生理学第八版课后思考题参考的答案

第一章思考题

1.生理学研究为何必须在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进展

人体生理学研究人体功能，由于人体功能取决于各器官系统的功能，各器官系统

的功能取决于组成这些器官系统的细胞的功能，细胞功能又取决于亚细胞器和生

物分子的相互作用。所以，要全面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和

系统水平以及分子水平上进展，并将各个水平的研究结果加以整合。

2.为什么生理学中非常看重稳态这一概念

人体细胞大部不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织

液等）之中。因此，细胞外液成为细胞存在的体内环境，称为机体的内环境。细

胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状

态，这种状态称为稳态或自稳态。稳态的维持是机体自我调节的结果，其维持需

要全身各系统和器官的共同参与和相互协调。稳态具有十分重要的生理意义。因

为细胞的各种代谢活动都是酶促反响，因此，细胞外液中需要足够的营养物质、

02和水分，以及适宜的温度、离子浓度、酸碱度和渗透压等。细胞膜两侧一定

的离子浓度和分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的重要保证。

稳态的破坏将影响细胞功能活动的正常进展，如高热、低氧、水与电解质以及酸

碱平衡紊乱等都将导致细胞功能的严重损害，引起疾病，甚至危及生命。因此，

稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。在临床上，假设某些血检指标在较长

时间内明显偏离正常值，即说明稳态已遭到破坏，提示机体可能已患某种疾病。

3.试举例说明负反响、正反响和前馈在生理功能活动调节中的意义。

受控局部发出的反响信息调整控制局部的活动，最终使受控局部的活动朝着与它

原先活动相反的方向改变，称为负反响。人体内的负反响极为多见，在维持机体

生理活动的稳态中具有重要意义。动脉血压的压力感受性反射就是一个极好的例

子。当动脉血压升高时，可通过反射抑制心脏和血管的活动，使心脏活动减弱，

血管舒张，血压便回降；相反，而当动脉血压降低时，也可通过反射增强心脏和

血管的活动，使血压上升，从而维持血压的相对稳定。

受控局部发出的反响信息促进与加强控制局部的活动，最终使受控局部的活动朝

着与它原先活动一样的方向改变，称为正反响。正反响的意义在于产生“滚雪球”

效应，或促使某一生理活动过程很快到达高潮并发挥最大效应。如在排尿反射过

程中，当排尿发动后，由于尿液进入后尿道并刺激此处的感受器，后者不断发出

反响信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。

控制局部在反响信息尚未到达前已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正

其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。如在寒冷环境中，当体温

降低到一定程度时，便会刺激体温调节中枢，使机体的代谢活动加强，产热增加，

同时皮肤血管收缩，使体表散热减少，于是体温上升。这是负反响控制。但实际

上正常人的体温是非常稳定的。因为除上述反响控制外，还有前馈控制的参与，

人们可根据气温降低的有关信息，通过视、听等感受器官传递到脑，脑就立即发

出指令增加产热活动和减少机体散热。这些产热和散热活动并不需要等到寒冷刺

激使体温降低以后，而是在体温降低之前就已经发生。条件反射也是一种前馈控

制。

第二章思考题

1.举例说明原发性主动转运和继发性主动转运、同向转运和反向转运的区别。

细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程，

称为原发性主动转运。原发性主动转运的物质通常为带电离子，因此介导这一过

程的膜蛋白或载体称为离子泵。离子泵的化学本质是ATP酶，可将细胞内的ATP

水解为ADP,自身被磷酸化而发生构象改变，从而完成离子逆浓度梯度和（或）

电位梯度的跨膜转运。如细胞膜中普遍存在的Na+-K+泵，简称为钠泵，每分解

一分子的ATP可逆浓度差将3个Na+移出胞外，将2个K+移入胞内，其直接效

应是维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差。有些物质主动转运所需的驱动力并不

直接来自ATP的分解，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，

在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和［或）电位梯度跨膜

转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。继发性主动

转运依赖于原发性主动转运，也称联合转运，因为介导这种转运的载体同时要结

合和转运两种或两种以上的分子或离子。根据物质的转运方向，联合转运可分为

同向转运和反向转运两种形式。

被转运的分子或离子都向同一方向运动的联合转运，称为同向转运。例如，葡萄

糖在小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na+-葡萄糖同

向转运体实现的。

被转运的分子或离子向相反方向运动的联合转运，称为反向转运或交换。有两种

重要的转运体：（1）Na+-Ca2+交换体。如心肌细胞在兴奋-收缩耦联过程中流入

胞质的Ca2+主要通过Na+-Ca2+交换体将其排出胞外。（2）Na+-H+交换体。如肾

近端小管上皮细胞的Na+-H+交换体可将胞外即管腔内的1个Na+转入胞内，同

时将胞内的1个H+排出到小管液中，这对维持体内酸碱平衡具有重要意义。

2.试以一种人类疾病为例，说明信号转导通路异常在其发病机制中的作用。

癌症（肿瘤）是与信号转导机制最为密切的人类疾病，其涉及细胞周期的调节和

恶性表型的获得，其中各种相关信号转导通路以及相互间的交互作用，可能决定

肿瘤进程的关键，同样也是防治的关键靶点。新近，甚至有专家提出基于信号

转导通路的癌症分型方法。人体所有细胞都是在严格的调控下进展增殖、分化并

行使各自的功能，正常细胞增殖受到刺激和抑制的平衡机制调控，这种平衡受到

细胞内、外复杂的生物信号网络的严风格控，肿瘤细胞就是平衡失控导致的。目

前已了解到，细胞外部或内部因素，以及相关基因的不稳定性，即可导致致癌基

因和抑癌基因的突变，进而使肿瘤细胞获得选择性生长优势并克隆性过度增殖形

成肿瘤。更为重要的是，癌基因的非突变形式称作原癌基因，常是细胞信号转导

通路中重要信号分子的根基，比方ras基因是原癌基因的经典范例，所编码的Ras

蛋白，是一种小G蛋白，是转导细胞外多种生长因子特定信息的Ras-MAPK通路

网络的重要信号分子。研究发现在40%的人类肿瘤中Ras基因发生突变，突变后

的Ras蛋白则在没有细胞外刺激情况下也持续激活信号通路，导致细胞过度增

殖。抑癌基因的典型范例是p53基因，其编码的p53蛋白是肿瘤抑制因子和转录

因子，在大多数人类肿瘤中失活。同时，这些癌基因和抑癌基因经常又是肿瘤病

毒的靶点，导致相应基因的表观遗传改变，或直接导致基因产物的活性变化，诱

发肿瘤。另外，与肿瘤有关的信号转导通路还涉及酪氨酸激酶受体［TKR）如表

皮生长因子受体等、丝氨酸/苏氨酸激酶受体如转化生长因子-B（TGF-B）受体

等，小G蛋白Rho家族、细胞周期信号网络，抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤

基因通（Rb）通路、pten基因编码的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶（caspase）,

前抗凋亡蛋白和抗凋亡单边的Bcl-2家族及Akt激酶等。

3.

