小儿休克课件

休克Shock

1小儿休克内容提要Objectives休克的定义Defineshock休克分类Categorizeshock小儿心血管系统特点休克病理生理小儿休克临床表现及早期诊断休克治疗原则2小儿休克对休克的认识过程（1）

cognitiveprocesstoshock休克～打击后的虚脱、衰竭（1737年18世纪）休克～低血压，循环衰竭（1，2次世界大战）

交感神经由过度兴奋转为过度抑制－交感衰竭学说；血管运动麻痹－外周循环衰竭学说－肾上腺素治疗休克～微循环障碍学说（60年代）

不在血压，而在于血流（微循环血流障碍），--疏通微循环治疗休克～神经内分泌学说(70、80年代)交感-肾上腺髓质兴奋（儿茶酚胺释放），垂体-肾上腺皮质兴奋（应激激素增加），肾素-血管紧张素分泌增加3小儿休克对休克的认识过程（2）SIRSshockMODS的特定阶段(90年代初)---免疫炎症反应失控所致脏器，组织，细胞能量代谢障碍和氧供需平衡失，促炎/抗炎失衡（SIRS/CARS），

---肠道细菌毒素移位（90年代）

---外周单核细胞HLA-DR表达低于正常30％基因多态性研究（2000年）整体－微观－整体过程静态－动态的认识过程治疗的效果不仅仅是满足于循环功能稳定，而是深入到细胞水平，以纠正细胞缺氧和维护正常的细胞功能为最终目标。4小儿休克定义

Definition多种原因引起的体循环（macro-circulation）和微循环（micro-circulation）功能障碍，导致生命器官血流灌注不足，使组织细胞缺氧和能量代谢紊乱，进而导致多脏器功能障碍的临床综合征。

5小儿休克分类

Categorize按病因分类按临床特性6小儿休克按病因分类低血容量性休克：特征：血管内血容量不能满足血管床容积而引起的。重度脱水，大出血、第三间隙渗液（烧伤，腹水）心源性休克：特征：心泵功能丧失病毒性心肌炎、III度AVB、先心病、心弹、心肌病、心包积液分布异常性休克：感染性，过敏性败血症，各种严重感染（胃肠道、中枢神经系统、肺炎、骨髓炎、软组织）,过敏其他类型休克：梗阻性（张力气胸，肺栓塞），神经原性7小儿休克休克分期-代偿期（compensatedstage）血压正常，脉压小

脏器灌注不足（神志改变，少尿,皮肤发花,发凉），呼吸、心率加快(代偿)，CRT延长

-失代偿期（uncompensatedstage）血压下降

-难治性休克期（refractorystage）细胞代谢受损

-不可逆期（irreversiblestage）细胞死亡8小儿休克循环障碍微循环障碍生命器官血流灌注不足组织细胞缺血缺氧能量代谢紊乱多脏器功能发生障碍多种病因死亡9小儿休克小儿休克的流行病学

Epidemiologyofshockinchildren不是独立疾病，缺乏发生率统计学资料国外ICU病人的发生率约为4.9~26%我院PICU19%。10小儿休克休克的流行病学

ShockEpidemiology发生率？美国－10万例/年(G-休克)，其他G＋、病毒、真菌？北京儿童医院PICU和传染科1996～2000年PICU221例，占危重症18％，病死率47％中毒痢254例，病死率6.3%

流脑56例，病死率61％11小儿休克休克的流行病学

ShockEpidemiology北京儿童医院PICU1996～2000年PICU221例，占危重症18％，病死率47％12小儿休克小儿休克流行病学

ShockEpidemiology近10年文献报告PICU感染性休克病死率作者JacobsCarcilloRomanoStorgionSantoGohe年份199019911993199419961999病例14334(15)235515848病死率1047(73)26255561（％）注：括弧内为慢性病13小儿休克小儿休克发生的场所

siteofshock221例PICU休克:21%由急诊室转入、家庭转运途径发生25%由其他病房或其他医院转入54%发生在PICU内2/3病例发生于住院病人

——脑炎机械通气，胸腔肿瘤积液，白血病，结缔组织病，肾病，腹腔感染术后，胰腺炎等

(多与医源性治疗和院内感染有关)14小儿休克小儿心血管系统解剖生理特点

Anatomicalandphysiologicalcharacteristicsofcardio-vascularsystem右心占优势，左心发育差

右心后负荷大，PAP高(70/30新生儿,30/10成人)储备能力低房室腔小，壁薄，纤维组织多，心肌纤维少每搏心输出量小，心率快以加快心率为代偿机制心脏神经支配以迷走神经占优势：

