呼吸系统急症课件

呼吸系统急重症昆明医学院附一院急诊科王锦1可编辑课件PPT概述—呼吸系统的解剖与生理2可编辑课件PPT概述—呼吸系统的解剖与生理呼吸系统是人体与外界间沟通交换最频繁的系统。具有最广泛的呼吸面积（100m²，3—7.5亿个肺泡），最大的接触量（出入10000L气体/天）3可编辑课件PPT概述—呼吸系统的解剖与生理

防御与损害间的天平对呼吸系统的损害作用各种微生物特殊变应原各种粉尘有害气体呼吸系统的防御功能物理化学细胞吞噬免疫4可编辑课件PPT概述—呼吸系统的解剖与生理

肺循环与体循环相比，肺是低压（仅有体循环1/10的压力），低阻和高容的器官。这样可使肺脏保持干燥，难以发生水肿。5可编辑课件PPT概述—呼吸系统的解剖与生理

双刃剑一刃：血供丰富，肺循环提供功能，体循环提供营养另一刃：相互影响，一旦有病，互相扩散6可编辑课件PPT概述—流行病学呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡病因中占第四位（13.36%），农村中占第一位（22.46%，不包括肺结核），其中肺炎和流感在女性死亡病因中占第四位，男性死亡病因中占第六位，居我国总死亡人口第一位。7可编辑课件PPT概述—呼吸系统急重症重度哮喘重症肺炎急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征张力性气胸肺血栓栓塞症8可编辑课件PPT重度哮喘—流行病学全球有1.6亿患者。在美国约有1200万哮喘病人.从1982-1992年,哮喘发病率从34.7/1000增至49.4/1000.哮喘的死亡率从13.4/100万增至18.8/100万,增加了40%,黑人的死亡率高于白人5倍.哮喘是儿童住院的首要原因,也是导致缺课的主要慢性病.1990年,因哮喘住院的花费超过了20亿美元,而哮喘治疗的总费用为60.21亿美元.我国哮喘的发病率1—4%9可编辑课件PPT重度哮喘—定义定义：支气管哮喘（bronchialasthma,简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其特征为可逆性气道阻塞,气道炎症和对多种刺激的气道反应性增高。表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或呼吸困难等，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数可自行缓解10可编辑课件PPT重度哮喘—定义定义：重度哮喘：凡具有以下体征者，均诊断为重度哮喘。静息时呼吸困难，说话困难，发绀，奇脉（>20—30mmHg），辅助呼吸肌用力，呼吸频率>30次/分，心率>120次/分。重度哮喘持续状态：重度哮喘持续发作，时间超过24小时11可编辑课件PPT重度哮喘—病理改变12可编辑课件PPT重度哮喘—诊断哮喘的诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气时间延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少有以下三项中的一项：⑴.支气管激发试验或运动试验阳性；⑵.支气管舒张试验阳性；⑶.昼夜PEF变异率≥20%。符合1—4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘13可编辑课件PPT重度哮喘—严重度分级

临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神（焦虑）可有时有常有意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常>30次/分钟辅助呼吸肌活动常无可有常有胸腹矛盾运动

14可编辑课件PPT重度哮喘—严重度分级临床特点轻度中度重度危重哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱乃至无脉率（次/分）<100100—120>120>120或变慢或不规则奇脉（mmHg）无（10）可有（10—25）常有（>25）使用β2受体激80%60—80%<60%或<100L/动剂后PEF预计min或作用时间值或个人最佳值%<2小时PaO2（吸空气）正常60—80<60（mmHg）PaCO2(mmHg)<45≤45>45SaO2（吸空气）>95%91—95%≤90%（mmHg）PH——降低降低15可编辑课件PPT重度哮喘—哮喘治疗前严重性分期16可编辑课件PPT重度哮喘—并发症17可编辑课件PPT重度哮喘—鉴别诊断一.心源性哮喘二.慢性喘息性支气管炎三.嗜酸性粒细胞增多性肺泡炎四.支气管肺癌18可编辑课件PPT重度哮喘—治疗1.脱离过敏原2.呼吸道保持通畅：必要时，气管插管，呼吸机辅助通气。切忌用反比通气模式。3.充分供氧，轻度过度通气，但不要快速大分钟通气量通气，以免引起二氧化碳排出综合征。4.充分扩容，避免痰栓形成5.气道充分湿化、吸痰19可编辑课件PPT重度哮喘—治疗解痉，平喘，扩张小气道1.β2受体激动剂，如：万托林，雾化和静脉用2.氨茶碱：静脉用药3.糖皮质激素：甲强龙或地塞米松，静脉用药4.硫酸镁1—2g，加入0.9NaCl100ml，30min内输注20可编辑课件PPT重度哮喘—治疗加强镇静、解痉治疗：首选安定或咪唑安定加用氯胺酮维持电解质平衡，纠正酸碱紊乱，对症支持PH<7.2，考虑为非阴离子间隙增大型代谢性酸中毒时，予补碱纠正处理并发症21可编辑课件PPT重症肺炎—流行病学据新英格兰医学杂志最近所发表文章，统计了中国男女的主要死亡原因，其中男性年肺炎死亡率10万分之40.6，女性年肺炎死亡率10万分之45.9。在美国,每年约有200万人得肺炎,其中4万~7万人死亡；在所有死亡原因中列第六位,是最常见的致命性医院内获得性感染.。轻型肺炎患者的死亡率0.1—0.3%，而需入住ICU的重症肺炎患者死亡率27—40%。22可编辑课件PPT重症肺炎—定义定义：肺炎（pneumonia):指包括肺泡，终末气道和肺间质在内的炎症，可以由病原体、理化因素、药物、过敏等引起。重症肺炎：患者除有明确的肺炎表现外，还有明显全身症状、远隔器官受累表现及组织灌注不足表现，危及生命。23可编辑课件PPT重症肺炎—诊断患者有发热，咳嗽，咳痰，胸痛和呼吸困难几大症状中的一到两项胸部体检发现肺部异常，也可能未发现异常。胸片有肺炎改变24可编辑课件PPT重症肺炎—诊断指除明确诊断肺炎外，患者有以下六条之一，1.意识障碍；2.呼吸频率>30次/分；3.PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300，需机械通气；4.血压<90/60mmHg；5.胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病灶扩大≥50%；6.少尿，尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。或者CAP分级Ⅳ或Ⅴ级

