稳定性冠心病（SCAD）诊断与治疗2023版

稳定性冠心病（SCAD）诊断与治疗

2023版

冠状动脉性心脏病简称冠心病也称缺血性心脏病：95%

以上病因为冠状动脉粥样硬化，其他病因：痉挛（冠脉功能

性改变）、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天性畸形等。

（临床常用“冠心病”代替“冠状动脉粥样硬化性心脏病”）

一：定义

SCAD指包括三种情况：慢性稳定性劳力型心绞痛、缺血

性心肌病、急性冠状动脉综合征之后稳定的病程阶段。

①慢性稳定性劳力型心绞痛：在冠状动脉固定性严重狭

窄基础上，因心肌负荷增加引起心肌急剧的、短暂缺血缺氧

临床综合征，常为一过性胸部不适，短暂胸骨后压榨性疼痛

或憋闷感（心绞痛），可由运动、情绪波动或其他应激诱发。

（有心肌缺血证据但无症状时称为隐匿型冠心病或无症状

性心肌缺血）

②缺血性心肌病（心衰/心律失常）：长期心肌缺血导致

心肌细胞减少坏死，逐渐局限性或弥漫性纤维化致心脏扩大

或僵硬，收缩或舒张功能受损，致心力衰竭/心律失常，也称

心律失常和心衰型冠心病或心肌硬化型冠心病。

③ACS之后稳定的病程阶段（心梗后稳定阶段）：无症

状，表现为长期、静止、无典型缺血症状的状态。

二：病因和发病机制：

（-）危险因素和诱因

①有明确临床证据的冠心病危险因素包括：高龄、男性、

吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、早发冠心病家族史（一

级亲属男性＜55岁、女性＜65岁发生冠心病）。

②主要诱发因素包括：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺

功能亢进或快速性心律失常、高血压、主动脉瓣狭窄和肥厚

梗阻性心肌病等；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携

氧能力下降：贫血和低氧血症。

（二）发病机制

稳定性冠心病的发病机制主要是冠状动脉存在固定狭

窄或闭塞的基础上发生心肌需氧量增加。当冠状动脉狭窄或

闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，对心肌的供血量相对

比较固定，如心肌的血液供应降低到尚能应付平时的需要,

则休息时可无症状；在劳力、情绪激动时，尤其在饱餐、受

寒及运动时一旦心脏负荷突然增加，使心率增快、心肌张力

和心肌收缩力增加等导致心肌氧耗量增加，而冠状动脉的供

血却不能相应增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心

绞痛。

三：症状及辅助检查:

