电位（三）脑损伤的分级1.按伤情分级：（1）轻型（Ⅰ级）单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷＜20分钟；（2）中型（Ⅱ级）轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折，蛛网膜下腔出血，无脑受压，昏迷＜6小时，有轻度的生命体征改变；（3）重型（Ⅲ级）广泛性颅骨骨折，广泛性脑挫裂伤，脑干损伤，颅内血肿，昏迷＞6小时，有明显的阳性体征。Glasgow昏迷评分法

轻度：GCS13—15分；中度：GCS8—12分：重度：GCS3—7分，其中3—5分为特重度。（四）急诊室处理要求1.轻型（Ⅰ级）留院动态观察病情。

2.中型（Ⅱ级）住院治疗，动态监测做好随时手术准备。

3.重型（Ⅲ级）住院或重症监护，对症治疗，有手术指征尽早手术。（五）昏迷病人护理与治疗1.保持呼吸道通畅最为重要。

2.头位与体位：头高15°，定时翻身。

3.营养：早期肠外营养，肠功能恢复肠内营养。

4.尿潴留保留导尿。

5.促苏醒治疗。（六）脑水肿治疗

脱水。2.激素治疗。3.过度换气。（七）手术治疗

颅脑损伤并发急性脑疝者、开放性颅脑损伤需急诊手术。颅内血肿有以下情况考虑手术治疗：（1）意识障碍加深，病情渐恶化者；（2）颅内压＞2.7Kpa（270mmH2O）并呈进行性升高；（3）幕上血肿＞40ml，幕下血肿＞10ml，或CT示中线移位＞1cm者。第一节

自发性蛛网膜下腔出血

颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血。临床上分外伤性和自发性两大类，前者为颅脑外伤引起，后者由某种疾病继发。它并非一种疾病，而是某些疾病的临床表现。概述病因①颅内动脉瘤和动静脉畸形破裂，约70％。②高血压，动脉硬化引起动脉破裂。③血液病，如白血病、血友病、恶性贫血。④颅内肿瘤。⑤血管性过敏反应。⑥其他：脑膜炎、抗凝治疗并发症、脑血管闭塞疾病、妊娠、脊髓病变等SAH-影像前交通动脉瘤破裂后的SAH病人CT、DAS、3D-MRA图像SAH尸解和手术图示临床表现①出血症状突然剧烈头痛、恶心、呕吐。②意识障碍半数以上有不同程度意识障碍。③脑膜刺激征颈项强直，克(Kernig's)氏征阳性。④神经系统损害表现癫痫发作，一侧动眼神经麻痹，偏瘫，失语，偏盲等。诊断

蛛网膜下腔出血临床表现典型者诊断并不困难，不典型者可行腰穿脑脊液检查证实。检查首选CT，病因不明或脑血管病变应常规作脑血管造影或ＤＳＡ，磁共振血管造影（ＭＲＡ）可为脑血管病变诊断的筛选手段。治疗①一般治疗：卧床休息、止血、止痛、镇静等。②病因治疗：颅内动脉瘤夹闭、脑动脉畸形切除等。第二节

颅内动脉瘤

IntracranialAneurysm概述

颅内动脉瘤（Intracranialaneurysm,AN）系颅内动脉壁局限性瘤样膨出。颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血最常见的原因,占50%。在脑血管意外中，颅内动脉瘤仅次于脑梗塞和高血压脑出血。发病率3-10/10万/年。好发于中老年人，40-60岁，青少年少见。青少年SAH主要由AVM引起。在出血的病人中，约1/3就治前死亡，1/3死在医院，仅1/3经治疗存活。病因先天因素：一般认为，动脉先天性发育障碍是动脉瘤产生的基础。动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处，该处缺乏中膜，遭受的血流冲击力最大。在长期的压力和冲击力的作用下，内膜即可通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。病因后天因素：

许多后天因素，如动脉粥样硬化和高血压，可广泛破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压的作用，使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。感染性和创伤性动脉瘤，少见。分类按位置分：