安静状态下电-化学驱动力

Em=-70,Ek=-90;Ena=+60mv

Na：Em-Ena=-70-(+60)=-130mv内向K：Em-Ek=-70-(-90)=+20外向

安静状态下，细胞膜存在钾漏通道，对K通透性较高，在电-化学驱动力作用下,

K外流，随着K外流，电-化学驱动力逐渐减小，

安静状态下，细胞膜对Na也有一定的通透性，约为K的17100-V50,在电-化学

驱动力作用下，Na内流。

4.

细胞外K由4.5升至9时Ek=60lg2+(-90)=-72mv

去极化

5.

给予Na通道阻断剂河豚毒，细胞不能产生动作电位。

6.

琥珀酰胆碱与运动终板后膜上的N2胆碱受体结合后，能使终板产生与乙酰胆碱

相似而持久的去极化作用，导致终板对乙酰胆碱反响降低或消失，也就是使终板

对乙酰胆碱脱敏，导致骨骼肌松弛，属去极化型肌松药。

7.

平滑肌属非随意肌。

平滑肌粗肌丝在不同方位上伸出横桥，使平滑肌具有更大的舒缩范围。平滑肌

无内陷的T管，动作电位不能迅速到达细胞深部，收缩缓慢。舒张期Ca的回收

缓慢，因此平滑肌舒张缓慢。大多数平滑肌受交感，副交感的双重支配。

第三章血液

1.答：

(1)缺铁性贫血：铁和蛋白质是合成血红素所必须的基本原料。机体缺铁时,

可使幼红细胞中血红蛋白合成减少，红细胞数目减少，体积减小，引起低色素小

细胞性贫血，又称缺铁性贫血。

(2)巨幼红细胞性贫血:维生素B12和叶酸参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA

合成。缺乏维生素B12或叶酸时，将影响幼红细胞分裂和DNA合成，出现巨幼

红细胞性贫血，即大细胞性贫血。维生素B12在回肠远端吸收，维生素B12的

吸收需要内因子的参与，当胃大局部切除或胃壁细胞损伤时，机体缺乏内因子，

或产生抗内因子抗体，或回肠切除后，均可引起因维生素B12缺乏而导致的巨幼

红细胞性贫血。

(3)肾性贫血：调节红细胞生成的主要体液因素是促红细胞生成素(EPO)o

EPO是由肾组织产生，是机体红细胞生产的主要调节物，而肾细胞内没有EPO

的储存。严重肾病患者，体内虽有少量肾外组织产生的EPO,但肾合成分泌EP。

减少或停顿，所以常伴有难以纠正的贫血。

(4)慢性炎症贫血：转化生长因子B、干扰素丫和肿瘤坏死因子等可抑制早期

红系祖细胞的增殖，对红细胞的生成起负性调节作用，这可能与慢性炎病症态时

贫血的发生有关。

2.答：

(1)凝血因子缺乏或异常引起的出血性疾病：

①先天性遗传性：如血友病A(因子vm缺乏)、血友病B(因子ix缺乏)、血友

病c(因子XI缺乏)、纤维蛋白原缺乏症、血管性血友病以及其它凝血因子缺乏

症等。

②后天获得性：如新生儿出血症、晚发性维生素K缺乏症、肝病性凝血障碍、尿

毒症性

凝血障碍等。(2)抗凝血及纤溶机制异常引起的出血性疾病：抗凝物质增多引

起的出血多为后天获得性，如：弥散性血管内凝血、肝素等抗凝药过量、抗因子

VOI,IX抗体形成等。

3.答：

(1)ABO血型的特点：许多组织细胞上有规律地存在着A、B、H抗原，以及分

泌型人的分泌液中存在着A、B、H物质。不同血型的人的血清中含有不同的抗

体，但不会含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。

(2)Rh血型的特点：与AB。系统不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，

只有当Rh阴性者在承受Rh阳性的血液后，才会通过体液性免疫产生抗Rh的免

疫性抗体，输血后2~4月血清中抗Rh抗体的水平到达顶峰。因此，Rh阴性受血

者在第一次承受Rh阳性血液的输血后，一般不产生明显的输血反响，但在第二

次或屡次输入Rh阳性的血液时，即可发生抗原一抗体反响，输入的Rh阳性红

细胞将被破坏而发生溶血。

(3)ABO血型不合所致新生儿溶血：体内的天然AB。血型抗体IgM分子量大，

一般不能通过胎盘到达胎儿体内，不会使胎儿的红细胞发生凝集破坏。免疫抗体

是机体承受自身所不存在的红细胞抗原刺激而产生的。免疫性抗体属于IgG抗体,

分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内。因此.假设母体过去因外源性A或B抗

原进入体内而产生免疫性抗体时.在与胎儿ABO血型不合的孕妇.可因母体内

免疫性血型抗体进入胎儿体内而引起胎儿红细胞的破坏，发生新生儿溶血病。

(4)Rh血型不合所致新生儿溶血：与ABO系统的抗体不同，Rh系统的抗体主

要是IgG,因其分子较小，因而能透过胎盘。当Rh阴性的孕妇怀有Rh阳性的胎

儿时，Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体，使母体产生免疫性抗体,

主要是抗D抗体。这种抗体可透过胎盘进入胎儿的血液，使胎儿的红细胞发生

溶血，造成新生儿溶血性贫血，严重时可导致胎儿死亡。由于一般只有在妊娠末

期或分娩时才有足量的胎儿红细胞进入母体，而母体血液中的抗体的浓度是缓慢

增加的，故Rh阴性的母体怀第一胎Rh阳性的胎儿时，很少出现新生儿溶血的

情况；但在第二次妊娠时，母体内的抗Rh抗体可进入胎儿体内而引起新生儿溶

血。假设在Rh阴性母亲生育第一胎后，及时输注特异性抗D免疫球蛋白，中和

进入母体的D抗原，以防止Rh阴性母亲致敏，可预防第二次妊娠时新生儿溶血

的发生。

4.答：

(1)生理性止血的第二个过程是血小板止血栓的形成。其中血小板的聚集是形

成血小板止血栓重要的步骤。这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上GP

IIb/IIIa的参与。在未受刺激的静息血小板膜上的GPlIb/IIIa并不能与纤维蛋

白原结合。在致聚剂的激活下,GPIIb/IIIa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+