1:症状：①部位：胸部不适通常位于胸骨体之后，可波

及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，常放射至左肩、

左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。②性质：

胸痛常为压迫、发闷、紧缩或胸口沉重感，有时为颈部扼制

或胸骨后烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛。可伴有呼吸

困难，也可伴有非特异性症状如乏力或虚弱感、头晕、恶心、

坐立不安或濒死感。呼吸困难可为唯一临床表现，有时与肺

病引起气短难以鉴别。胸痛发作时，患者往往被迫停止正在

进行的活动，直至症状缓解。③持续时间：通常持续数分钟

至10余分钟，大多数情况下3~5min,很少超过30nlin,若

症状仅持续数秒，则很可能与心绞痛无关。④诱因：与劳累

或情绪激动相关是心绞痛的重要特征。当负荷增加如走坡路、

逆风行走、饱餐后或天气变冷时，心绞痛常被诱发。疼痛多

发生于劳累或激动的当时而不是之后。含硝酸酯类药常数分

钟内缓解。

2：心电图检查：

①心电图（ECG）：静息心电图在稳定性心绞痛者无症状

时一般是正常的，故ECG正常并不能除外严重冠心病。常见

异常改变是ST-T改变（ST段水平或下斜压低/T波低平或倒

置/以ST段改变更具特异性）且与基础疾病的严重程度相关；

其它起病也造成ST-T改变（左心室肥厚扩张/电解质异常/

抗心律失常药物/神经因素）；ST-T改变也可见于8%的普通

男性和7%的普通女性。普通人群少数伴有陈旧性MI表现,

可有多种传导障碍，最常见左束支及左前分支阻滞。心绞痛

发作时的ECG主要表现心肌缺血引起的时ST段移位，心内

膜下心肌容易缺血故常见ST段压低＞0.Imv可伴有T波倒

置，症状缓解后恢复正常。静息心电图的ST-T改变（ST段

水平或下斜压低/T波低平或倒置）心绞痛发作时可变为ST

段无压低和T波直立的“假性正常化”改变有助于诊断。T波

的动态改变反应心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时

心电图有动态改变也有助于诊断。动杰心电图记录24小时

或以上的心电图可发现ST-T改变和心律失常并可与患者活

动和症状相关联分析。如果患者无临床症状，但有心肌缺血

客观证据（心电图有缺血性ST-T改变/心肌血流灌注及代谢

异常）称为隐匿性冠心病/无症状性心肌缺血。可发展为心绞

痛/心梗/缺血性心肌病/猝死，故及时发现可为此类患者提

供及早治疗。

负荷心电图：包括运动负荷试验和药物负荷试验（多巴

酚丁胺、双喀达莫或腺昔负荷试验），具诊断意义的变化为

负荷运动过程中或运动后心电图2个以上导联J点后

0.06^0.08s（40-60ms）的ST段出现水平或下斜性下移2

0.1mV（约15%SCAD者诊断意义ST段变化发生在负荷试验

恢复期）。

R

心电图示意图

st段压低和抬高

3：超声心动图检查:

颈动脉超声若发现内膜中层厚度(IMT)增加或存在粥样

斑块提示罹患冠心病可能性增加。静息经胸超声心动图稳定

型心绞痛者静息超声与静息心电图一样大部分无异常。心肌

缺血的超声心动图主要表现为室壁运动异常和室壁收缩期

增厚率异常提示罹患冠心病的可能性大，还可以观察到陈旧

MI时梗死区的运动消失和室壁瘤，负荷超声心动图：包括运

动负荷/药物负荷/心房调搏负荷/冷加压负荷，有运动能力

者首选超声心动图运动负荷试验，心肌缺血标志是基础状态

下收缩功能正常室壁出现收缩功能减低，或原有室壁运动异

常加重，变化早于胸痛和心电图改变，较常规心电图平板运

动实验敏感性更高。缺血状态下存活的心肌超声心动图表现

为室壁基础状态下收缩运动减低，低剂量负荷时出现收缩运

动增强，进一步增加负荷时室壁运动异常再次减低，呈双相

变化，故可通过负荷超声识别“顿抑心肌”/冬眠心肌等缺血

状态下的存活心肌。

4：核素心肌灌注显像和负荷显像(SPECT/PET)：

核素心肌灌注显像用99Tcm标记的放射性药物(用量少

毒性低非常安全)，配合单光子发射CT(SPECT)或使用正

电子发射断层扫描(PET)进行心肌灌注显像(后者图像质量

/诊断准确性优于SPECT),较运动心电图能更精确地诊断冠

心病。但SPECT价格便宜。PET在诊断SCAD方面不常使用，

但微血管疾病中对血流定量具有独特优势。

目的是显示心肌有无缺血/心肌细胞功能是否正常，并

帮助确定受侵犯的血管，这样才能针对性的放支架或搭桥，

对于放过支架或做过搭桥的患者，核素心肌灌注显像可用来

评价治疗疗效，还可观察有没有新的心肌缺血的出现。而CTA

和冠状动脉造影主要显示冠状动脉有无斑块钙化及狭窄。心

肌灌注显像还有负荷态的显像，是做负荷实验时诱发患者心

肌缺血时的显像。

5：冠状动脉CT血管成像（CTA）

有较高阴性预测价值，故若未见狭窄病变一般可不行有

创性检查。对于根据临床症状诊断为稳定性冠心病患者可考

虑行CTA检查以了解冠状动脉病变情况。CTA对狭窄部位病

变程度的判断仍有一定局限性，特别当存在明显钙化病变时,

会显著影响狭窄程度的判断（高估狭窄程度），而冠状动脉

钙化在冠心病患者中相当普遍，因此CTA对冠状动脉狭窄程

度的显示仅能作为参考。有碘对比剂过敏，严重心、肾功能

不全者，未经治疗的甲状腺功能亢进及妊娠期妇女禁忌行

CTA检查。有哮喘、高敏体质、频发期前收缩或心房颤动者

慎行CTA检查。

6：冠状动脉造影（CAG）

是诊断冠心病的金标准，可发现各支动脉狭窄性病变的

部位并估计其程度。对有典型性胸痛，或临床证据提示不良

事件风险高的患者，可不进行无创性检查，直接行早期冠状

动脉造影以确立血运重建策略。

造影检查发现心外膜下冠脉直径狭窄＞50%并且有典型

心绞痛症状或无创性检查显示患者有心肌缺血证据，可明确

诊断为冠心病。

四：诊断：

①心脏缺血症状：据典型的心绞痛发作症状、症状发做

后休息或含服硝酸甘油后可缓解（发作症状不典型者主要依

靠观察硝酸甘油的疗效）。②心脏缺血客观证据：记录到发

做时心电图的缺血变化；未记录到发做时的心电图者行动态

心电图监测或心电图负荷试验，如负荷试验出现心电图阳性

变化或诱发心绞痛时有助于诊断；也可行超声心动图及负荷

超声心动图检查；仍诊断困难者可行放射性核素心肌灌注显

像及负荷显像。③冠状动脉狭窄的客观依据：冠状动脉是否

狭窄需要冠脉CTA或冠脉造影明确诊断。

五：严重程度评估：

依据临床情况、无创性检查方法、有创的冠状动脉造影

预后风险判断。

①临床症状评估：据加拿大心血管病学会（CCS）分级方

法，心绞痛严重程度分为四级。I级：一般体力活动（如步

行和登楼）不受限，但在强、快或持续用力时发生心绞痛。

II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、

精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行

200m以上或登楼一层以上受限。ID级：一般体力活动明显

受限，一般情况下平地步行200m以内，或登楼一层引起心

绞痛。W级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。

2.无创检查方法评估预后风险（低风险是指年死亡率

<1%,中等风险指年死亡率1%~3%,高风险指年死亡率>3%）：

高风险:重要供血部位的冠状动脉高度狭窄（3支

血管近段狭窄，尤其是前降支近段狭窄，左主

干病变）

中风险:冠状动脉近中段高度狭窄，非高风险类型

低风险:冠状动脉正常或仅见少许斑块

CT血管成像判断稳定冠心病的预后风险

五：治疗：

（-）：药物治疗（两类药物：①改善缺血缓解症状药、