①颈内动脉系统动脉瘤，占90%；

②椎基底动脉系统动脉瘤。按直径大小分：

小于0.5cm属小型，

0.6-1.5cm为一般型，

1.6-2.5cm属大型，

大于2.5cm为巨大型。分布

AN好发于Willis环及其主要分支，85%位于Willis环前半部，其中以颈内动脉（ICA）的虹吸部最多，大脑前动脉（ACA）及前交通动脉（Acom）次之，大脑中动脉（MCA）再次之。形态

主要为囊状动脉瘤，即动脉壁不对称性囊状扩张，AN与载瘤动脉相连处较狭窄，称瘤颈。与瘤颈相对的远侧最突出的部分称瘤顶或瘤底。界于瘤顶和瘤颈之间的部分称瘤体。瘤顶部出血占98%。囊状动脉瘤的特点囊状动脉瘤最常见，其特点有：起源于动脉分叉处；瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致；瘤体附近常伴有穿通小动脉；有瘤颈，常用特制的动脉瘤夹可夹闭。动脉瘤常见位置示意图AN的扩大

动态观察显示AN可以扩大。高血压是导致AN逐渐扩大的一个重要后天因素。

AN形成后，由于瘤腔内压和血流呈湍流状态的作用，使瘤壁损伤，导致瘤腔扩大和增厚使AN增大。动脉瘤的破裂

实际上是只有瘤壁的渗血，并无肉眼可见的瘤壁穿孔。破裂部位多在AN的顶部，往往由于动脉管壁的坏死、玻璃样变、钙化和AN内的血液涡流引起，这些改变在AN顶部最明显。紧张、激动、大小便、用力、妊娠晚期、体力劳动等是AN破裂的诱因。有时是在无明显诱因时突然发生。前交通动脉瘤及破裂出血的示意图动脉瘤再出血

AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收缩而达止血目的。在出血1-2周左右，纤溶现象亢进，血凝块液化，此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，易再出血。出血后的继发变化1.脑血管痉挛：AN破裂—SAH—脑血管痉挛（SAH后红细胞破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质作用于脑血管）。广泛脑血管痉挛导致脑梗塞，加重病情。2.颅内血肿：AN破裂多数引起SAH，有时血液穿破蛛网膜聚集在硬脑膜下形成硬脑膜下血肿；如破坏脑实质可形成脑内血肿。脑内血肿的形成与AN的位置有关，以MCA的AN破裂出血发生率最高，血肿多在颞叶或额叶。3.脑积水：SAH后常发生脑积水，多见于出血后3-4周，可能与SAH或脑室出血后血液吸收时蛛网膜颗粒堵塞、蛛网膜下腔及脑室内粘连阻塞有关。临床表现包括：动脉瘤破裂出血症状局灶症状出血症状

中、小型AN未破裂出血可无任何症状，破裂即表现为SAH与颅内血肿。

SAH症状：突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、意识改变甚至昏迷。脑膜刺激征：颈项强直，Kernig征和Brudzinski征阳性。颅内血肿表现同外伤性颅内血肿。局灶症状

取决于动脉瘤的部位、大小及周围解剖结构。

动眼神经麻痹——常见于颈内动脉－后交通动脉瘤；巨大动脉瘤形成局部占位，影响视路——视力视野改变。破裂AN病人的临床分级

为便于判断病情、选择造影和手术时机、评价疗效和预后，目前广泛采用的是Hunt和Hess分级法。主要根据头痛、脑膜刺激征、意识和神经功能障碍来分级。Hunt和Hess分级

一级无症状，或轻微头痛和颈强直。二级头痛较重，颈强直，动眼神经等脑神经麻痹，无其他神经症状。三级轻度意识障碍和局灶神经功能缺失。四级昏迷、偏瘫、早期去大脑强直。五级深昏迷、去脑强直、濒死辅助检查1.头部CT2.3D-CTA：3.头部MRI和MRA：4.脑血管造影：头部CT

头部CT：是诊断SAH的首选方法，其可明确SAH及其程度，提供出血部位的线索。出血急性期，CT诊断SAH阳性率极高，安全、迅速、可靠。出血1周后，CT不易诊断。腰穿可能诱发动脉瘤破裂出血，故不再作为确诊SAH的首选。3D-CTA3D-CTA：是一种新的无创性脑血管显影方法，静脉注射非离子型造影剂后行螺旋CT快速扫描和成象，可从不同角度了解动脉瘤与载瘤动脉的关系。头部MRI和MRA