交感神经发育差，传导纤维发育不成熟代谢率高（心输出量/kg较成人高）

新生儿300-400ml/kg.min

婴儿180－240ml/kg.min

成人70-80ml/kgmin

结论：易发生心力衰竭15小儿休克血压*心输出量心率*全身血管阻力每搏输出量心肌收缩力前负荷后负荷血液动力学有关因素*可测量的，通过治疗可以调整的变量

16小儿休克心率储备能力

HeartRateReserve

年龄

正常

最大储备0-3m 140(85-205) 2203m-2yrs 130(100-190) 2102-10yrs 80(60-140) 200>10yrs 75(60-100) 18017小儿休克前负荷储备PreloadReserve18小儿休克心脏收缩力储备

ContractilityReserve19小儿休克后负荷储备

CardiacOutputReserve20小儿休克

二、小儿休克的病理生理

Pathophysiologicalmechanismofshock21小儿休克小儿机体反应性特点

Bodyreactivity应激反应能力不足：易出现爆发性全身感染（overwhelmingsepsis）情况。如脑膜炎球菌所致的爆发性紫癜（purpurafulminans）心肺功能互相依赖性大，休克、缺氧可导致心肺功能同时衰竭各脏器功能发育不完善，易发生多个脏器同时受损。不同于成人的序贯性脏器衰竭。22小儿休克休克的主要病理生理变化

mainchangeofpathophysiology有效循环血量锐减—丢失，分布异常微循环障碍细胞能量代谢障碍多器官功能障碍23小儿休克各类型休克的主要病理特点低血容量性休克——循环血量锐减心源性休克——心泵功能衰竭心肺复苏后休克——多脏衰中毒性休克综合征——毛细血管渗漏感染性休克——微循环24小儿休克低血容量休克代偿阶段

HYPOVOLEMICSHOCKCompensatoryPhase神经体液，交感肾上腺髓质兴奋效应静脉收缩Venoconstriction动脉收缩Arterialvasoconstriction心肌收缩力增加Increasedcontractility心率增快Tachycardia通过心输出量的重新分布，增加全身血管的阻力来维持正常的血压25小儿休克低血容量休克时血流动力学反应

HemodynamicResponseinHypovolemicShockHeartrateBloodpressureCardiac

outputCompensatedShockDecompensatedShock26小儿休克小儿失血性休克的血流动力学新生儿循环血量85ml/kg婴儿80ml/kg儿童75ml/kg急性失血达循环血量5-10%，出现症状，但血压可不降低---代偿，血液动力学？急性失血达循环血量>25%，血压下降---失代偿27小儿休克失血时血流动力学的变化

图28小儿休克心源性休克

CARDIOGENICSHOCK心泵衰竭或严重心律失常—心输出量下降血管内血容量正常或增加交感神经系统的代偿机制处于活跃状态，

--血液由皮肤，肠系膜，肾循环转移

--心率增快

--全身血管阻力增加心输出量的重新分布维持正常的血压29小儿休克感染性休克

featuresofsepticshock临床多见，病情最复杂、病死率最高感染性休克是其他休克发展到难治性阶段或不可逆休克阶段时的共同通路，此阶段均存在感染性休克的发病机制。30小儿休克31小儿休克感染性休克的特点

featuresofsepticshock临床多见，病情最复杂、病死率最高。感染性休克也是其他休克发展到难治性阶段或不可逆休克阶段时的共同通路32小儿休克感染性休克起因Onsetofsepticshock感染是外因病原微生物对细胞、器官功能和结构的损伤机体反应性异常是内因机体对病原微生物的应激、免疫和炎症反应；以及在调控中所产生的多种生物活性物质的危害。广泛涉及神经、内分泌、免疫、凝血等多个系统33小儿休克微循环组成Ingredientofmicro-circulation微动脉与微静脉之间的血液循环微A，后微A，毛前括约肌，直通毛，真毛网，微V，AV吻合枝组成。微循环血流：1.直接通路：正常安静时，保证回心血量2.迂回通路：营养通路，20%开放，血量5－10％，全部开放血量达正常4倍。回心血量减少3.短路分流：正常时关闭。34小儿休克微循环障碍Dysfunctionofmicro-circulation休克早期－微循环缺血期－少灌少流交感-肾上腺髓质兴奋，肾素-血管紧张素外周血管微A收缩，回心血量增加，内脏和肾缺血休克期－微循环瘀血期－多灌少流大量酸性产物堆积，毛后微V收缩，休克晚期－DIC期－不灌不流血管内皮广泛损伤，胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统皮肤与各脏器的微循环结构和状态差异35小儿休克二、免疫炎症反应的失控