②改善预后预防心梗及死亡药。）

1：改善缺血缓解症状药物：

主要包括三类：B受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙通道

阻滞剂CCBo应与预防心梗和死亡药联合使用，其中B受体

阻滞剂兼有两方面的作用。

①B受体阻滞剂：为初始治疗药物，抑制心脏B肾上腺

素能受体，减慢心率/减弱心肌收缩力减少心肌耗氧，通过延

长舒张期以增加缺血心肌灌注，减少心绞痛发作和提高运动

耐量。建议用选择性Bl受体阻滞剂，如琥珀酸美托洛尔、

比索洛尔。应用期间心率宜控制在55~60次/min。B受体阻

滞剂常用药物剂量见表11。

表11常用B受体阻滞剂

药物剂量服药方法类型

酒石酸美25〜100mg2次/d口服选择性卬受体阻滞剂

托洛尔

琥珀酸美47.5〜190mg1次/d口服选择性卬受体阻滞剂

把洛尔

比索洛尔5〜10mg1次/d口服选择性由受体阻滞剂

阿罗洛尔5〜10mg2次/d口服&、B受体阻滞剂

卡维地洛25〜50mg1或2次/d口服a、B受体阻滞剂

②硝酸酯类：

硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，扩张静动脉降低

心脏前后负荷/扩张冠脉增加心肌灌注，能减少心肌需氧和

改善心肌灌注，从而改善心绞痛症状。舌下含服或喷雾硝酸

甘油为心绞痛急性发作时缓解症状用药，也可在运动前数分

钟预防使用o发作时舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg,每5min

含服1次直至症状缓解，15min内含服最大剂量不超过1.2

mg0长效硝酸酯类用于降低心绞痛发作频率和程度，并增加

运动耐量，不适用心绞痛急性发作，适用于慢性长期治疗。

每天用药时应给予足够的无药间期（810h）以减少耐药发

生。

③钙通道阻滞剂CCB：

阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制钙

离子内流降低细胞内钙离子水平，在血管主要扩张动脉平滑

肌包括冠脉（静脉平滑肌作用甚小）；对心肌降低细胞内钙

减弱心肌收缩力降低心肌氧耗，抑制窦房结和房室结钙内流,

使窦房结自律性下降，房室传导减慢，心室率降低。总之通

过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧发挥缓解心绞痛作用。

CCB分为二氢口比哽类和非二氢此吟类，二氢毗唳类药物

对血管的选择性更佳（包括氨氯地平、硝苯地平、非洛地平），

长效硝苯地平具有很强的动脉舒张作用，不良反应小，适合

联合B受体阻滞剂用于伴有高血压的心绞痛患者。氨氯地平

具有半衰期长的优势，可作为1日1次使用的抗心绞痛和降

压药物。非二氢瞰唳类药物可降低心率（包括维拉帕米、地

尔硫卓），地尔硫卓治疗劳力型心绞痛较维拉帕米不良反应

小。心力衰竭者应避免使用CCB,因其可使心功能恶化，增

加死亡风险，尤其是短效的二氢吐唳类以及具有负性肌力作

用的非二氢吐哽类。当心力衰竭患者伴有严重的心绞痛，其

他药物不能控制而需应用CCB时，可选择安全性较好的氨氯

地平或非洛地平。

若B受体阻滞剂禁忌或不能耐受时，可选CCB类药物中

的氨氯地平、硝苯地平或非洛地平，必要时可选用地尔硫，

或选择长效硝酸酯类药物。若B受体阻滞剂达到最大耐受剂

量效果仍不理想时，可选用CCB类药物与长效硝酸酯类药物

类药物联合使用。

④其他药物

伊伐布雷定：伊伐布雷定通过选择性抑制窦房结起搏电

流达到减慢心率的作用，从而延长心脏舒张期改善冠状动脉

灌注、降低心肌氧耗，对心肌收缩力和血压无影响。在慢性

稳定性心绞痛患者中，如不能耐受B受体阻滞剂或B受体阻

滞剂效果不佳时，窦性心律且心率＞60次/min的患者可选用

此药物。

尼可地尔：为烟酰胺的硝酸盐衍生物，属于是一种钾通

道开放剂，可扩张冠状血管，持续性增加冠脉血流量，抑制

冠状动脉痉挛；能改善冠脉微循环。用于心绞痛预防和长期

治疗、也可治疗冠脉微血管性心绞痛、长期应用还可稳定冠

状动脉斑块。当使用B受体阻滞剂禁忌、效果不佳或出现不

良反应时，可使用尼可地尔缓解症状。以下情况慎用：（1）

重症肝功能障碍者可能出现肝功能检查值的异常。（2）青光

眼患者可能导致眼内压上升。注意事项：（1）初期与服用硝

酸酯、亚硝酸酯类药物相似可能会由于血管扩张而引起搏动

性头痛，出现这种情况时要减量或中止。（2）因本制剂同具

有磷酸二酯酶5阻断作用的勃起障碍治疗剂（枸椽酸西地那

非、盐酸伐地那非水合物、他达拉非）并用能使降压作用增强

导致血压过度下降，在服用本药前充分确认没有服用该类药

物。

曲美他嗪：调节心肌能量低物提高葡萄糖有氧氧化比例,