头部MRI和MRA：对SAH检出率与CT检查一样。对后颅窝、脑室系统少量出血及动脉瘤内血栓形成、判断多发性动脉瘤中破裂瘤体等，MRI优于CT。MRA对脑动脉瘤的检出率达81%，其分辨率和清晰度有待提高，目前作为动脉瘤的筛选方法。脑血管造影

脑血管造影：是诊断动脉瘤的金标准，可了解动脉瘤的位置、形态、数目、大小。血管数字减影技术（DSA）使脑血管显影更清晰，目前已普遍应用。一般应做四血管造影，以免遗漏多发性动脉瘤或伴发的AVM。3D-CTA图示右颈内动脉瘤MRA图示3D-DSA图示后交通动脉瘤治疗

动脉瘤治疗的着眼点是如何防止动脉瘤破裂。动脉瘤与血循环隔离，不再受到血流的冲击，同时保持载瘤动脉的通畅为动脉瘤治疗的原则。包括：非手术治疗和手术治疗非手术治疗

绝对卧床休息、镇静、控制血压、止血、维持电解质平衡等。脑血管痉挛的防治：钙离子拮抗剂，腔内血管成形术（血管造影证实脑血管痉挛后，采用药物性成形术，用Nimodipine、罂粟碱重复灌注或球囊扩张等机械性成形术）。手术治疗

动脉瘤的手术时机及外科技术是决定手术效果的二个重要因素。手术时机有早期和延期手术两种，早期手术即在SAH发生后3天以内进行，而延期手术则在出血10天后手术。手术时机选择主要取决于以下几点：一级、二级病人和没有明显意识改变的三级病人，手术应早期进行；有意识障碍及神经系统体征，严重脑膜刺激征者，一旦临床病情稳定并有好转的，应即刻手术。四级、五级病人，除有危及生命的血肿需要清除，或脑积水需行脑脊液分流手术外，一般应行非手术治疗，待病情好转后再手术。手术方法——间接和直接手术直接手术

指开颅后在动脉瘤部位进行手术干预，以闭塞、切除或孤立动脉瘤。方法包括动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤孤立术、动脉瘤包裹术、动脉瘤血栓闭塞术等。动脉瘤颈夹闭术

用特制的动脉瘤夹将瘤颈夹闭，阻断动脉瘤的血液供应，将动脉瘤排除在血循环之外，既避免发生再出血，又保持载瘤动脉通畅，维持脑组织正常血供，是处理颅内动脉瘤最好和最常用的方法。动脉瘤血管内介入治疗

显微外科手术夹闭动脉瘤疗效肯定，适用于多数动脉瘤。血管内介入治疗近期疗效较好，远期疗效尚不肯定。

适应证：动脉瘤难以夹闭；手术夹闭失败或复发；不完全夹闭；全身情况差不适合开颅。

操作步骤：应用Seldinger法穿刺右侧股动脉，插入导管鞘。选择适当的导引管经导管鞘送入行全脑血管造影。根据动脉瘤大小选择合适的球囊或弹簧圈，在监视器监测下经微导管送于动脉瘤内，造影证实动脉瘤完全闭塞后拔出导管。动脉瘤血管内介入治疗示意图第三节

颅内和椎管内动静脉畸形一、颅内动静脉畸形

脑动静脉畸形（cerebralarteriovenousmalformation,AVM）是一团发育异常的脑血管,由于胚胎发育异常引起脑动脉和静脉直接沟通或毛细血管结构缺如所致。畸形血管团由弯曲扩张的供血动脉和引流静脉组成,内有脑组织,周围脑组织因缺血而萎缩,胶质增生,或伴陈旧性出血.大脑为好发部位,典型病变呈楔形,基底在皮质,尖端达侧脑室。临床表现出血