cascadeofimmuno-inflammatoryresponse重要的体液和炎性介质

TNF-aIL-2,6,10NO

血小板活化因子(PAF)36小儿休克37小儿休克38小儿休克

－－双刃剑生理效应病理效应TNF浓度TNF的双向生物效应39小儿休克40小儿休克41小儿休克三、神经内分泌机制和其他体液介质交感-肾上腺髓质兴奋：儿茶酚胺释放垂体-肾上腺皮质兴奋：应激激素增加肾素-血管紧张素增加：血管收缩前列腺素(PGI2)：血管扩张血栓素(TXA2)：血管收缩，血小板聚集，细胞内钙增加内皮素(ET)：血管强烈收缩内啡肽浓度增加：血管舒张，血压下降肝脏合成急性时相蛋白：CRP42小儿休克感染性休克血流动力学心输出量增加CO

全身血管阻力降低SVR

有效循环血量低，但肝脏增大成人通过S-G导管监测血流动力学43小儿休克小儿休克的定位

－与呼衰、心衰、心跳呼吸骤停的关系

多种病因

呼吸衰竭休克

心肺功能衰竭心跳呼吸骤停44小儿休克小儿休克表现特点—同时伴有低血容量（吐泻，入量不足）

—心功能不全

—休克样、多脏衰样综合征

(shock-likesyndrome，MOF-likesyndrome)肺血管阻力增加更为明显(Sepsis/ARDS/先心病）原发病和局部因素可直接导致休克（肺炎缺氧、气道梗阻、严重内环境紊乱）45小儿休克小儿休克的早期临床表现***

earlyclinicalpresentation脏器低灌注：－急性神志改变（观察1小时以上）－皮肤：苍白，湿冷，发花－少尿：尿量<1ml/kg.h（1小时以上）－高乳酸血症（>2mmol/L）半衰期30min—10余小时－低氧血症（PaO2<50mmHg，不能以心肺疾患解释）46小儿休克代偿性休克临床表现

Compensatedshock

急性神志变化少尿（1ml/kg.h）心率增快肢端发凉发绀毛细血管充盈时间延长呼吸增快血气：pH

呼碱代酸高乳酸血症脏器低灌注细胞缺血缺氧过去：微循环循环细胞功能47小儿休克休克的临床诊断存在原发病，高危疾病，对诱因和临床状态的认识。脏器低灌注的表现：难以解释的过度通气，和心动过速。四肢发凉发花，脉细弱，RCT>3’’，面色苍白，肛指温差大，代酸，血压下降，呼吸浅促，昏迷，惊厥。48小儿休克儿科休克诊断和治疗难点

difficultyindiagnosisandtreatment年龄差异：血压心率等各年龄组正常值不同血流动力学参数监测途径困难脏器功能（尤其心脏）发育不完善，代偿能力弱液体复苏要求精细，易出现肺水肿、心力衰竭，脑水肿。针对儿科特点进行整体治疗的策略49小儿休克休克合并多脏器功能障碍诊断

shockcomplicatedMODS心功能障碍呼吸功能障碍：ALI和ARDS脑功能障碍：脑水肿，颅内压增高肾功能障碍：肾小管变性坏死胃肠功能障碍：肠麻痹，胃肠道出血，肠道细菌移位50小儿休克心功能障碍heartdysfunction冠脉血流减少，缺氧和酸中毒对心肌损害心肌微循环内血栓形成，心肌局灶性坏死细胞因子对心肌的抑制作用丰富的黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血和再灌注损伤电解质紊乱51小儿休克急性肺损伤ALI和ARDS毛细血管内皮和上皮受损，表面活性物质减少，肺微循环栓塞肺泡萎陷，不张，肺内分流和死腔增加表现：呼吸困难，低氧血症发生在休克期间或稳定后48－72小时休克病例30％死于呼吸衰竭52小儿休克脑功能障碍braindysfunction脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧，缺氧，CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀，血管通透性增加－脑水肿和高颅压，患儿有各种意识障碍，脑水肿，昏迷，脑疝形成。53小儿休克肾功能障碍renaldysfunction血压下降，平均压<50mmHg，肾滤过停止，肾内血流重新分布并转向髓质，皮质区的肾小管缺血坏死54小儿休克胃肠道功能障碍

gastrointestinaldisorder肠系膜上动脉血流量可减少70％缺血再灌注损伤，胃肠道粘膜糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素移位。肠瘀张，胃肠道出血55小儿休克DICdisseminatedintravascularcoagulation多发出血倾向，不能用原发病解释的循环衰竭或休克多发性微血管栓塞症状：皮肤、皮下血管栓塞，早期肾、脑、肺功能不全抗凝治疗有效PLT下降、PT和APTT延长等56小儿休克