的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使

血小板聚集成团。该患儿经基因诊断证实糖蛋白Hb(GPlIb)基因错义突变，

GPIIb蛋白显著降低，因而影响血小板的聚集功能，不能及时形成血小板止血栓，

造成出血时间延长。

(2)血液凝固主要是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，纤

维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块。患儿

的血小板计数正常，因为不影响血液的凝固，所以凝血时间正常。

（3）ADP和凝血酶是生理性致聚剂，可引起血小板聚集。正常情况下，在致聚

剂的激活下，血小板膜上的GPlIb/IIIa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+

的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使

血小板聚集成团。该患儿因糖蛋白lib（GPlIb）基因错义突变而使GPHb显著

降低，影响血小板的聚集功能。所以该患儿对ADP

和凝血酶诱导的血小板聚集反响降低。

第四章血液循环

1.若何检测心室的收缩功能和舒张功能有何临床意义

传统的心功能评价主要集中在收缩功能如每搏输出量与射血分数每分输出量与

心指数以及每搏功和每分功等检测指标而舒张功能相对不受重视。但近十多年来

发现舒张功能在心脏疾病发病率和死亡率中起重要作用。

一、心室舒张功能

心室舒张功能正常时无论是在静息或是运动状态心室充盈而不会引起舒张压异

常增高。在正常左心室收缩末期容积小于心室自然［平衡时）容积，故产生弹性

回缩，并随着收缩末期容积缩小而增大。弹性回缩引起舒张期抽吸，它在低压下

充盈心室。同时在舒张早期产生左心室负压。这种充盈机制在运动时很重要，它

能使正常心室最大程度地降低舒张压，在心输出量提高3~5倍时，舒张末期压也

能保持恒定。正常心室舒张期始于主动脉瓣关闭和止于二尖瓣关闭，可分为几个

连续的舒张时相：等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。等容舒

张期和快速充盈期属于主动舒张，减慢充盈期和心房收缩期属于被动舒张。影响

心室舒张功能主要有，心率、心肌舒张速率和心室顺应性。（一）心率心率是

影响心室舒张的主要的决定因素之一，心率与心室充盈时间成反比。心率增快时

会使心室充盈（舒张）时间缩短较心室射血（收缩）时间缩短更为显著，充盈（舒

张）时间的缩短必须通过提高舒张频率和增强弹性回缩来补偿。因此，舒张功能

受损可因心动过速进一步恶化，仅通过减慢心率就可使心脏充盈时间延长而提高

舒张功能。（二）心室舒张功能心室舒张是一个主动和耗能的过程，与收缩期

末的心肌细胞内升高的Ca2+回降速率有关。舒张期Ca2+回降速率越快，Ca2+与

肌钙蛋白C结合位点解离并触发舒张过程也越快，心肌舒张速率快，使得快速充

盈期产生的心室负压越大，抽吸作用越强。在一样的外周静脉压条件下，静脉回

流量就增多，心室能充盈更多的血量。如果这一机制受损（例如，通过减少Ca2+

由肌浆网摄取率），那么就会诱发心肌舒张速率下降，将减少全心舒张期，特别

是在快速充盈期的静脉回流血量，即心室充盈量。

（三）心室顺应性心室顺应性是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度。

通常用心室在单位压力差（AP）作用下所引起的容积改变（AV）,即可用CV=

△V/AP来表示。而心室僵硬度（ventricularstiffness,SV）则是心室顺应性的倒数

（BPSV=VCV=AP/AV）。心室顺应性是一个被动的过程，取决于左心室的几

何形状和质量。左心室（纤维化）的黏弹特性和心包。心室顺应性高时，在一样

的心室充盈压条件下能容纳更多的血量。反之，如心室顺应性降低，则心室充盈

量减少。当发生心肌纤维化或心肌肥厚时，心室顺应性降低，使得舒张期，特别

缓慢充盈期和心房收缩期的心室充盈充盈量降低。这种心室充盈量的降低可通过

提高心房压而代偿。

二、心室舒张功能评价常用方法

舒张功能异常按严重程度可依次分为，舒张异常、舒张期功能障碍和舒张期心力

衰竭。在临床上实践中，心导管术、超声心动图和心脏核磁共振成像等微创或无

创技术常用于评价心室舒张功能。左侧心导管是评估心室舒张功能的金标准，

但是，由于其是有创的，因此不能作为常规方法。经胸超声心动图（transthoracic

echocardiography）由于其出色的时空分辨率和可用性，是最常用的方法。最近

心脏磁共振成像技术也开场应用与左心室舒张功能评价。（一）心导管术

心导管检查是评价心室功能的金标准。心导管术（cardiaccatheterization）是指

导管从周围血管插入、送至心腔及各处大血管的技术用以获取信息，到达检查、

诊断和某些治疗的目的。导管可送入心脏右侧各部及肺动脉，亦可送入心脏左侧

各部及主动脉。应用心导管技术可同时进展压力和容积的测定等以评价心功能。

将心室舒张压曲线一阶微分所产生的心室压舒张压变化速率曲线（dP/dt）可作

为心脏舒张功能的指标。。对比图2A和B,可以看出，-dP/dt峰值（-dP/dtmax）

绝对值由-7133mmHg/s（A）下降为-5647mmHg/s（B说明年龄增大也可使左心室

舒张功能降低。-dP/dtmax可用来对比不同功能状态下心脏舒张功能。

（二）多普勒超声心动图

经过十多年来的开展，多普勒超声心动图已成为目前无创评价左心室舒张功能最

为常用和最为重要的方法，它可通过分析二尖瓣血流频谱图和肺静脉血流频谱图

等方式来评价左心室的舒张功能。

1.心室收缩功能评价

主要有左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末内径（LVDs）、左心室舒张末