为常见或首发症状，畸形血管破裂致脑内、蛛网膜下腔、脑室内出血。,AVM越小，越易出血，是因为动静脉短路处的动脉压下降不显著，小静脉管壁薄，易破裂。,AVM多见30岁以下的年轻人，年轻人自发性颅内出血首先考虑AVM。临床表现癫痫

可为首发症状或见于出血后。发作可为局限性或全身性，前者有定位意义。与脑缺血、周围胶质增生、含铁血黄素刺激大脑皮层有关。临床表现局灶性神经功能缺损

幕上病变有精神异常、偏瘫、失语，幕下有眩晕、复视、眼震、共济失调。与脑盗血引起的脑缺血和AVM出血形成血肿压迫有关。临床表现头痛

与供血动脉、引流静脉或窦的扩张，AVM出血，脑积水和颅内压增高有关。特点与动脉瘤相比，AVM出血有两特点：出血的高发年龄轻。出血程度轻，再出血率低，出血源多为病理循环的静脉，压力低于动脉压。出血较少发生在基底池，出血后脑血管痉挛发生率低。辅助检查CT

为大脑半球中线结构无移位的混杂密度区。合并出血时为高密度区。MRI

畸形血管在T1、T2加权像上均为无信号暗区（流空现象），系病变内高速血流表现。DSA

为确诊手段，了解畸形血管团的大小、范围、供血动脉、引流静脉、血流速度及盗血现象。AVM图示左枕AVM的MRI和DSA影像治疗手术切除介入神经放射治疗立体定向放射外科治疗手术切除

是治疗颅内AVM的最根本方法，能切除病变防止再出血，消除盗血现象改善脑血流。病变位于手术可切除部位均应手术。合并血肿出现脑疝者应急诊开颅清除血肿，二期手术切除病灶。介入神经放射治疗

为一种手术的辅助治疗或单独的治疗手段，将人工栓子经超选择微导管注入到供血动脉的终末处，阻断AVM的供血。功能区或深部的AVM单纯手术难以全切，巨大AVM或高血流量AVM一期手术可发生正常灌注压突破，术前栓塞减少术中危险性。立体定向放射外科治疗

直径<3cm或手术后或介入神经放射治疗后残存的AVM可行X-刀或r-刀治疗,使畸形血管内皮缓慢增生,管壁增厚,血栓形成闭塞。二、脊髓血管畸形

SpinalVascularMalformation

少见，有脊髓受压和脊髓蛛网膜下腔出血的表现，病情发展缓慢。ＭＲＩ检查有一定价值，确诊需脊髓血管造影。治疗以手术为主，亦可介入治疗。第四节脑底异常血管网症

脑底异常血管网症又称烟雾病(moyamoyadisease)，病因不清。病理脑底动脉环主干狭窄和闭塞，代偿形成丰富的颅底侧支循环呈现异常网状血管。临床表现

①脑缺血：②脑出血：诊断脑血管造影可确诊，特点是颅底颈内动脉段狭窄和闭塞，基底节部异常血管网，呈烟雾状。治疗对缺血用扩血管药；对出血形成血肿手术清除。烟雾病血管造影图片第五节颈动脉海绵窦瘘

病因有外伤、硬脑膜动静脉畸形和或海绵窦动脉瘤。临床表现具有特征性临床表现：①颅内血管杂音；②突眼，结膜充血水肿；③眼球搏动；④眼球运动障碍（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经麻痹）；⑤眼底视乳头水肿。诊断脑血管造影可确诊，应注意与眶内、鞍旁肿瘤及海绵窦动脉瘤鉴别。治疗目的：保护视力；消除颅内杂音；防止脑梗死和鼻出血。方法：①介入神经放射治疗；②颈内动脉栓塞术（放风筝法）。第六节

脑卒中的外科治疗一、缺血性脑卒中的外科治疗

脑的供应动脉狭窄或闭塞引起缺血性卒中。临床表现分三种类型：①短暂性脑缺血发作，可自行缓解，不留后遗症；②可逆性缺血性神经功能障碍，留有小梗死灶，大部分可逆；③完全性卒中，明显梗死灶，神经障碍长期不能恢复。诊断ＣＴ、ＭＲＩ、脑血管造影外科治疗