难治性休克MODS失血性心源性创伤性过敏性梗阻性细菌病毒真菌支原体寄生虫

感染性休克非感染性休克肠道细菌毒素移位感染性休克和非感染性休克的关系RelationshipofSepticshockandnon-septicshocksepsisSIRS57小儿休克难治性休克1991年Bone等提出：持续1小时以上的失代偿感染性休克为难治性感染性休克。我们认为，各种失代偿性休克在充分治疗下，休克持续存在12小时以上或仍反复发生低血压，58小儿休克难治性休克失代偿感染性休克经积极液体复苏治疗1小时仍不能纠正其他类型的休克经积极治疗12小时不能纠正休克反复发生表现：血压明显下降，心音明显低钝，合并多脏衰59小儿休克难治性休克临床概念范畴（conceptualcategory）。临床上整体、动态过程，不以某次休克发生的原因或机制来分类。本质是细胞缺氧加重，逐步导致细胞内信息传递障碍和基因表达异常（转录和复制异常）。但通过积极改善细胞氧合和支持器官功能，这种异常仍存在修复的可能性。60小儿休克难治性休克常见原因和诱因1、全身感染不能控制：如病原体耐药、多重感染、肠道内细菌毒素移位、机体免疫功能障碍，医源性因素长期存在（如导管败血症、呼吸机相关肺炎）。

2、伴有难以控制的原发病或原已存在MODS：如白血病、先心病、严重结缔组织病、心肺复苏后、严重中毒等。

3、小婴儿和新生儿的休克失代偿期

4、外因刺激强或就诊过晚，转运时机和转运条件选择不当，休克加重。

5、医源性原因：如扩容液量过多，纠酸过度，过分应用血管收缩药物、抗生素选择不当等61小儿休克62小儿休克三、小儿休克的临床表现和诊断

ClinicalPresentationandDiagnosisofShockinChildren63小儿休克儿科休克诊断难点

difficultyindiagnosis年龄差异：血压，心率等各年龄组正常值不同。--血压不是早期的指标血流动力学参数监测途径困难—不监测脏器功能（尤其心脏）发育不完善，代偿能力弱—早期保护重要脏器我们的对策小儿休克小儿休克的临床观察

PhysicalExamination*心血管系统DirectCardiovascular心率Heartrate—快慢脉搏Pulses—强弱血压Bloodpressure—S/D/M，脉压*器官灌注End-organperfusion脑Brain皮肤Skin肾脏Kidney通过全身灌注的评价和血气分析，能在休克进入失代偿期之前把它诊断出来。65小儿休克临床判断（1）—心率年龄清醒时平均值睡眠时出生-3月85-20514080-1603月-2岁100-19013075-1602岁-10岁60-1408060-90>10岁60-1007550-9066小儿休克心率储备能力

HeartRateReserve

年龄

正常

最大储备0-3m 140(85-205) 2203m-2yrs 130(100-190) 2102-10yrs 80(60-140) 200>10yrs 75(60-100) 18067小儿休克临床判断（2）--血压

儿童的正常血压年龄收缩压mmHg舒张压mmHg早产儿39-5916-36新生儿（96小时）60-9020-60婴儿（6个月）87-10553-66幼儿（2岁）95-10553-66学龄期（7岁）97-11257-71青少年（15岁）112-12866-80>1岁儿童正常收缩压的中位数（第50百分位）公式：90mmHg+(2*年龄岁)68小儿休克血压有助于判断休克的严重程度代偿失代偿收缩压较正常低线下降10mmHg，应立即全面检查有无休克的其他体征69小儿休克不同年龄组的正常收缩压下限年龄收缩压的第5百分位数（mmHg）0~1月60>1月~1岁70>1岁70+2×年龄（岁）70小儿休克中心和周围脉搏触摸方法