容积（EDV）、左心室收缩末容积（ESV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室缩

短分数（LVFs）。临床上LVEF是评价患者左心室收缩功能的首选指标。

2.心室舒张功能评价

1）二尖瓣口血流频谱、A分别为左心室舒张早期和晚期充盈速度。在安康的年

轻人，左心室大局部充盈发生在舒张早期，故当舒张功能受损时，舒

E/A>10

张早期充盈受损，舒张晚期左心房代偿性收缩加强，A峰增高使E/A比值呈相反

的改变，即E/A<lo当疾病进一步开展，左心室顺应性进一步下降时，左心室

充盈压升高导致舒张早期充盈速度E增高，此时又呈现E/A>1,称频谱“假性

正常化”。它反映了心室肌舒张性和顺应性下降。在左心室顺应性严重下降的患

者，左心房压力显著升高，伴以代偿性舒张早期充盈量增加，二尖瓣口血流频谱

呈“限制性”的充盈方式，即E/A>>1（甚至E/A>2）。

2）等容舒张时间等容舒张时间（isovolumicrelaxationtime,IVRT）是从主动脉

瓣关闭到二尖瓣开放的时间，正常值60~90ms。它表示心室肌舒张的速率，但受

后负荷和心率的影响。在心肌发生疾病时，它通常是最早出现异常的，因而IVRT

延长提示左心室主动松弛受损。E峰减速时间（decelerationtime,DT,正常值

19.3s）也可用于评价快速充盈率，在二尖瓣血流频谱“假性正常化"时，DT缩

短。

3）肺静脉血流频谱由S、D和A波组成。S波发生于左心室收缩期，取决于左

心室收缩和左心房的舒张；D波发生于左室舒张早期，反映左心室的充盈；A波

为左心房收缩时肺静脉内逆向血流频谱，反映左心房收缩性或左心室顺应性。其

中二尖瓣口血流频谱图前向A波和肺静脉逆向A波的时间差有助于识别“假性

正常化"充盈。

（三）心脏磁共振成像技术心脏磁共振成像（cardiacmagneticresonance

imaging）技术在心室收缩功能障碍的评估中的作用已经应用和认可。在左心室

舒张功能上，心脏磁共振成像技术显示出巨大的潜力，但应也存在一些限制，如，

其时间分辨率上仍然逊色于经胸

超声心动图。此外，有些患者不适合使用〔如心率失常或有植入装置患者）心脏

磁共振成像技术。然而，与经胸超声心动图相比，心脏磁共振成像技术也有自己

的优势，检测不受声窗的限制，且可在空间分辨率上可以很好地对心肌细胞做出

一个详尽的评估。

2.血钾、血钙过高或过低为何会导致心脏停搏

1）血钾过高可导致静息电位显著减小，使局部钠通道失活，阈电位水平上移，

兴奋性

降低甚至消失，从而导致心脏停搏。

2）血钙过高会导致窦房结细胞阈电位水平上移，自律性降低；同时可使心肌细

胞钙离

子内流增多，导致细胞内钙离子浓度过度增高，心肌将发生强直收缩，引起心脏

停搏。

血钙降低时，心肌收缩力减弱。当细胞外钙离子浓度过低时，将导致兴奋-收缩

脱耦联，引起心脏停搏。

3.试对比心室肌、骨骼肌、心房肌、窦房结、浦肯野细胞动作电位及其形成机

制O

1）骨骼肌AP的形成的离子根基：①升支:Na+内流；②降支:K+外流；

③静息水平:Na+-K+泵活动，离子恢复静息时的分布状态；

2）心室肌AP：

⑴去极化过程：

0期油―90一+30mV左右，持续l~2ms,Na+内流引起,Ina通道，电压门控快通

道，阈电位约为-70mV时激活，持续1ms,OmV开场失活；再生性循环。

（2）复极化过程：历时200~300ms

1期（快速复极初期）:由+30f0mV左右，历时10ms。由Ito电流即K+外流引起

的。

Ito通道在去极化到-30mV时激活，开放5~10mso

2期（平台期）：

①稳定于OmV,历时100〜150ms,成平台状，是心室肌AP的特点，也是心室肌AP持

续时程较长的主要原因。

②同时存在内向的L型钙电流IlCa-L）、慢失活Na+电流、外向的延迟整流钾流（IK）、

一过性外向电流（Ito）。2+++

Ca和Na内向离子流和K外向离子流,初期处于平衡，随后，前者渐弱，后者渐强，形

成平台期的晚期。

③L型Ca2+通道:慢通道，激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道，膜去极化

达-40mV时被激活。阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。

+

④IK1通道在0期去极化通透性下降（内向整流）后，缓慢恢复，而IK通道开放,K外流

渐强,膜逐渐复极化

IK通道：膜去极化至-40mv时激活，复极化达-50mv时去激活。3期（快速复极

末期）:0mVf-90mV,100〜150ms。

2++

L型Ca通道失活关闭，IK电流增强，K外流所致。在3期末IK1也参与。动作电

位时程：从0期去极化开场到3期复极化完毕的这段时间。

2+++

4期(静息期):电位稳定于RP水平。细胞排出Ca和Na,摄入K,恢复细胞内外离子

正常浓度梯度。Na-K泵:排出3Na,摄入2K;2+++2+2+2+Ca-Na交换体:3Na入胞,1

Ca此Ca泵：泵出少量Ca

3)窦房结AP:

窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反响自律细胞，跨膜电位特点如下：

①最大复极电位”OmV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞(分别为-90mV和-60mV)；

②0期去极化幅度小(70mV),速率慢(lOV/s),时程长(7ms)；主要依赖于L型钙通道;

③无明显复极1期和2期；主要依赖于IK通道；

④4期自动去极化速度(O.lV/s)快于浦氏细胞(0.02V/S)；去极化过程：

0期:当4期自动去极到阈电位时,L-型Ca通道激活,Ca内流(Ica-L)。

复极化过程：

3期:0期去极到OmV时,L-型Ca通道失活,Ca内流止，而IK于复极初期激活开放，

K外流。自动去极化(4期)