①颈动脉内膜切除术；②颅内外动脉吻合术。二、出血性脑卒中的外科治疗

多发于50岁以上有高血压动脉硬化症的老年人中。出血主要是由于粟粒状微动脉瘤破裂引起。血肿可穿破脑组织而进入蛛网膜下腔或脑室，引起继发性蛛网膜下腔出血。

诊断有高血压史，突然意识障碍和偏瘫，ＣＴ可明确诊断。

常见部位

①外侧型，位于内囊的外侧。②内侧型，位于内囊的内侧。③小脑型。临床分级临床分三级：

I级：轻型，病人意识尚清或只有浅昏迷，有轻偏瘫；

II级：中型，病人昏迷，有完全性偏瘫，但两瞳尚等或仅有轻度不等；

III级：重型，病人深昏迷，有完全性偏瘫及去脑强直，双侧瞳孔散大，有明显的生命体征紊乱。颅内肿瘤

(IntracranialTumors)

第一节概述：

颅内肿瘤(IntracranialTumors)为神经外科常见病，分原发和继发二类，原发性颅内肿瘤肿瘤发生于脑组织、脑膜、脑神经、垂体、血管和残余胚胎组织。年发病率7.8-12.5/10万人。男性略多于女性，幕上多于幕下。继发性颅内肿瘤其他部位恶性肿瘤转移或侵入颅内，以肺癌脑转移最多见，主要经血流到颅内。多形性胶质

母细胞瘤女性53岁胼胝体膝部多形性胶质母细胞瘤脑转移瘤女性41岁乳腺癌脑转移F/41Breastcancerwithbrainmetastases颅内肿瘤的发生特点

颅内肿瘤多发生于20-50岁年龄组。

小儿——后颅窝和中线部位肿瘤多见，如髓母细胞瘤、颅咽管瘤。

成人——胶质细胞瘤、脑膜瘤、垂体瘤、听神经瘤老人——胶质细胞瘤和转移瘤颅内肿瘤的病因

病因不明。

肿瘤分子生物学研究表明，癌基因和抗癌基因与肿瘤的发生发展密切相关。

遗传、环境、物理、化学和生物等因素可诱发肿瘤的发生。颅内肿瘤的分类

根据肿瘤发生的解剖部位、组织来源、形态学特点和生物学特性分类：（参照1992年WHO分类和1998年北京神经外科研究所分类）颅内肿瘤的分类1.神经上皮组织肿瘤：星形细胞瘤、室管膜瘤2.脑膜的肿瘤：脑膜瘤、脑膜肉瘤

3.神经鞘细胞肿瘤：听神经鞘瘤、三叉神经鞘瘤4.垂体前叶肿瘤：垂体腺瘤

5.先天性肿瘤：颅咽管瘤、畸胎瘤

6.血管性肿瘤：血管网状细胞瘤7.转移性肿瘤8.邻近组织侵入到颅内的肿瘤9.未分类的肿瘤颅内肿瘤的分类脑实质内肿瘤星形细胞瘤（Astrocytoma）少枝胶质细胞瘤（Aligodendroglioma）多形性胶质母细胞瘤（Glioblastomamultiforme）神经节细胞瘤（Gangliocytoma）髓母细胞瘤（Medulloblastoma）生殖细胞肿瘤（Germcelltumor）转移瘤（Metastasis）……颅内肿瘤的分类脑实质内肿瘤Meningioma脑膜瘤Pituitaryadenoma垂体腺瘤Neurinoma神经鞘瘤Craniopharyngioma颅咽管瘤EpidermoidCyst表皮样囊肿Chordoma脊索瘤metastasis转移瘤……颅内肿瘤的分类脑室内肿瘤Ependymoma室管膜瘤papilloma乳头状瘤Meningioma脑膜瘤…..发病部位

大脑半球发生脑肿瘤的机会最多。不同性质的肿瘤好发部位不同：星形细胞瘤、胶质细胞瘤——大脑半球的皮层下室管膜瘤——脑室壁髓母细胞瘤——小脑引部脑膜瘤——与蛛网膜颗粒分布一致，多见于矢状窦旁和大脑凸面神经鞘瘤——桥脑小脑角垂体腺瘤——鞍区临床表现主要包括颅内压增高的症状与体征局灶性的症状与体征（一）颅内压增高的症状与体征1.头痛：随病情渐进性加剧，幼儿、老