PalpationofCentralandDistalPulses心输出量减少，脉压变小，脉搏纤细71小儿休克临床判断（3）--脏器灌注皮肤脑肾脏72小儿休克脏器低灌注的诊断急性神志改变皮肤：苍白，湿冷，发花，CRT>2’’少尿：尿量<1ml/kg.h高乳酸血症（>2mmol/L）低氧血症73小儿休克皮肤灌注Skinperfusion肢端温度Extremitytemperature毛细血管再充盈时间Capillaryrefilltime，CRT

皮肤颜色Color红润Pink苍白Pale青紫，发灰Blue发花Mottled74小儿休克毛细血管再充盈CRT在温暖的环境中，CRT正常<2秒皮肤花纹，苍白，CRT延长和周围性青紫提示皮肤灌注不良小儿休克肢体抬起，到心脏水平，环境温暖，保证A充盈，而不是V淤血手和脚应是暖和，干燥，淡红色，CRT<2’’CRT操作方法76小儿休克77小儿休克78小儿休克脑低灌注Brain意识水平Levelofconsciousness清醒—Awake

对声音反应—Responsivetovoice对疼痛有反应—Responsivetopain

对疼痛无反应—Unresponsive肌张力，瞳孔大小79小儿休克肾脏低灌注Kidneys尿量Urineoutput正常:1-2mL/kg/hr低灌注：<1ml/kg/hr需要留置导尿管精确持续监测时实尿量膀胱内存留的尿量不反映肾脏目前的灌注情况80小儿休克临床观察顺序TypicalAssessmentorder(1)观察神志状态mentalstatus

清醒，对声音反应，对疼痛有反应，无反应(2)检查心率、中心/周围脉搏强度、皮肤颜色/温度、CRT(3)测量血压Measurebloodpressuresoon(4)监测尿量Measureurineoutputlater81小儿休克休克临床表现

clinicalpresentation临床表现轻度(脏器低灌注)早期(休克代偿期)重度(休克期)晚期(休克失代偿期)神志轻、委靡或烦躁模糊、昏迷面色肢温苍白、发花、肢冷青灰、肢绀湿冷CRT2～3秒>3秒脉搏细速微弱、摸不到，心音低钝血压、脉压正常或偏低<30mmHg明显下降、测不出呼吸略快,过度通气呼吸困难、节律不整尿量少（<1ml/kg.h）少或无尿实验室高乳酸血症，低氧各脏器功能不全指标82小儿休克小儿休克的早期临床表现***

earlyclinicalpresentation脏器低灌注：－急性神志改变（观察1小时以上）－皮肤：苍白，湿冷，发花，CRT>2’’－少尿：尿量<1ml/kg.h（1小时以上）－高乳酸血症（>2mmol/L）－低氧血症（PaO2<50mmHg，不能以心肺疾患解释）小儿休克四、小儿休克的监测和治疗

MonitorandTherapy84小儿休克休克的监测Monitor整体监测：HR、RR、神志、面色、周围循环、体温血压：血压计－无创－连续有创桡动脉监测、CVP5-12cmH2O尿量：Foley导尿管<1ml/kg.h为少尿血气（pH,氧合）、血常规（WBC，HCT)血生化（电解质，肝肾功能）X胸片：心影大小、肺水肿？心功能：床边超声心动图EF0.670.08,FS0.310.04,反映左室收缩功能氧代谢：高乳酸血症，混合静脉氧饱和度增加85小儿休克休克的治疗原则

Principleoftherapy去除休克的病因及时的液体复苏，纠酸，恢复内环境平衡血管活性药物的应用强心和保护心功能呼吸支持免疫调节，肾上腺皮质激素DIC治疗86小儿休克对休克病人的最初处理给予吸氧监测心率，血压，氧合功能评价血气建立血管通路监测尿量87小儿休克针对休克病因治疗抗感染抗心律失常严重失血处理外科情况处理(NEC,肠扭转,肠坏死,内脏出血)引流（积液，积气等）88小儿休克除心原性休克，所有种类的休克在最初治疗时都需要扩容充分的液体复苏目的：--在低血容量休克时恢复有效的循环血量--在出血性休克时恢复携氧能力--纠正代谢失衡89小儿休克休克时血管通路的建立对于失代偿性休克，限定操作时间在90秒内，或限定操作次数在3次以内，必须建立血管通路尝试骨髓腔内输液尝试中心静脉置管或静脉切开，如果有熟练操作人员90小儿休克建立静脉通路开放2条静脉通道中心静脉置管，骨髓输液（IO）（<4岁）