*IK：进展性衰减(起主要作用)；可被甲磺酰苯胺类药物阻断。

*lf：Na内流(起作用不大，在浦肯野C起重要作用)，激活缓慢，电流强度小。

可被饱(Cs)阻断。

*T型钙流：Ca内流：(ICa-T,后期起作用)，4期自动去极化至U-50mv时激活，引起

少量内向T型钙流。可被锲(NiCI2)阻断。4)浦肯野细胞

①浦肯野细胞purkinjecell属快反响自律细胞,AP波形及0、1、2、3期离子根基

与心室肌细胞相似。

②4期自动去极化离子根基:是随时间递增的内向电流lf(Na+)和递减的外向IK电

流(K+)所致。自动去极速率较窦房结为慢。当自动去极至阈电位(-60mV)时爆发新

的AP。③Ik通道0期去极时开放，复极至-60mV开场关闭，故对4期自动去极化

作用较小。④If通道复极至-60mV时激活,-100mV完全激活，并随时间推移渐

强，膜去极化-50mV左右关闭。If电流是自动去极主要成分,为起搏电流，可被

Cs2+(铭)阻断。

4.静息电位或最大复极电位增大将若何影响心肌的兴奋性、传导性和自律性

1)静息电位增大时，与阈电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大,

因此，心肌的兴奋性降低；同时，。期去极化速度显著降低，因此，传导性降低。

2)最大复极电位增大时，与阈电位水平之间的差距增大，因而去极化到达阈电

位水平所需的时间增长，因此，自律性降低。

5.从心肌电生理的角度分析抗心律失常药物的作用靶点。

I类药物：阻滞快钠通道，降低。期上升速率，减慢心肌传导，有效终止钠通道

依赖的折返。II类药物：降低Ica-L、起搏电流If,由此减慢窦律，减慢房室结

的传导。对病窦综合征、房室传导阻滞有显著疗效。

HI类药物：钾通道阻滞剂，延长心肌细胞的动作电位时程，延长有效不应期，有

效地防颤、抗颤。

IV类药物：钙通道阻滞剂。阻滞Ica-L,减慢窦房结和房室结的传导。延长房室

结的有效不应期，有效终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率。

6.重力若何对动脉血压和静脉血压产生影响为什么说对经脉的影响更明显血

管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压。因此，各局部血管

的血压除由于心脏作功形成以外，还要加上该局部血管处的静水压。各局部血管

的静水压的上下取决于人体所取的体位。在平卧时，身体各局部血管的位置大致

都处在和心脏一样的水平，故静水压也大致一样。但当人体从平卧转为直立时，

足部血管内的血压比卧位时高。其增高的局部相当于从足至心脏这样的一段血柱

高度形成的静水压，约12kPa(90mmHg),见书中图4-27。而在心脏水平以上的局

部，血管内的压力较平卧时为低，例如颅顶脑膜矢状窦内压可降至

-1.33kPa(-10mmHg)o重力形成的静水压的上下，对于处在同一水平上的动脉和

静脉是一样的，但是它对静脉功能的影响远比对动脉功能的影响大。

因为静脉较动脉有一明显的特点，即其充盈程度受跨壁压的影响较大。跨壁压是

指血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力之差。一定的跨壁压是保

持血管充盈膨胀的必要条件。跨壁压减小到一定程度，血管就不能保持膨胀状态,

即发生塌陷。静脉管壁较薄，管壁中弹性纤维和平滑肌都较少，因此当跨壁压降

低时就容易发生塌陷。此时静脉的容积也减小。当跨壁压增大时，静脉就充盈，

容积增大。当人在直立时，足部的静脉充盈饱满，而颈部的静脉则塌陷。静脉的

这一特性在人类特别值得注意。因为当人在直立时，身体中大多数容量血管都处

于心脏水平以下，如果站立不动，由于身体低垂局部的静脉充盈扩张，可比在卧

位时多容纳400~600ml血液，这局部血液主要来自胸腔内的血管。这样就造成体

内各局部器官之间血量的重新分配，并导致暂时的回心血量减少，中心静脉压降

低，每搏输出量减少和收缩压降低。后文将述及，这些变化会发动神经和体液的

调节机制，使骨骼肌、皮肤和肾、腹腔内脏的阻力血管收缩以及心率加快，故动

脉血压可以恢复。许多动物由于四足站地，多数容量血管都处于心脏水平以上，

故体位改变时血量分配的变化不像在人类中那样明显。

7.有哪些原因可引起全身和局部水肿为什么

(1)引起全身性水肿的原因有心源性、肾性、肝性、营养性、特发性。

心源性水肿：当右心功能严重受损时，体循环淤血，静脉血液回心受阻，大量血

液淤积在静脉，静脉压升高，血液中的水分渗出血管进入组织间隙，引起水肿。

肾源性水肿：肾炎性水肿，如急性肾炎，主要因肾小球炎症使滤过率急剧降低，

使滤过的水、钠明显减少，但肾小管损害相对较轻，仍能对滤过中水、钠进展重

吸收，因而引起水、钠潴留，导致水肿。肾病性水肿，主要是由于尿中大量蛋白

质丧失，引起低蛋白血症，血浆腔体渗透压降低，导致水肿。

肝源性水肿，常见有肝炎、肝硬化、肝癌的病人。由于肝脏合成血浆蛋白的能力

降低而导致主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部

上肢无常水肿。

营养不良性水肿，主要是长期慢性消耗性疾病、蛋白丧失、胃肠疾病、烧伤等引

起低蛋白血症，从而引起水肿。

(2)引起局限性水肿的原因有局部炎症、静脉血栓形成、创伤、过敏、丝虫病、

血管神经性水肿等原因，造成静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加等而引

起局部水肿0

8.若何测定压力感受性反射高血压病的压力感受性反射有何变化

(1)压力感受性反射测定方法

①颈动脉窦压力感受性反射功能曲线测定

将大鼠颈动脉窦区与体循环隔离，保持其传入神经与中枢的联系，改变窦内压

(ISP),记录平均动脉压(MAP)变化，获得ISP与MAP变化的关系曲线，即

颈动脉窦压力感受性反射的功能曲线。

将大鼠麻醉后仰卧位固定，气管插管。在气管插管的头端将气管和食管一起结扎

切断，翻向头端。切断胸锁乳突肌和肩胛舌骨肌，充分暴露双侧颈动脉窦区。别

离双侧降压神经和右侧窦神经并切断。游离左侧颈总动脉，在近心端结扎颈总动

脉，向其远心端插入聚乙烯管作为灌流的流入道并与蠕动泵和压力传感器相连，

记录窦内压。结扎颈内动脉的远心端，向其近心端插入聚乙烯管作为灌流的流出

道。结扎颈外动脉近心端。要尽量防止损伤颈外动脉和颈内动脉间组织，以免损

伤颈动脉窦的传入神经及其与中枢联系。用经过95%氧气和5%二氧化碳饱和的