人头痛发现较晚2.呕吐：喷射性3.视乳头水肿：幕上肿瘤出现晚，幕下

肿瘤出现早4.其他：头晕、视力减退、复视、意识

改变、大小便失禁等（二）局灶性症状与体征

一类是早期的刺激症状如癫痫、疼痛、抽搐。一类是晚期的正常神经组织挤压和破坏而导致功能丧失如偏瘫、失语、感觉障碍。最早出现的局灶性症状有定位意义。如额叶前部的精神症状、中央前回刺激性癫痫及破坏性上运动神经元瘫痪、中央后回对侧半身感觉异常。不同部位颅内肿瘤临床表现的特点

大脑半球肿瘤的临床表现

最多见胶质瘤，其次是脑膜瘤和转移瘤。常见症状：①精神症状：额叶肿瘤；②癫痫发作：额叶、颞叶、顶叶肿瘤常见；③感觉障碍：为顶叶肿瘤常见症状；④运动障碍；⑤失语症；⑥视野损害。不同部位颅内肿瘤临床表现的特点

鞍区肿瘤

①视力视野改变；

②眼底视乳头萎缩；

③内分泌功能紊乱。

松果体区肿瘤颅内高压出现早，双眼上视困难，儿童性早熟。不同部位颅内肿瘤临床表现的特点后颅窝肿瘤

①小脑半球肿瘤：肢体共济障碍，爆破性语言，眼球震颤；

②小脑蚓部肿瘤：步态不稳，行走不能。

③桥小脑角肿瘤：眩晕、耳鸣、进行性听力下降、Ⅴ、Ⅶ颅神经麻痹，后期Ⅸ

Ⅺ后组颅神经麻痹。各类不同性质颅内肿瘤的特点

（一）神经胶质瘤1.星形细胞瘤（astrocytoma）：是最常见的神经胶质瘤，恶性程度较低，约占颅内肿瘤40%，多见大脑半球，中青年多见，因界限不清，手术难切尽，术后易复发，应辅以防化疗，5年生存率30%。2.少突胶质瘤：占胶质瘤的7%，多见于大脑半球白质，生长慢，瘤内有钙化。3.室管膜瘤：占胶质瘤的12%，好发儿童、青年，多见于侧脑室、四脑室、三脑室。4.髓母细胞瘤：高度恶性，好发2~10岁儿童，长于小脑蚓部突入四脑室。5.多形性胶质母细胞瘤：占胶质瘤的20%，大脑半球额顶颞叶多见。各类不同性质颅内肿瘤的特点（二）脑膜瘤（meningioma）发病率仅次于胶质瘤，约占颅内肿瘤的20%，多良性，病程长，女性与男性之比为2:3，发病高峰30-50岁，多见于矢状窦旁和大脑凸面。脑膜瘤包膜完整，双重供血，术中出血多，手术多可切尽，预后好。＜3cm可行X刀γ刀治疗。各类不同性质颅内肿瘤的特点（三）垂体腺瘤（pituitaryadenoma）是最多见的鞍区肿瘤，来源于垂体前叶的良性肿瘤，肿瘤直径＜1cm为微腺瘤，＞1cm为大腺瘤，＞3cm为巨腺瘤，症状包括内分泌功能紊乱、视力视野改变和颅内压增高。垂体腺瘤的分类既往按肿瘤细胞染色特性——嫌色性、嗜酸性、嗜碱性目前为细胞分泌功能分类法——泌乳素腺瘤（PRL瘤）、生长激素腺瘤（GH瘤）、促肾上腺皮质激素瘤（ACTH瘤）等，有混合型腺瘤。如肿瘤直径分——<1cm，限于鞍内生长称微腺瘤，确诊靠CT或MRI及血清激素水平测定，肿瘤直径>1cm，突破鞍膈为大腺瘤，>3cm为巨腺瘤。不同垂体腺瘤内分泌功能紊乱的特点泌乳素腺瘤（PRL瘤）