---（1）液体复苏

---（2）血管活性药物91小儿休克92小儿休克93小儿休克94小儿休克95小儿休克96小儿休克骨髓腔穿刺给药示意图小儿休克液体复苏阶段Liquidresuscitation***首批快速输液：补充血容量，纠酸，降低血液粘稠度20ml/kg,1h,2:1液orNS，0.5-1h,轻症者血压多可回升。继续输液：40-100ml/kg,6-8h,½-2/3张，每批10-20ml/kg,间断给胶体液：血浆，白蛋白，右旋糖酐，羟乙基淀粉,晶:胶=4~5:1再评估--好转指标：RCT<2’’,SBP达到正常低值，脉搏有力，尿量>1ml/kg/h，肢端暖,休克基本纠正。充分的液体复苏98小儿休克小儿循环状态的评估四种状态：功能稳定状态功能不全——需扩容(<20ml/kg)功能衰竭早期

-需扩容(>20ml/kg),-或血管活性药(多巴胺<10ug/kgmin,肾上腺素<0.05ug/kgmin)功能衰竭——Sepsis+休克

--血管活性药物(多巴胺>10ug/kgmin,肾上腺素>0.05ug/kgmin)--或血乳酸2－10mmol/L--或>三个脏器功能受损需至少8小时以上，经治疗干预监测后得出结论99小儿休克血管活性药物血管活性药的配制（“×6”原则）常用药物及剂量：

多巴胺Dopamine、多巴酚丁胺Dobutamine、肾上腺素Adreneline、氨力农amninon、阿拉明aramine、山莨菪碱654-2

去甲肾上腺素100小儿休克儿茶酚胺药代动力学CatecholaminePharmacokinetics半衰期3-5分钟达到稳态15-20

分钟内一级动力学代谢方式

Firstorderkinetics

药物转运速度与血药浓度之间的关系—线性关系101小儿休克不同血管活性药的比较药名适应征肾上腺素有临床症状的心动过缓性休克

(包括过敏性休克)低血压心跳呼吸骤停多巴酚丁胺血压已正常的心源性休克多巴胺小剂量大剂量增加肾脏和内脏血流低血压小儿休克“乘6原则”***

Timesixprinciple药名计算方法多巴胺多巴酚丁胺2-20ug/kg.min6×体重

(kg)=配成

100ml液体所需的

mg数1ml/hr相当于

1ug/kg/min小儿休克“乘6原则”药名计算方法肾上腺素/去甲肾上腺素0.1-2ug/kg.min0.6×体重

(kg)=配成

100ml液体所需的

mg数1ml/hr相当于

0.1ug/kg/min小儿休克对于20-kg患儿持续静点肾上腺素的方法

剂量=0.6×20=在100ml液体中加入

12mg肾上腺素，相当于

1ml/h=0.1ug/kg/min剂量静点速度12mg(12支1ml/支)剂量减少10倍1.2mg(1.2支1ml/支)1ml/hr液速增加10倍10ml/hr小儿休克纠正酸中毒Correctacidosis主要是乳酸等有机酸产生,查乳酸,AG,扩容同时即给予纠酸随扩容后循环改善，代谢性酸中毒可纠正维持pH7.20-7.25以上婴幼儿肾脏调节酸碱平衡功能不全，需少量给予纠酸5％NaHCO33-5ml/kg/次，稀释2倍106小儿休克强心、护心休克患儿均存在心功能障碍强心：多巴酚丁胺，安力农，米力农，地高辛？保护心肌：护心通，大剂量维生素C、能量合剂，左旋肉碱100～200mg/kg.中药：生脉液、黄芪维持电解质平衡：潘南金，K，Na，Ca107小儿休克呼吸支持RespiratorySupport

－－心肺功能支持Heart-lungSupport无创通气:婴幼儿：NCPAP,BiPAP气管插管机械通气最佳PEEP的选择高频振荡通气108小儿休克机械通气患儿109小儿休克免疫调控争分夺秒：从刺激到失控可在几分钟内发生发展。什么时候应用？如何应用？免疫保护：IVIG免疫抑制：激素和其他免疫抑制剂免疫清除：连续血液净化（滤过、吸附）免疫双向调节：布洛芬、654－2整体免疫调控：中药（丹参、生脉注射液、川穹嗪,鱼腥草）针对性免疫调控：单克隆抗体活性蛋白A110小儿休克免疫调节剂

感染性休克治疗程序图333111小儿休克激素应用Steroid免疫调节：抑制NF-B活化减少血管渗透性稳定细胞膜和溶酶体膜非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用增加心肌