肝功检查课件

2024/2/181肝脏功能检查2024/2/182重点内容蛋白代谢的检查胆红素代谢检查血清酶学检查2024/2/183

肝脏的基本功能肝脏的代谢功能肝脏的生物转化功能肝脏的分泌与排泄功能免疫功能

凝血功能

肝脏的造血和调节血液循环功能其它

2024/2/184肝脏的代谢功能2024/2/185①糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用.将非糖物质转化为葡萄糖，称糖异生，又是葡萄糖氧化产能的主要场所。

②蛋白质代谢：肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球蛋白﹑酶蛋白及血浆蛋白的生成﹑维持及调节都要肝脏参与；氨基酸代谢如脱氨基反应﹑尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。

③脂肪代谢：脂肪的合成和释放﹑脂肪酸分解﹑酮体生成与氧化﹑胆固醇与磷脂的合成﹑脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。

④维生素和微量元素代谢：许多维生素如ABCD和K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。肝脏还参与铁、铜等微量元素的代谢。

⑤激素代谢：肝脏参与激素的灭活，当肝功长期损害时可出现性激素失调。返回2024/2/186

胆红素的摄取﹑结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造﹑分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。返回2024/2/187

在机体代谢过程中，门静脉收集自腹腔流来的血液，血中的有害物质及微生物等，将在肝内被解毒和清除。肝脏解毒主要有四种方式：

⑴化学方法：如氧化、还原、分解、结合和脱氧作用；

⑵分泌作用：一些重金属如汞，以及来自肠道的细菌，可随胆汁分泌排出；

⑶蓄积作用；

⑷吞噬作用。肝脏是人体的主要解毒器官，它可保护机体免受损害，使毒物成为无毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿排出体外。这是维持生命的重要功能。

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肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统。肝静脉窦内皮层含有大量的枯氏细胞，有很强的吞噬能力，门静脉血中99％的细菌经过肝静脉窦时被吞噬。因此，肝脏的这一滤过作用的重要性极为明显。返回2024/2/189

除组织因子和内皮细胞合成的VW因子外,几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。返回2024/2/1810

肝脏在胚胎第8～12周为主要造血器管，至成人时由骨髓取代，造血功能停止。正常时肝内静脉窦可以贮存一定量的血液，在机体失血时，从肝内静脉窦排出较多的血液，以补偿周围循环血量的不足。返回2024/2/1811肝脏参与热量的产生和水、电解质的调节。如肝脏损害时对钠﹑钾﹑铁﹑磷﹑等电解质调节失衡，常见的是水钠在体内潴留，引起水肿、腹水等。2024/2/18122024/2/1813肝脏病常见的实验室检查