Krebs-Henseleit液(K-H液)作为灌流液(37℃,pH值7.35~7.45),通过程序控

制蠕动泵的灌流压，记录动脉血压和心率，绘制压力感受器功能曲线。

判断压力感受性反射功能曲线的主要指标包括：(1)阈压(thresholdpressure)：

能引起全身动脉血压发生反射性下降时的ISP值；(2)饱和压(saturation

pressure)：全身血压不再随ISP增大而发生进一步的反射性变化所对应的ISP值;

(3)平衡压(equilibriumpressure)：又称闭环工作点,为MAP与ISP相等时的

压力值，表示ISP与MAP在这个水平上通过压力感受性反射到达平衡，这一血

压水平即为压力感受性反射对动脉血压的调定点(setpoint)。高血压病人的压

力感受性反射调定点升高，压力感受性反射功能曲线向右上方移位，称压力感受

性反射重调定(resetting)；(4)压力感受性反射工作范围(operatingrange)：

SP与TP的差值；(5)：最大斜率(peakslope)：ISP变化引起MAP变化最敏

感的部位，相当当于曲线最陡部位。斜率大小反映压力感受性反射的敏感性。

②压力感受性反射敏感性测定

大鼠麻醉后，一侧股静脉插管供静脉注射用，一侧股动脉插管记录血压和心率。

采用静脉注射不同剂量的苯肾上腺素(1、5、10、20和40ug/kg),升高血压

而引起反射性的心率减慢方法测定压力感受性反射敏感性。注射苯肾上腺素后，

血压立即升高，血压升高达峰值后5s内心率降低至最低值，2min内可恢复对

照水平。

(2)高血压病存在明显的心血管反射异常。高血压动物的压力感受性反射功能

曲线向右上方移位，压力感受性反射的调定点发生重调定，即在较高的血压水平

保持动脉血压相对稳定，同时压力感受性反射的敏感性也显著降低。心交感传入

反射一种是交感兴奋性反射，高血压病的心交感传入反射病理性增强，涉及交感

神经过度激活机制。中枢血管紧张素II和活性氧等在高血压病的交感神经过度激

活机制中起重要作用。阻止交感神经过度激活是防治高血压病的重要策略。

9.

(1)RAS与高血压的治疗

研究说明，高血压发病过程中，RAS被过度激活，整个链式反响的产物AngII

生成过多。血液循环中过多的AngII直接引起血管收缩，血管壁增厚，使血压

升高。组织中过多的AngII引起组织器官产生长期的损伤，将导致器官发生构

造的重塑。由于AngII在高血压病理过程中起重要作用，如果能使体内的AngII

减少或是抑制其生理学作用，那么就可以到达降压和保护心、脑、肾的目的。基

于上述设想所研发的血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzyme

inhibitor,ACEI)和血管紧张素II受体阻断剂(angiotensinIIreceptoblockor,

ARB)为目前治疗高血压的两类常用的药物，肾素抑制剂(directrenininhibitor,

DRI)为新进研究开发的治疗高血压的药物。

1)ACEI：ACEI可以温和、持久地降压，同时对靶器官有很好的保护作用，为

世界卫生组织和我国“高血压治疗指南〃的一线抗高血压药。ACEI,主要通过

抑制RAS中的ACE而明显减少循环AngII水平，从而发挥控制血压，保护靶器

官的作用。AC日不仅抑制血液循环中的ACE,而且抑制组织中的ACE，使Ang

I不能转化为AngII,因此阻断了病理状态下AngII过度产生后对心血管系统

的伤害。同时ACEI也可以降低醛固酮的分泌，促进具有扩血管作用的前列腺素

和一氧化氮(NO)的产生，改善血管内皮细胞的功能，使血压降低同时抑制或

逆转由AngII引起的心、脑、肾等靶器官损害。临床应用的AC曰有短效和长效

品种，至今已有三代产品。按化学构造分类：①含疏基类：卡托普利(captopril)、

阿拉普利(alacepril)＞阿速普利(altiopril)＞佐芬普利(zofenopril)；②

含竣基类：西拉普利(cilazapril)、培多普利(perindopril)、喳那普利(quinapril)、

雷米普利(ramipril)；③含磷酰基类：福辛普利(fosinopril)、施瑞普利

(ceranapril)等。

2)ARB：ARB是一类新型抗高血压药物，被誉为20世纪九十年代心血管药物

的一个里程碑。ARB就是与AngII竞争性争夺ATI受体，通过阻断血管紧张素

II和ATI受体的结合，从而起到降压和保护靶器官的作用，而且ARB还可间接

激活AT2受体，导致血管舒张，减轻心脏负担。从副作用角度上来看，它比以往

的抗高血压药物具有更高的安全性。目前有缴沙坦(valsartan)、坎地沙坦酯

(candesartancilexetil)、厄贝沙坦(irbesartan)、依普沙坦(eprosartan)、

他索沙坦(tasosartan)、替米沙坦(telmisartan)和奥美沙坦酯

(olmesartanmedoxomil)等8个单方制剂和3个复方制剂，经美国食品和药品

管理局，FDA批准上市。

3)肾素抑制剂：早在1957年就开场研究肾素抑制剂，以阿利吉仑为代表的肾

素抑制剂可抑制肾素的裂解位点，能在第一环节阻断RAS系统、降低肾素活性、

减少AngII和醛固酮的生成，不影响缓激肽和前列腺素的代谢，从而起到降压

和治疗心血管疾病的作用。阿利吉仑与ARB合用可提供叠加的降压作用和器官

保护作用。2006年通过美国FDA批准为治疗高血压的新药，已开场在临床试用。

(2)RAS与心力衰竭的治疗

心力衰竭是一种慢性和开展性疾病。心力衰竭时，体内神经体液系统激活主要表

现在RAS和肾上腺素能系统的激活，由于血流动力学障碍导致的肾血流和灌注

压下降，刺激肾小球近球细胞分泌肾素增加。不仅循环系统中肾素、ACE、Ang

II等升高，局部RAS可能在心力衰竭发病中也起重要作用，RAS激活还可加剧

心室重构。国际心力衰竭治疗指南已把ACEI作为左室功能减退患者的一线治疗

药物，全部心力衰竭患者均需无限期终生应用，特别适用于合并高血压、糖尿病

和冠状动脉粥样硬化血管病的患者，ACEI可逆转左心室肥厚，防止心室重构，

能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为慢性心力衰竭药物治疗的“基

石”。

(3)心输出量与强心药

强心药又称正性肌力药，能增强心肌纤维的收缩力，改善心脏的功能状态。强心

药主要用来治疗心功能不全，通过增加心输出量，以适应机体组织的需要。1)