改善对缺血耐受性及左心功能，可缓解心绞痛。可与B受体

阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。对于SCAD者可作为二线用

药。

2：改善预后（预防心梗/死亡等不良心血管事件）药物

抗动脉粥样硬化药物及神经体液调节剂：包括抗血小板

药物、调脂药物；B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂

（ACEI）或血管紧张素H受体拮抗剂（ARB）o

①抗血小板药物：主要包括血栓素A2抑制剂阿司匹林、

P2Y12受体拮抗剂包括喂吩叱吟（氯嗽格雷、普拉格雷）和非

嘎吩叱咤类（替格瑞洛）、糖蛋白（GP）nb/IIIa受体抑制剂

（阿西单抗和替罗非班）、磷酸二酯酶抑制剂（如双喀达莫和

西洛他唾）。

无ACS及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）病史者：阿司匹

林长期服用（75~100mg.1次/d）。存在禁忌证或不能耐受

阿司匹林者，可用氯此格雷（75mg/d）替代。

接受PCI治疗后：双联抗血小板药物治疗（DAPT,即阿

司匹林基础上合用P2Y12受体拮抗剂）6个月。PCI或ACS后

病情稳定的SCAD者，可据临床危险因素或风险评分评价缺

血和出血风险，如存在较高缺血和/或出血风险，可考虑延长

或缩短DAPT疗程。既往「3年前有心肌梗死的缺血高危者：

可阿司匹林联合替格瑞洛（60mg、2次/d）长期治疗。

②调脂药物：缺血风险下降和LDL-C的降幅有关，首选

起始剂量中等强度他汀调脂药，推荐以LDL-C为首要干预靶

点目标值LDL-CX1.8mmol/L,若不达标可与其他调脂药物

（如依折麦布10mg.1次/d）联合应用。如果LDL-C基线值

较高治疗3个月后难以降至基本目标值可将LDL-C至少降低

50%作为替代目标。若LDL-C基线值已在目标值以内可将其

LDL-C从基线值降低30%°LDL-C达标后不应停药或盲目减量。

常用的他汀类药物及所用剂量见表120

表12他汀类药物降LDL-C强度及对应的剂量⑸

降胆固醇强度药物及其剂量

高强度（每日剂量可降低LDL-CN50%）阿托伐他汀40〜80mg1

瑞舒伐他汀20mg

中等强度（每日剂量可降低LDL-C阿托伐他汀10-20mg

25%〜50%)

瑞舒伐他汀5~10mg

氟伐他汀80mg

洛伐他汀40mg

匹伐他汀2~4mg

普伐他汀40mg

辛伐他汀20~40nig

血脂康1.2g

注:“阿托伐他汀80ingj次/d中国人群经验不足，须谨慎使

用;LDL-C为低密度脂蛋白胆固醇

常用他汀药物剂量

③B受体阻滞剂：

心梗后B受体阻滞剂能显著降低30%死亡和再发梗死风

险。合并慢性心衰的SCAD者，琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和

卡维地洛与ACER利尿剂伴/不伴洋地黄同时应用，能显著

降低死亡风险，改善患者生活质量。B受体阻滞剂对不伴有

心力衰竭的SCAD患者可能也有保护作用，目前为止尚无安

慰剂对照研究支持这一观点。

®ACEI或ARB：

ACEI类药能使无心力衰竭的稳定性心绞痛者或高危冠

心病者的主要终点事件（心血管死亡、心肌梗死、卒中等）

风险降低。对SCAD者尤其合并高血压、LVEFW40%、糖尿病

或慢性肾病的高危患者，只要无禁忌证均考虑使用ACEI或

ARBo

SCAD者药物治疗推荐详见表130

表13SCAD患者的药物治疗推荐

推荐内容推荐证据参考

类别水平文献

・殷措施

建议最佳药物治疗方案应包括至少1种抗心绞痛/级解心肌缺血药物与改善项后的药物联用1c-

建议针对疾病、危险因素和治疗策略进行患者教育Ic-

建议开始治疗后随即观察患者的反应Ic-

缓解心绞痛/心肌缺血

也议初始选择B受体阻滞剂.并逐步增加至维持剂量IA文帆50.56・57]

当B受体阻滞剂禁忌或出现难以接受的不良反应时.建议使用CCB或长效硝酸酯类药物1B文献[5840]

当起始使用R受体阻滞剂效果不佳时.建议CCB或长效硝峻酯类与B受体阻滞剂联用]B文献[58]

对既往心肌视死史.或合并LVEF下降的慢性心力衰竭的SCAD患者.建议调整。受体阻滞剂剂量以使IlaB文献[61]

静息心率控制在55~60次/mi”（在患首可耐受的情况卜）

心肌缺血面枳较大（＞10%）11无症状的患苫应考虑采用B受体阻滞剂11。C-

SCAD患者缓解急性心绞痛症状时推荐占卜.含服硝酸甘油或硝酸甘油喷雾1B文献[62/4]

当使用B受体阻滞剂禁忌，效果不佳或出现不良反应时,可使用伊伐布雷定/尼可地尔缓解症状B文献|65-68|

曲美他嗪可考虑用作二线药物nhB文献[69]