2024/2/1814一.蛋白代谢的检查1.血清总蛋白(totalprotein),白蛋白(albumin),球蛋白(globulin)测定

TP=A+GTP:60-80g/LA:40-55g/LG:20-30g/LA/G:1.5-2.5:12024/2/1815蛋白质的生理功能

◆维持血液渗透压

◆运输载体

◆组织修复与合成蛋白质的营养来源

◆PH缓冲系统的一部分

◆组成体液免疫系统

◆凝血与纤维蛋白溶解

◆作为酶催化化学反应

2024/2/1816血清总蛋白和白蛋白增高：各种原因所致脱水，血液浓缩。血清总蛋白和白蛋白降低：1、肝功损害亚急性重症肝炎，慢性中度以上肝炎、肝硬化、肝癌。白蛋白量与有功能的肝细胞量成正比，白蛋白持续下降，肝细胞坏死，预后不佳，白蛋白上升，肝细胞再生，治疗有效。总蛋白<60g，白蛋白<25g，称为低蛋白血症。2、营养不良3、蛋白丢失过多，如肾病综合征、丢失性肠病、严重烧伤等。4、消耗增加，如重症结核、甲亢，肿瘤。5、血清水分增加，如水钠潴留。临床意义2024/2/1817血清总蛋白和球蛋白增高：>80、35以球蛋白之γ升高为主。1慢性肝病自身免疫性肝炎，慢性肝炎、肝硬化。球蛋白增高程度与肝病严重性相关。2、M球蛋白血症多发性骨髓瘤、淋巴瘤。3、自身免疫性疾病SLE、类风湿。4、慢性炎症和感染结核、疟疾等血清球蛋白浓度降低：1、生理性2、免疫抑制3、先天性低γ-球蛋白血症A/G倒置：严重的肝损害和M球蛋白血症致白蛋白降低和球蛋白增高：1、慢性肝病2、M球蛋白血症3、自身免疫性疾病2024/2/1818血清蛋白电泳原理：混悬于溶液中的带电质点在外加电场作用下，向着与之带相异电荷的电极方向移动的现象叫做“电泳”。利用电泳现象来达到将多组分物质分离分析或分离制备的技术叫做电泳技术。为电泳技术提供外加电场的仪器称为电泳仪。结果：蛋白质和氨基酸都是两性电解质，其分子中的羧基（—COOH）和氨基（—NH2）在溶液中均可解离。血清蛋白质的等电点均低于pH7.0，在pH8.6的缓冲液中带负电，向阳极移动，分子小且带电荷多者，则移动速度较快，反之亦然。根据在电场中移动速度之快慢则将血清蛋白分为Alb，α1-球蛋白，α2-球蛋白，β-球蛋白及γ-球蛋白。

2024/2/1819参考值范围（醋酸纤维素膜法）血清蛋白电泳(serumproteinelectrophoresis)A:62-71%a1:3-4%a2:6-10%B:7-11%r:9-18%2024/2/1820电泳图形的识别

电泳图形的五个区带，并不是都由单一组分构成，而是分别包括数个成分。

1.Alb和γ-球蛋白：主要成分分别为Alb和IgG。

2.

α1-球蛋白：主要是α1抗胰蛋白酶和α1酸性糖蛋白。若α1抗胰蛋白酶缺乏，酶过度作用于肺泡壁的弹性纤维而导致肺气肿。α1酸性糖蛋白在急性时相反应时，与α1抗胰蛋白酶同时增高，在严重肝损害、肾病综合症时降低。

3.α2-球蛋白：主要为珠蛋白和α2-巨球蛋白。

4.β-球蛋白：以β脂蛋白、转铁蛋白和血红素结合蛋白为主。还包括补体成分。

2024/2/1821正常血清蛋白电泳图2024/2/1822临床意义肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌时：Alb，α1-球蛋白，α2-球蛋白，β-球蛋白减少，γ-球蛋白增加。M蛋白血症：γ-球蛋白明显增加，亦有β球蛋白增加，偶有α球蛋白增加。白蛋白降低。多数在γ、β、或与γ区带之间见结构均一、基地窄、峰高尖M蛋白。肾病综合症、糖尿病肾病：脂蛋白增高α2-球蛋白，β-球蛋白增加（是脂蛋白的主要成分），ALB和γ-球蛋白减少其他2024/2/1823几种常见病理的电泳图型

2024/2/1824血清前白蛋白测定前白蛋白（Prealbumin,PAB）泳动速度较快，白蛋白前染色浅的区带，是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，又称甲状腺素结合前白蛋白，并能运输维生素A。前白蛋白半衰期较其他血浆蛋白短（约两天），因此它比白蛋白更能早期反映肝细胞的损害。它的血清浓度明显受营养状况和肝功能改变的影响。2024/2/1825血浆凝血因子测定除组织因子和内皮细胞合成的VW因子外，其他凝血因子均在肝内合成。凝血抑制因子如抗凝血酶III、α2巨球蛋白、α1抗胰蛋白酶、C1脂酶抑制因子及蛋白C也都由肝脏合成。凝血因子的半衰期比白蛋白短的多。II、VII、IX、X的半衰期只有1.5－6小时。