因PRL分泌过多，女性闭经、泌乳、不育，男性性功能减退生长激素腺瘤（GH瘤）巨人症和肢端肥大症促肾上腺皮质激素瘤（ACTH瘤）因ACTH分泌过多，出现皮质醇增多症，如向心性肥胖、高血压、性功能减退垂体腺瘤的视力视野改变视神经和视交叉受压——

视力减退

视野缺损（双颞侧偏盲）

原发性视神经萎缩

垂体腺瘤的治疗

治疗以手术为主，入路有经蝶和经颅，术后有残留应放疗。

伽玛刀治疗可微腺瘤。

嗅隐亭可用于泌乳素腺瘤的治疗，可使肿瘤减小和减低泌乳素水平。

垂体腺瘤图（四）听神经鞘瘤（acousticneuroma）

位于桥脑小脑角内，为第八脑神经前庭支生长的良性肿瘤，约占颅内肿瘤的10%。临床表现：

患侧神经性耳聋伴、耳鸣，面神经（周围性面瘫）及后组脑神经受累症状。同侧小脑症状，眼球震颤、步态不稳、闭目难立、同侧肢体共济失调。颅内压增高症状。

治疗：

以手术为主，切尽可根治，术后常有面瘫。直径<3cm可行伽玛刀治疗。听神经鞘瘤图（五）颅咽管瘤

先天性肿瘤，约占颅内肿瘤的5%，多见于儿童、少年，男性多于女性，大多位于鞍上，肿瘤多为囊性，表现为视力障碍，视野缺损，尿崩、肥胖、发育迟缓。（六）血管网织细胞瘤

约占颅内肿瘤的1.3—2.4%，多发小脑半球，偶见脑干，以20—40岁成人为多，男多于女，有家族遗传倾向。有时颅外视网膜血管瘤，肝肾血管瘤伴发。肿瘤多为囊性，囊内有血管丰富的瘤结节。颅内肿瘤的诊断颅内肿瘤的诊断主要依靠：病史——症状体检——体征特殊检查——头颅X、CT、MRI等颅内肿瘤的诊断CT：

应用最广泛，无损伤，依靠直接和间接征象来判断。直接征象——肿瘤组织形成的异常密度间接征象——脑室或脑池的变形移位增强扫描——静脉注射造影剂提高组织的密度对比MRI：

分辨率优于CT，无创、无辐射、无伪影、三维成像颅X线平片:垂体腺瘤——蝶鞍扩大颅咽管瘤——蛋壳样钙化听神经瘤——内听道扩大颅内肿瘤的鉴别诊断脑脓肿

原发灶、发热、脑膜刺激征、WBC升高,CT脓肿壁环状强化脑结核瘤

CT平扫示右顶枕部混合密度灶，其内及周壁可见点状、片状、及环状钙化颅内肿瘤的治疗原则1.降低颅内压治疗

①脱水治疗；②脑脊液外引流；③综合治疗。

2.手术治疗

①肿瘤切除术；②内减压术；③外减压术；④脑脊液分流术。

3.放射治疗及放射外科

①内照射法；②外照射法；③等中心离子照射法。

4.化学治疗5.基因药物治疗降低颅内压

降低颅内压的根本办法是手术切除肿瘤，其他方法有：脱水治疗

CSF外引流亚低温、激素、体位、呼吸道通畅手术治疗

是治疗颅内肿瘤最直接、最有效的方法，包括:

肿瘤切除：保留正常脑组织、尽可能多切除肿瘤内减压术外减压术

CSF分流术放射治疗指征：手术后残留或防止复发肿瘤位于重要功能区不能手术病人全身情况差对放射线敏感的颅内肿瘤目的：

抑制肿瘤生长、延缓复发、延长生命治疗方法内照射法：放射性同位素植入肿瘤组织内外照射法：颅外远距离照射，包括X线机、60钴、伽玛刀（r-knife）、等中心直线加速器（X–刀）化疗和基因药物治疗化疗：为辅助治疗方法对一些肿瘤有效基因药物治疗：处于实验研究阶段第二节椎管内肿瘤