强心药的主要类型：强心药主要有强心在类和非昔类，后者包括磷酸二酯酶抑制

剂、钙敏化剂、B受体冲动剂等。

①强心昔类：强心昔存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花

子、黄花夹竹桃等强心甘的含量较高。强心昔种类较多，临床上应用的强心昔类

药物主要有洋地黄毒昔(digitoxin)和地高辛(digoxin)等。此类药物小剂量

使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停顿跳

动，安全范围小。

②磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂(phosphodiesteraseinhibitor,PD日)

可通过抑制磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE),延缓cAMP的降解，使cAMP

水平增高。cAMP对心肌功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能产生强心

作用。氨力农(amrinone〕是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作

用较多。米力农(milrinone)对PDE-III的选择性更高，强心活性是氨力农的10~20

倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，不良反响少。

③钙敏化剂：钙敏化剂(calciumsensitizers)可以增强肌纤维对Ca2+敏感性，

在不增加胞内Ca2+浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PDE

的作用。

④B受体冲动剂：多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺

(dobutamine)为心脏B1受体冲动剂，能激活腺首环化酶，使ATP转化为cAMP

从而增强心肌收缩力，增加心输出量。

2)强心药的药理作用

强心药的主要作用是增强心肌收缩的强度及速率，以改善心脏的泵血功能。在

心力衰竭初期，心脏泵血能力下降，心输出量绝对或相对缺乏。在心衰早期可通

过：①增加心室舒张末容量。②肾上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收缩力

增强。③心肌肥厚，使心脏泵血功能得到代偿，此时在临床上可不出现心衰病症。

留神衰进一步加重，出现心室舒张末容量明显增大，并超过一定限度时，心肌收

缩力不但不增加，反而减弱，心输出量降低。临床上出现明显心慌、气短等心衰

病症。用了强心药后，心肌收缩力明显增强，心输出量增加，心室舒张末压及容

量随之减低。由于心输出量的增加，可降低心衰时交感神经的兴奋性，使心率减

慢，而外周血管阻力降低，心输出量可进一步增加，使心肌耗氧量明显减少，心

功能得到改善，心力衰竭得到缓解。

(4)高血压与相关治疗药物

根据高血压的发病机制，可以使用药物调节人体神经、内分泌系统和体液、电解

质的平衡，到达降压的效果。①利尿剂：常用的利尿剂有以下几类。A.R塞嗪类

B.伴利尿药C.保钾利尿药。

②B受体阻滞剂：B受体阻滞剂(B-blockers)有多种，如普蔡洛尔(心得安)。

作用机制有以下几个方面。A.阻断心脏B1受体，减少心排血量。B.阻断肾小

球旁器受体，减少肾素分泌，阻断RAAS系统而产生降压作用。C.阻断中枢

81受体，使外周交感神经活性降低。D.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜B2

受体，减少去甲肾上腺素递质释放。B受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦

性心率均有抑制。

③钙离子阻断剂：钙离子阻断剂，如硝苯地平，心痛定。其作用机制是：主要

阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞

内Ca2+水平降低而从而松弛血管平滑肌，降低血压。

④血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),前已述及。

(5)体位性低血压与药物治疗

药物治疗的目的是使患者站立时，血压能达60~80mmHg,以产生足够的脑血流

量。常用的药物有以下几类：①9-a一氟氢可的松：可较强的钠水潴留能力。②

B受体阻滞剂：可阻断B受体，相对增强a受体的作用而使血管收缩，外周阻力

增加而升高血压，对高血压合并直立性低血压较适宜。③麻黄碱：具有兴奋a、

B受体作用，可促进去甲肾上腺素的释放，使血压升高。④甲氧胺福林

(midodrine)、M6434、特异性a-受体激活剂，使动静脉收缩，是一种安全、

有效、不良反响少的治疗直立性低血压药物。⑤消炎痛：抑制前列腺素合成，从

而降低前列腺素的扩血管作用，还有水钠潴留作用。⑥加压素(Lypressin

felypressin)直接兴奋血管平滑肌，使皮肤、内脏血管收缩，血压升高。⑦血管

紧张素(angiotensinamide,hypertensin)直接作用于血管平滑肌，收缩小动脉，

增加外周阻力，升高血压。⑧麦角胺：通过5-HT介导的收缩静脉与动脉血管作

用而升高血压。⑨氯酯醒：对中枢抑制的患者有兴奋作用，增加去甲肾上腺素的

排泄，减少肾上腺素的排泄。⑩红细胞生成素：可刺激红细胞生成，增加红细胞

容积，增加循环血容量而提高血压。

10.为什么心肌组织主要是在心动周期的舒张期供血有何临床意义

心肌组织自身的血液供给主要来自冠脉循环，而冠脉大局部深埋于心肌组织中，

故心肌的收缩舒张对心肌组织的血液供给影响很大。在心动周期的收缩期，心室

壁张力急剧升高，压迫肌纤维之间的小血管，故心肌供血明显减少；在心动周期

的舒张期时，心肌对冠脉的压迫减弱或解除，冠脉血流阻力减小，此时血液较容

易进入冠脉以使心肌组织供血量迅速增加。一般情况下，左心室收缩期的冠脉

血流量(CBF)仅有舒张期的20%~30%；留神肌收缩增强时，心缩期CBF所占

比例更小。当体循环外周阻力增大时，动脉舒张压升高，CBF将增加；而留神率