因而血浆凝血因子测定对肝脏疾病早期诊断有重要的意义。2024/2/18262024/2/1827常用过筛试验凝血酶原时间（PT）：在血浆中加入Ca离子和组织凝血活酶，使凝血酶原转变为凝血酶，从而使纤维蛋白原变为纤维蛋白，观察血浆凝固的时间。它是反映外源性凝血系统的筛选试验。正常值：11－13s。活化部分凝血活酶时间（APTT）：在受检血浆中加入部分凝血活酶磷脂悬液，在Ca离子作用下观察血浆凝固所需要的时间，是内源性凝血系统的筛选试验。正常值：32－43s。凝血时间（TT）：于血浆中加入“标准化”凝血酶试剂，测定开始出现纤维蛋白丝的时间。正常值：16－18s。它主要反应血浆纤维蛋白原减少或结构异常和FDP的存在。肝促凝血酶原试验（HPT）：主要反应因子II、VII、X的活性。抗凝血酶III测定（AT-III）：它也主要在肝内合成，严重肝病时明显减低。2024/2/1828血氨测定氨的代谢：1、主要通过肝内的鸟氨酸循环生成尿素，经肾脏排出；2、在肝、肾、脑中与谷氨酸合成谷氨酸胺；3、在肾脏泌氨时中和肾小管中的H离子，形成铵盐排出。正常值（谷氨酸脱氢法）：11－35umol/l临床意义：升高：1、生理性见于运动或高蛋白饮食2、病理性见于严重肝损害、上消化道出血、尿毒症及门脉系统分流。降低：低蛋白血症、贫血2024/2/1829脂类代谢功能检查血清脂类包括胆固醇、胆固醇脂、磷脂、甘油三脂、游离脂肪酸。血液中的胆固醇（80％）、磷脂和卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶（LCAT）均主要来自肝脏。在LCAT的作用下胆固醇和磷脂可以合成胆固醇脂。正常值：胆固醇：2.9－6.0mmol/l,胆固醇脂：2.34－3.38mmol/l

胆固醇脂：游离胆固醇＝3：1

其减少见于肝功能损害，增加见于胆汁郁积阻塞性脂蛋白-XLP-X出现见于胆汁郁积，肝内、外阻塞的鉴别，大于2000mg/l提示肝外胆道阻塞。

2024/2/1830胆红素代谢检查血清总胆红素测定参考值范围：3.4－17.1mmol/L血清结合胆红素与非结合胆红素测定参考值范围：结合胆红素0－6.8mmol/L

非结合胆红素1.7－10.2mmol/L尿内胆红素检查参考值范围：正常人为阴性尿内尿胆原检查参考值范围：定量0.84－4.2umol/L/24h

定性：阴性或弱阳性2024/2/1831胆红素代谢检查的临床意义高胆红素血症:STB>17.1umol/L隐性黄疸:STB>17.1-34.2umol/L之间判断黄疸程度:

轻度黄疸:STB34.2-171umol/L(溶血性或肝细胞性)

中度黄疸:STB171-342umol/L(肝细胞性或梗阻性)

重度黄疸:STB>342umol/L(完全梗阻性)

推断黄疸病因溶血性<85.5，肝细胞性17.1~171，不完全性梗阻171~265，完全性梗阻>342

2024/2/1832血清结合胆红素与非结合胆红素测定血清与重氮盐试剂混合快速发生颜色变化，一分钟测得为CB，STB-CB=UCBCB/STB可协助鉴别黄疸类型，CB/STB<0.2提示溶血性，0.2~0.5肝细胞性，>0.5常为胆汁淤积性CB测定有助于某些肝胆疾病的早期诊断。尿内胆红素检查UCB不能透过肾小球屏障，不能在尿中出现；CB为水溶性，能透过基膜尿中出现。正常成人尿中微量，血中浓度超过肾阈34，尿中排出，加氧及重氮反应法均能测得。参考值正常为阴性反应临床意义阳性提示血中结合胆红素增加胆汁排泄受阻；肝细胞损害；黄疸鉴别诊断尿中尿胆原检查2024/2/1833尿中尿胆原检查参考值定量0.84~4.2µmol/L/24h