25可编辑课件PPT重症肺炎—分级（CAP）

26可编辑课件PPT重症肺炎—治疗1.保持气道通畅，充分供氧，必要时，气管插管，机械通气2.充分扩容（除非考虑合并心肌炎等心脏疾患）3.经验性抗生素治疗，同时，积极查病原菌，以有效抗菌治疗4.按照严重脓毒血症早期靶目标治疗患者5.对症支持，密切监护患者27可编辑课件PPT急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征定义：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)指由心源性以外的各种内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI/ARDS有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI。ALI/ARDS是多器官功能障碍综合征（MODS）发生是最早或最常出现的器官表现。死亡率达40—70%。28可编辑课件PPTALI/ARDS概述：自1967年Ashbaugh在《Lancet》上描述性报道ARDS患者，1972开始称这种综合征为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，同症异名者多达32种。近40年来，尽管在机理方面进行了广泛的研究，治疗仍未能取得突破。29可编辑课件PPTALI/ARDS—病因急性呼吸窘迫的最常见原因肺部：感染性肺炎，误吸性肺炎和肺挫伤肺外原因：腹部脓毒血症、急性胰腺炎和创伤30可编辑课件PPTALI/ARDS—病因该病人是由于术后胆道瘘引起广泛腹腔感染，从而导致ARDS。31可编辑课件PPTALI/ARDS—病因误吸也可能导致严重吸入性肺炎，ARDS32可编辑课件PPTALI/ARDS—病因感染性肺炎也是导致ARDS的常见原因。33可编辑课件PPTALI/ARDS—发病机制全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。SIRS:(1)体温>38℃(2)心率>90次/分(3)呼吸>20次/分(4)白细胞<4千或>1.2万34可编辑课件PPTALI/ARDS—发病机制ARDS发病的三个阶段

*局部炎症反应阶段：

*有限全身炎症反应阶段：介质入血*SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放炎症扩散，失控。细胞因子，保护自身破坏。35可编辑课件PPTALI/ARDS—病理改变主要的病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠在一起。一般病变3天到一周处于渗出期，经1—3周后逐渐过渡到增生期和纤维化期。36可编辑课件PPTALI/ARDS—病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主37可编辑课件PPTALI/ARDS—诊断1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。*早期称为急性肺损伤（ALI）*重度的ALI即为ARDS建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。38可编辑课件PPTALI/ARDS—诊断ALI的诊断标准（1.高危因素中华医学会标准）1.急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫；2.氧合指数PaO2/FIO2≤300mmHg

（40kPa）（无论是否使用PEEP）;3.正位胸片示两肺斑片状阴影；4.PAWP≤18mmHg（2.4kPa），或无左房压力增高的证据。39可编辑课件PPTALI/ARDS—诊断ARDS的诊断标准:

ALI诊断标准基础上，氧合指数PaO2/FIO2≤200mmHg（26.67kPa）即可诊断为ARDS。40可编辑课件PPTALI/ARDS—治疗1.纠正缺氧，保障通气，减少呼吸负荷2.机械通气