椎管内肿瘤的发病率0.9—2.5/10万不等；发生于胸段最多，约占半数，颈段占1/4，其余腰骶段。硬脊膜外肿瘤约占椎管肿瘤的25%，髓外硬膜下肿瘤约占65—70%，髓内肿瘤占5—10%。临床表现

1.刺激期：神经根症状，“夜间痛”或“平卧痛”为其特征性表现。2.脊髓部分受压期：典型症状为脊髓半切综合征（Brown-Sequard‘ssyndrome）表现为病变节段以下，同侧上运动神经元性瘫痪及触觉深感觉的减退，对侧病变平面2-3个节段以下的痛温觉丧失。3.脊髓瘫痪期：最终完全瘫痪。诊断

腰穿、X线平片、脊髓造影是椎管肿瘤诊断的重要手段；

CT增强扫描可清楚显示肿瘤；

MRI三维成像是目前最有价值的诊断方法。颅内压的概念

颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranialpressure，ICP)。颅内压正常值颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液1400mL1250mL75mL75mL100%89%5.5%5.5%成人为0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)，儿童为0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)。颅内压的调节

1．颅内静脉血加快排挤到颅外2．增减脑脊液量，脑脊液的总量约占颅腔总体积的10％，是颅内压的调节主要方式3．部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收颅内压的病理生理

颅内容积代偿(8-10%)

颅内容积/压力曲线脑血流量调节代偿

1.脑血管自动调节反应(化学调节反应)2.全身性血管加压反射(神经性调节反应)颅内容积代偿

能力约8-10%颅内容积/压力曲线1.临界点2.顺应性/可塑性3.时间临界点1965年Langfitt用狗做实验1.脑血管自动调节反应(化学调节反应)ICP↑→CPP↓→CBF↓→脑缺氧

→PCO2↑→脑血管扩张

→CVR↓→CPP↑→CBF↑维持脑血流量的衡定(1)PaCO240mmHg(5.3KPa)±2mmHg(0.2KPa),CBF±10%(2)P02<60mmHg(8KPa),CBF减少10%(3)P02>60mmHg(8KPa),CBF增加10%2.全身性血管加压反射(神经性调节反应)BP↑---全身周围血管收缩P↓慢

---心搏出量↑R↓深慢

---肺泡02-CO2充分交换

“二慢一高”Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。颅内压增高

定义：颅内压增高（increasedintracranialpressure）是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa(200mmH2O)以上（正常值0.7-2.0Kpa），从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高的原因

1．颅内容物增加：如脑组织体积增大（脑水肿等）、脑脊液增多（脑积水等）、脑血流量或静脉压持续增加（如恶性高血压、颅内动静脉畸形等）。

2．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿、等。

3．颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。颅内压增高的类型

1．按病因分类：

(1)弥漫性颅内压增高

(2)局灶性颅内压增高2．按病变发展速度分类：

(1)急性颅内压增高

(2)亚急性颅内压增高

(3)慢性颅内压增高急性与慢性颅内压增高的特点明显无视乳头水肿不明显明显生命体征改变相对稳定出现早症状和体征脑瘤、脑脓肿、脑积水多见脑外伤、脑出血病因发病缓慢发病急，1-3天内发病慢性颅内压增高急性颅内压增高类型颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。2.病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系。3.病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。4.伴发脑水肿的程度。5.全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。（二）颅内压增高的后果1.对脑血流量的影响脑血流量（CBF）＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR）＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR）正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。（二）颅内压增高的后果2.脑疝3.脑水肿

ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。4.库欣（Cushing）反应表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。5.胃肠功能紊乱

ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。6.神经性肺水肿

5％-10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。颅内压增高的临床表现

1.头痛这是颅内压增高的最常见的症状，程度因人而异，一般均以早晨及夜间较明显，部位在前额及双颞部。头痛程度随颅内压的增高呈进行性加重，用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。

2.呕吐常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐呈喷射性，多数情况下与进食无关，但呕吐多发生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食。

3.视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。眼底视神经乳头水肿示意图正常视神经乳头水肿视神经乳头颅内压增高的临床表现

头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现