定性阴性或弱阳性临床意义生理仅有微量，碱性尿略多，酸性尿减少。晨尿稀释4倍仍阳性有意义。尿胆原增多肝细胞受损溶血性贫血等循环中红细胞破坏增加内出血，胆红素生成增加尿胆原增加，充血性心力衰竭伴肝淤血肠梗阻、顽固性便秘尿胆原减少或缺如胆道梗阻，完全性缺如，不完全性减少，胆红素增加；新生儿长期使用抗生素2024/2/18342024/2/18352024/2/18362024/2/18372024/2/1838黄疸按不同病因可分为四类：溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）先天性非溶血性黄疸黄疸按胆红素性质可分为两类：以UCB增高为主的黄疸以CB增高为主的黄疸

胆红素代谢的异常会导致黄疸发生。黄疸是由于血清中胆红素升高导致皮肤、粘膜、巩膜发黄的症状和体征。STB超过34.2mmol/L，出现黄疸；在17.1－34.2之间为隐性黄疸。2024/2/18392024/2/18401、血清总胆红素：↑↑↑2、血清结合胆红素：基本正常血清非结合胆红素：↑↑3、尿内胆红素：基本正常4、尿内尿胆原：↑2024/2/18412024/2/18421、血清总胆红素：↑↑2、血清结合胆红素：↑↑血清非结合胆红素：↑3、尿内胆红素：↑4、尿内尿胆原：↑2024/2/18432024/2/18442024/2/18452024/2/18462024/2/18471、血清总胆红素：↑↑↑2、血清结合胆红素：↑↑↑血清非结合胆红素：正常或轻度增加3、尿内胆红素：↑↑4、尿内尿胆原：减少或消失2024/2/1848Gilbert综合征：主要是由于肝细胞的摄取和结合障碍所致。因而UCB升高，CB降低，尿胆原和尿胆红素均降低。Crigler-Najjar综合征：是由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶所致结合障碍，因而UCB明显升高，导致核黄疸。Rotor综合征：是由于肝细胞的摄取和排泄障碍所致，因而CB、UCB均升高，尿胆原降低，尿胆红素升高。Dubin-Johnson综合征：系肝细胞的排泄障碍所致，因而CB和尿胆红素明显升高。

先天性非溶血性黄疸是由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致黄疸，本组疾病临床上少见2024/2/1849黄疸类型:溶血性黄疸:STBUCBCB/STB<20%肝细胞性黄疸:STBCBUCBCB/STB20-50%梗阻性黄疸:STBCBCB/STB>50%2024/2/1850

三种黄疸的鉴别诊断

CBUCBCB/STBUBIURO正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4阴阴或弱阳梗阻性明显轻度>0.5强阳减少或无溶血性轻度明显<0.2阴性明显增加肝细胞性中度中度0.2-0.5阳性正常或轻度2024/2/1851胆汁酸的代谢

胆汁的主要成分是胆汁酸盐、胆红素、胆固醇，其中以胆汁酸盐含量最多。其代谢包括初级胆酸（胆酸和鹅脱氧胆酸）、次级胆汁酸（脱氧胆酸和石胆酸）。通过肝肠循环的方式重复利用。胆汁酸的测定能反应肝细胞合成、摄取及分泌功能，与胆道排泄亦有关。增高见于：肝细胞损害肝炎肝硬化中毒性肝病；胆道梗阻；门脉分流；进食后血清胆汁酸一过性增高

2024/2/1852三.摄取排泄功能检查1.靛氰绿滞留率试验(ICGR):正常人15min后血内滞留率0-10%属肝功能检查中较敏感指标靛氰绿结合白蛋白肝细胞摄取胆汁排出

2024/2/1853ICGR异常:慢性肝炎和肝脏损害:15-20%之间，恢复期率较早复常。肝硬化:35%左右胆道梗阻先天性黄疸的鉴别诊断GJ正常、G正常或高、R多>50%2024/2/1854血清酶学检查血清氨基转移酶（ALT、AST）碱性磷酸酶及其同工酶（ALP）γ-谷氨酰转移酶及其同工酶乳酸脱氢酶及其同工酶（LDH）单胺氧化酶（MAO）脯氨酸羟化酶（PH）III型前胶原氨基末端肽测定（PIIIP）2024/2/18552024/2/18562024/2/1857