加快时，由于心舒期明显缩短，CBF则减少。可见，动脉舒张压的上下和心舒期

的长短是影响冠脉血流量的重要因素。在某些病理状态1如动脉瓣关闭不全)时，

常因动脉舒张压过低而发生心肌供血缺乏。右心室肌肉比左心室薄弱，收缩时对

血流的影响不如左心室明显。在安静情况下，右心室收缩期的血流量和舒张期的

血流量相差不多，或甚至多于后者。

第五章呼吸

1.鼻翼扇动提示什么哪些情况下会出现用力呼吸

指鼻翼的运动异常，平静呼吸时，出现随呼吸运动而至的鼻孔开大与缩小的

情况多见于高热性疾病所致的呼吸困难，如大叶肺炎以及支气管哮喘。

可出现用力呼吸的情况：

①上呼吸道疾病：咽后壁脓肿、扁桃体肿大、喉异物、喉水肿、喉癌等。

0支气管疾病：支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、支气管异物和肿瘤等所

致的狭窄与梗阻。

③肺部疾病：慢性阻塞性肺病(COPD)各型肺炎、肺结核、肺淤血、肺不张、

肺水肿、肺囊肿、肺梗死、肺癌、结节病、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

等。

④胸膜疾病：自发性气胸、大量胸腔积液、严重胸膜粘连增厚、胸膜间质瘤等。

⑥胸壁疾病：胸廓畸形、胸壁炎症、结核、外伤、肋骨骨折、类风湿性脊柱炎、

胸壁呼吸肌麻痹、硬皮病、重症肌无力、过度肥胖症等。

⑥纵隔疾病:纵隔炎症、气肿、疝、主动脉瘤、淋巴瘤、畸胎瘤、胸内甲状腺瘤、

胸腺瘤等。

2.慢性阻塞性肺疾病患者常出现呼吸困难，为什么

各种类型的慢性阻塞性肺病均导致气体潴留于肺内，肺泡壁毛细血管数减少，从

而造成肺泡和血液之间氧和二氧化碳交换功能受损。在疾病早期，血氧含量降低,

而二氧化碳水平维持正常；在疾病晚期，血氧含量进一步降低，并出现二氧化碳

水平升高。所以慢性阻塞性肺病常见病症是呼吸困难，或“透不过气来"，痰过

多以及慢性咳嗽。病情严重时，上楼梯这种日常活动都可能感到呼吸困难。

3.贫血患者常有体力活动受限的表现，为什么

贫血患者因血红蛋白缺乏，血红细胞携氧能力降低，导致人体重要脏器供氧缺乏。

这些重要脏器供氧缺乏，就会引起相应的功能障碍。当大脑血流量供给缺乏就会

头昏、乏力等病症。通常在头昏发生时，常常会伴随有浑身乏力体力活动受限、

无食欲、睡眠不好等一些并发病症。所以，头昏、乏力与贫血有着密切的关系。

4.用枸椽酸一葡萄糖液长时间保存后的血液输给患者时应注意什么问题为什么

枸檬酸葡萄糖液保存5天以上的库存血中，血小板、纤维蛋白原、第V因子几乎

完全缺乏。如大量输入库血，可能引起严重的凝血障碍。此外，大量输入库血后，

由于库血中的2,3二磷酸甘油含量低，将使氧释放受阻，加重已经存在的供氧

缺乏情况。所以输血最好采用新鲜的全血，在补充血容量过程中，也可采用血浆

来代替局部血液。

在血库中用抗凝剂枸檬酸一葡萄糖液保存三周后的血液，糖酵解停顿，红细胞内

2,3-二磷酸甘油酸含量因此而下降，导致Hb与02的亲和力增加，02不容易解

离出来。所以，在临床上，给患者输入大量经过长时间储存的血液时，应考虑到

这种血液在组织中释放的02量较少。

5.低海拔居民登高至3000m以上时，呼吸运动可能会有什么变化为什么

呼吸加深、呼吸困难，这是高原反响的表现之一。

高原反响，包括急性和慢性高原反响。由平原进入高原或由高原进入更高海拔地

区后，机体在短时期发生的一系列缺氧表现称为急性高原反响。这主要是由于高

海拔地区气压下降，氧分压减少引起肺泡氧分压减少，低血氧。氧分压下降引起

肺泡气氧分压随之下降，输送到血液中的氧量减少。因此立即引起身体几方面的

反响。呼吸频率增加，将更多的空气吸入肺；心搏率和心输出量增加以加大经过

肺和身体的动脉血流量；身体逐步增加红细胞和血红蛋白的生成，改善血液输送

氧的能力。即使进展了这些调整，也不能使新到达高原的人发挥他正常的生理效

能。

6.实验中增高吸入气中CO2浓度对动物的肺通气量有何影响为什么

吸入气中的CO2增加时，肺泡气CO2分压随之升高，动脉血CO2分压也升高，

因而呼吸加深、加快，肺通气量增加。肺通气增加可使CO2排出增加，使肺胞

气和动脉血CO2分压接近正常水平。

CO2刺激中枢和外周化学感受器，主要是中枢化学感受器，引起肺通气量增加。

但当吸入气CO2分压增加超过一定的水平，肺通气量不能相应增加，使肺泡气

和动脉血CO2分压显著升高，导致中枢神经系统包括呼吸中枢活动的抑制，引

起呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷，出现CO2麻醉。

第六章消化和吸收

1.答：

消化道平滑肌细胞在静息膜电位根基上，自发地产生周期性地轻度去极化和复极

化，由于其频率较慢，故称为慢波(slowwave)。慢波频率对平滑肌的收缩节律

起决定性作用，是平滑肌收缩的控制波。

2.答：

(1)“黏液-碳酸氢盐屏障”的存在能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同

时也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，因而可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消

化作用。

(2)除“黏液-碳酸氢盐屏障”外，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的

严密连接对胃黏膜的保护也起重要作用，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内

的H+向黏膜内扩散。因此，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的严密连

接构成了胃黏膜屏障。（3）胃黏膜还能合成和释放某些前列腺素（PGE2、PGI2）

和表皮生长因子（EGF）,它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳

酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修

复和维持其完整性。

3.答：

会出现巨幼红细胞性贫血。这是因为维生素B12参与幼红细胞发育成熟过程中的

DNA合成。缺乏维生素B12时，将影响幼红细胞分裂和D