⑴最佳PEEP

⑵小潮气量⑶反比通气、肺开放和俯卧位通气等3.液体管理：适当限制液体入量41可编辑课件PPTALI/ARDS—治疗4.积极治疗原发病5.营养支持和加强监护6.糖皮质激素等42可编辑课件PPT张力性气胸定义张力性气胸（tensionpneumothorax)指气体进入胸膜腔，使胸腔内压急剧升高，患侧肺脏严重受压，纵隔移位，通气受限，心脏血液回流受限，迅速出现严重呼吸循环障碍，危及生命，需要立即处理。胸腔内压常大于10mmHg，甚至更高。43可编辑课件PPT张力性气胸—病因外伤医源性（与机械通气有关）44可编辑课件PPT张力性气胸—机制破裂口形成单向活瓣，进入胸腔的气体有进无出或入口压力过高，无法减压，胸内压骤升不降。45可编辑课件PPT张力性气胸—症状患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉搏细速、虚脱、心律失常、甚至神志不清。可迅速出现呼吸衰竭，心跳停搏，死亡。46可编辑课件PPT张力性气胸—体征视诊：患侧胸廓隆起，甚至头、颈及胸部肿胀。触诊：患侧呼吸动度减弱或无呼吸动度，触觉语颤减弱或消失，气管向健侧偏移，可触及皮下捻发感。叩诊：患侧叩诊呈鼓音，心或肝浊音界缩小或消失。听诊：患侧呼吸音明显减弱、消失，可闻及皮下捻发音，有纵隔气肿时，可闻及Hammer征。47可编辑课件PPT张力性气胸—诊断张力性气胸仅需根据患者病史（外伤，机械通气史等），症状及体征就可诊断。48可编辑课件PPT张力性气胸—治疗紧急处理：患侧第二肋间隙及锁骨中线交点处粗大针头穿刺排气；如考虑有纵隔气肿，同时，胸骨上窝切开至气管前筋膜出，留置橡皮片引流气体。原则：变张力性气胸为开放性气胸甚至闭合性气胸49可编辑课件PPT张力性气胸—治疗病情相对稳定后，行胸腔闭式引流术50可编辑课件PPT肺血栓栓塞症定义：肺栓塞（pulmonaryembolism,PE)指以各种类型的栓子栓塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE，羊水栓塞，脂肪栓塞综合征等。其中PTE为PE最常见的类型。肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE)指来自静脉系统或右心的血栓栓塞肺动脉及其分支所导致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要的临床和病理生理特征。51可编辑课件PPT肺血栓栓塞症定义肺梗死（pulmonaryinfarction,PI)PE发生肺出血或坏死者大面积肺栓塞（MassivePE）栓塞2个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)52可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—流行病学在美国，PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。PTE的年新发病例约6.7万例，成为第三位死亡原因。不经治疗的PE死亡率20—30％,诊断明确并经过治疗者死亡率降至2—8％。53可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—流行病学绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达67％～79％。漏诊的原因主要是：医生对该病认识不足，尤其在我国缺乏必要的诊断手段54可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—发病机制1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于深静脉血栓（DVT）99%的栓子是血栓90%的血栓来自DVT75%～90％PE的栓子来源于下肢DVT常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉55可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—发病机制1856年Virchow假设静脉内凝血三要素(1)血管内局部损伤(2)高凝状态(3)血液淤滞56可编辑课件PPT静脉血栓形成的危险因素原发性

抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性异常纤维蛋白原血症高半胱氨酸血症57可编辑课件PPT静脉血栓形成的危险因素继发性

高龄肥胖吸烟制动（经济舱综合征）创伤/骨折外科手术中心静脉导管恶性肿瘤+化疗卒中下肢静脉曲张肾病综合征心力衰竭妊娠/产后期口服避孕药58可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—病理生理下肢深静脉血栓形成（DVT）59可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—病理生理阻塞肺动脉及其分支，引起机械阻塞作用及刺激神经体液调节，引起肺循环阻力升高、肺动脉高压，右室后负荷增加，急性肺源性心脏病，继而影响左室，导致休克，心肌灌注不足。60可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—病理生理阻塞部位肺血流减少，死腔增大，通气/血流比例失调；刺激神经体液因素引起支气管痉挛；栓塞部位表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高，渗漏，肺泡萎陷，肺顺应性增高，肺不张。以上导致呼吸功能不全，低氧血症61可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—临床表现临床类型PTE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。基本包括以下几种类型：(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致62可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—临床表现（3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示死腔增加的唯一症状,此型较为常见(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全63可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—临床表现呼吸困难(90％),尤以活动后明显；胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼痛,少数为心绞痛发作；咯血(30％)；惊恐(55％)；咳嗽(50％)；晕厥(13％)等。临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1／3。64可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—临床表现体征一般：发热,呼吸变快,心率增加,紫绀。呼吸系统：气管向患侧移位,可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。心脏：肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。65可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—临床表现最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。

66可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—辅助检查心电图多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SIQII,TII型,右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置,顺钟向转位至v5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。67可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—辅助检查D—二聚体为纤维蛋白降解产物适用于门诊排查有DVT，PTE发生危险的病人具有极高的敏感性，而特异性相对较差如本检查阴性，基本可排除血栓栓塞性疾病68可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—辅助检查超声检查直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。适用于孕妇的排查69可编辑课件PPT肺血栓栓塞症—辅助检查核素通气/灌注检查安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分布者诊断价值受限。但假阳性率