血清氨基转移酶，催化氨基酸与a-酮酸之间的氨基转移反应，ALT催化L-丙氨酸与α-酮戊二酸之间的氨基转移反应生成L-谷氨酸和丙氨酸，AST催化L-门冬氨酸与α-酮戊二酸，生成L-谷氨酸和草酰乙酸。ALT主要分布在肝脏，其次为骨骼肌、肾脏、心脏；AST主要分布在心脏，其次为肝脏、骨骼肌、肾脏。ALT主要存在于非线粒体内，而AST有80％存在线粒体内。其正常值均为速率法10-40U。肝细胞损伤损伤时ALT漏出率远大于AST，ALT半衰期比AST长二倍，ALT较AST敏感。严重肝损，线粒体膜受损，AST释放。临床意义：1、急性病毒性肝炎：急性轻、中度时ALT升高较AST明显，达正常上限的数十倍，至100倍，ALT/AST>1，1-2周达高峰，3-5周下降；恢复期如果转氨酶不能降至正常或再上升，提示肝炎转为慢性；急性重症肝炎时，由于线粒体的破坏，AST升高较ALT明显，恶化时可出现“胆酶分离”。2024/2/18584、肝硬化：视肝硬化时肝细胞破坏的程度而定。晚期正常或降低。5、肝内、外胆汁淤积：转氨酶正常或轻度升高。6、急性心肌梗塞：以AST上升为主，6-8小时开始，18-24小时达高峰，4-5天后恢复正常，如果再次升高表明梗塞的范围扩大或新的梗塞出现。7、其他疾病：如骨骼肌疾病（皮肌炎、进行性肌萎缩）、肺、肾、胰梗塞、休克及传染性单核细胞增多症等。2、慢性病毒型肝炎：转氨酶正常或轻度升高100-200u，ALT>AST,如果ALT/AST<1，提示肝炎进入活动期。3、酒精性肝病、药物性肝病、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶正常或轻度升高，且ALT/AST<1，酒精性尤明显，AST高而ALT几正常，与酒精线粒体毒性及抑制吡哆醛活性有关。

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碱性磷酸酶(ALP)，ALP主要分布在肝脏和骨骼，以及肾、小肠、胎盘,血清中ALP主要来源于肝脏和骨骼。胆道疾病生成增加而排泄减少，血中升高。参考值:40-110U/L,儿童<250U/L。临床意义：1、肝胆疾病：肝炎、肝硬化时ALP可轻度升高；各种肝内、外原因所致胆汁淤积性疾病时ALP往往明显升高，且与血清胆红素的升高相一致。2、黄疸的鉴别：溶血性黄疸ALP基本正常，UDB升高，转氨酶正常；肝细胞黄疸ALP正常或轻度升高，DB、UDB均升高，转氨酶明显升高。胆汁淤积性黄疸ALP明显升高，DB明显升高，转氨酶轻度升高。肝内局限胆道阻ALP明显升高，血清胆红素多正常，转氨酶无明显增高。2024/2/18603、骨骼疾病:骨折,骨质破坏,骨肿瘤以及骨折愈合期，ALP升高。4、生长中的儿童、妊娠中晚期ALP生理性升高。

ALP同工酶分六种，ALP2、ALP3、ALP4、ALP5分别称为肝型、骨型、胎盘型、小肠型，ALP1是细胞膜组分和ALP2的复合物，ALP6是IgG和ALP2复合物。正常人血清中以ALP2为主，占90%

胆汁淤积性黄疸，尤其癌性梗阻，ALP1为100%

急性肝炎，ALP2明显增加，ALP2>ALP1

多数肝硬化患者，ALP5明显增加，可达总数40%以上。2024/2/1861

γ-谷氨酰转移酶(GGT)主要存在细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。血清中的GGT主要来自肝胆系统。在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个肝胆系统，胆系影响明显，参考值:<50U/L。临床意义：1、胆道阻塞性疾病：GGT明显升高。癌性梗阻肝细胞产生，本身亦合成，GGT明显升高，可达上限10倍，GGT、ALP、血清胆红素平行增加。2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时中度升高；慢性、肝硬化非活动期正常或轻度升高，持续升高示活动或恶化3、急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT明显或中度升高4、脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤:GGT可轻度升高