改善预后

抗血小板治疗

建议所有SCAD患者每天服用小剂量阿司匹林1A文献[7071]

若不能耐受阿司匹林.建议每日服用氯毗格雷TB文献[72]

既往1~3年前心肌梗死史且合并高缺血风险为勺患者,可考虑采用阿司匹林联介替格瑞洛（60mg、2次川）IIbB文献[49.73]

治疗.最长至36个J]

DES置入后接受6个月DAPT1B文献口4・76]

经药物涂层球囊治疗的SCAD患者.芳虑6个月DAPTIlaB文献[77-79]

能耐受DAPT且无出血并发症,其出血风险低而血栓风险高.M考虑DAPT（氯毗格雷+阿司匹林）》nhA文献[8083]

6个月而W30个月

高出血风险患者,DES置入后可考虑缩短DAPT（＜6个月）nnA文献[84-85]

替格瑞洛可考虑用于择期PCI的特定高风险患者（如支架内血栓史或左主干支架置人）nh（：-

高出血风险、需接受不能推迟的非心脏外科手术或同时接受口服抗扬剂治疗者.DES置入后可给户1~iibC-

3个月DAPT

对应用3个月DAPT仍需担心安全问题的SCAD患者,可考•虑DAPT1个月nnC-

SCAI）患者如基线LDL-C水平较高，难以降到目标值,可将LDL・CH标定于至少降低50%HaB文献[峋

若LDL-C基线值已在目标值以内,可将其LDL-C从基线值降低30%iA文献⑶

应用中等剂量他汀治疗不达标者，可调整他汀剂量或联合应用非他汀类调脂药物（如依折麦布10rug,iB文献网

1次/d）

除非禁忌,推荐对所有SCAD左心室收缩功能障得（LVEFW0%）并伴有心力衰竭或心肌梗死史的患者使iA文献[5H3.87.88]

用B受体阻滞剂,并长期使用（推荐使用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或1；・维地洛）

除非禁忌,推荐对合并高血压拗尿病、LVEFW40%或慢性肾病的SCAD患者长期使用ACEI或ARBiA文献[54-55.89・91]

注:SCAD为稳定性冠心病.CCB为钙通道阻滞剂.1AEF为左心室射血分数,DES为药物洗脱支架，DAPT为双联抗血小板治疗.LDL-C为

低密度脂蛋白胆固野.LVEF为左心室射血分数.ACEI为血管紧张索转换施抑制剂,ARB为血管紧张素11受体拮抗剂；高缺血风险定义为：年

龄滔5岁.或年龄2=50岁且存在以下至少1项高危因素:需要药物治疗的糖尿病、二次自发性心肌梗死、多支冠状动脉病变、慢性肾动能不全

（肌好清除率＜60ml/mi”表示无参考文献

（二）非药物治疗：血运重建

对强化药物治疗下仍有缺血症状及存在较大范围心肌

缺血证据的SCAD者，如预判PCI或冠状动脉旁路移植术

(CABG)获益大于风险可选择相应治疗。

对有典型心绞痛症状或无创性检查有心肌缺血证据者,

建议以CAG显示的心外膜下冠状动脉病变的直径狭窄程度及

或血流储备分数(FFR)作为是否干预的决策依据。病变直

径狭窄290%时，可直接干预；当病变直径狭窄＜90%时，建议

仅对有相应缺血证据，或FFRW0.8的病变进行干预。

对合并左主干和/或前降支近段病变、多支血管病变者,

选择CABG抑或PCI仍有争议。近年药物洗脱支架应用显著

降低了PCI术后长期不良事件，PCI在SCAD中的适应证逐渐

拓宽。建议对上述患者，根据SYNTAX评分和SYNTAXH评分

评估其中、远期风险，选择合适的血运重建策略。

具体推荐见表14、表15。

表14SCAD患者血运重建策略的推荐

参

考

冠心病程度（解剖/功能）推荐证据文献

类别水平

针对预后

左主干直径狭窄＞50%IA文献[92]

前降支近段直径狭窄＞70%IA文献[93-94]

一支或二支冠状动脉直径狭IA文献[93,95-98]

窄＞70%”,且左心室功能受

损（LVEF＜40%尸

大面积缺血（缺血面积＞左心IB文献[40,99-100]

室面积10%）