GGT同工酶，分为三种，其中GGT2对肝癌诊断的特异性和敏感性均较高。2024/2/1862

酶乳酸脱氢酶（LDH）糖孝解酶，存在部位心肌、骨骼肌、肾、肝、脾、胰、肺等临床意义升高1、心脏疾病2、肝脏疾病急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸。3、恶性肿瘤淋巴瘤、肺癌、结肠癌、胃癌。由于其特异性较低，化疗中检测用以组织损伤情况。2024/2/1863

乳酸脱氢酶（LDH），是由H亚基和M亚基组成的四聚体，根据亚基组合不同分为5种同工酶，LDH1、LDH2重要来自于心肌，LDH3主要来自肺、脾组织，LDH4、LDH5主要来自肝脏，其次为骨骼肌。临床意义：1、AMI：48h内LDH1、LDH2可明显升高，LDH1更明显。2、肝脏疾病：病毒性肝炎、肝硬化、肝癌时,LDH5比LDH4升高更明显；胆管梗阻时但未累及肝细胞时，LDH4升高较明显；恶性肿瘤肝转移时LDH4、LDH5均升高。3、肿瘤：大多数肿瘤以LDH5、LDH4、LDH3增高为主，且LDH5>LDH4>LDH3；生殖细胞恶性肿瘤和肾脏肿瘤以LDH1和LDH2增高为主；白血病则以LDH3、LDH4增高为主。4、其它：骨骼肌疾病、肺部疾病等均由LDH的升高。返回2024/2/1864

单胺氧化酶（MAO）源于肝、肾、胰、心等器官的线粒体内，它的活性与体内结缔组织增生呈正相关，因而临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化的程度。参考值为<30U。临床意义：1、肝脏疾病：急性、轻度慢性肝炎时MAO大多正常；中、重度肝炎和肝硬化时MAO明显升高。早期肝硬化升高不明显，重症肝硬化及伴肝硬化肝癌多数升高。2、肝外疾病：充血性心衰、糖尿病、甲亢、系统硬化症等均可引起MAO的升高。返回2024/2/1865

脯氨酸羟化酶（PH）是胶原纤维合成酶，在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织中的活性增强，其参考值为39.5+-11.87ug/L。临床意义：1、肝脏纤维化的诊断：肝硬化、慢性中、重度肝炎、原发性肝癌伴肝硬化PH可明显升高；而转移性肝癌、急性肝炎、轻型肝炎时，PH大多正常。2、肝脏病变随访及预后判断：PH活性进行性增高，往往提示肝细胞坏死和纤维化加重，PH活性降低，提示疾病在康复过程中。3、该指标无特异性，其他组织器官的纤维化亦可升高。返回2024/2/1866III型前胶原氨基末端肽（PIIIP），前胶原酶解产生III型胶原和III型前胶原氨基末端肽，而胶原是结缔祖组织合成的主要成分，因而PIIIP可用做肝脏纤维化的检测指标。其参考值为<150ng/L。临床意义：1、肝炎：急性病毒性肝炎、慢性活动性肝炎、酒精性肝炎时PIIIP均升高。炎症消退恢复正常，持续升高提示慢性活动。2、肝硬化：PIIIP可以可靠的反映肝纤维化程度和活动性以及肝脏的组织学改变，是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标。3、用药监护和预后判断2024/2/1867五.病毒性肝炎标志物检查1.肝炎病毒种类:HAV:RNA病毒,粪—口传播,预后较好HBV:DNA病毒,输血,垂直,密切接触传播,

预后相对差,慢性乙肝—肝硬化—肝癌HCV:RNA病毒,同上HDV:RNA病毒,同上HEV:RNA病毒,粪—口传播,预后较好2024/2/18682.Virusmarker---特异性抗原和特异性抗体的检查HAV:HAVAg(Elisa):阴性

HAV-RNA(RT-PCR):阴性

HAV-Ig(Elisa):HAV-IgA,HAV-IgM阴性